Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


Ќедостаточность печени. Ётиологи€, патогенез, основные про€влени€. –оль алкогол€ в этиологии заболевани€ печени.




ѕеченочна€ кома

¬иды печеночной недостаточности Ц парциальна€, тотальна€.

ѕо происхождению:

1) ѕеченочно-клеточна€ Ц св€зана с повреждением гепатоцитов (при гемолитической анемии, или избыточном поступлении жиров).

2) Ўунтова€ (обходна€) Ц в результате нарушени€ тока крови в печени.

ѕо скорости возникновени€: молниеносна€, остра€, хроническа€.

ѕо обратимости:

1) ќбратима€ - при прекращении действи€ патогенного агента;

2) Ќеобратима€ - прогрессирующа€.

ѕричины печеночной недостаточности:

1) ѕеченочные: расстройства кровообращени€, дистрофии, гепатиты, циррозы, холестаз, опухоли, наследственна€ патологи€ печени.

2) ¬непеченочные: гипо Ц дис- авитаминозы, гипокси€, эндокринопати€.

ѕатогенез печеночной недостаточности (ѕЌ):

1) Ќарушение участи€ печени в углеводном обмене. ќно заключаетс€ в снижении способности гепатоцитов превращать глюкозу в гликоген. Ёто обуславливает характерный признак ѕЌ Ц неустойчивости уровн€ сахара в крови.

2) Ќарушение участи€ печени в липидном обмене. ќно характеризуетс€ снижением способности гепатоцитов превращать более атерогенный холестерин в менее атерогенную форму. Ёти изменени€ ведут к отложению холестерина в стенках сосуда и развитию атеросклероза.

3) Ќарушение участи€ печени в белковом обмене. —нижение синтеза альбуминов и факторов свертывани€ крови.

4) Ќарушение биосинтеза гепатоцитами ферментов.

јЋ“ Ц аланинаминотрасферраза, ј—“ Ц аспартатаминотрансферраза Ц эти ферменты участвуют в биохимических реакци€х (обезвреживают токсические вещества).  огда гепатоциты повреждаютс€, эти ферменты вытекают в периферическую кровь.

5)Ќарушение антитоксической ("барьерной") функции печени. ќно характеризуетс€ снижением обезвреживани€ печенью: а) кишечных €дов - фенольных ароматических соединений (фенола, индола, скатола), биогенных аминов (кадаверина, путресцина, тирамина), аммиака;

6)Ќарушение образовани€ и секреции печенью желчи, что ведет к развитию желтух.

ѕатогенез.

1) »зменение молекул€рной архитектоники мембраны гепатоцита;

2) ѕовышаетс€ проницаемость мембран;

3) ¬ыход из лизосом их гидролаз, что повреждает мембраны клеток;

4) ћакрофаги продуцируют интерлейкин 1, что вызывает развитие воспалительной реакции в печени.

—тадии печеночной недостаточности

1 стади€.  омпенсированна€ Ц про€вл€етс€ усиленной желтухой за счет непр€мого билирубина (непр€мой билирубин не св€зываетс€ в печени с двум€ молекулами глюкоуроновой кислоты), повышенной температурой, геморрагией, адинамией, психозами.

2 стади€. ƒекомпенсированна€ Ц про€вл€етс€ усиленными симптомами предыдущей стадии (потливость, сонливость, невн€тна€ речь).

3 стади€. “ерминальна€ Ц выражаетс€ болевым синдромом, ступором, беспокойством, криками.

ѕеченочна€ кома Ц сопровождаетс€ потерей сознани€, зрачковые реакции отсутствуют. ѕричиной печеночной комы €вл€етс€ интоксикаци€ организма.

1 стади€. ѕсихоэмоциональных расстройств Ц смена настроени€, головокружени€, плоха€ пам€ть.

2 стади€. Ќеврологических расстройств Ц характеризуетс€ спутанностью сознани€, бредом, заторможенностью.

3 стади€. —обственна€ кома.

ѕри нарушени€х печени, в крови накапливаютс€ аммиак, креатинин, карбаминовокислый аммоний. »збыток аммиака ингибирует активность цикла  ребса.

ѕри прогрессировании комы больной впадает в бессознательное состо€ние, начинаютс€ судороги. »зо рта ощущаетс€ печеночный (гнилостный) запах, может возникнуть большое шумное дыхание  уссмаул€.

¬ыдел€ют два варианта развити€ печеночной комы: шунтовой и печеночно-клеточный.

1. Ўунтова€ печеночна€ кома. Ёта разновидность комы возникает как следствие т€желого поражени€ печени склеротического (цирротического) характера. —тойка€ длительна€ портальна€ гипертензи€ ведет к развитию порто-кавальных анастомозов (через геморроидальные, пищеводные, пупочную вены), по которым часть крови, иногда значительна€, "сбрасываетс€", мину€ печень, в общий кровоток. ”читыва€, что эта кровь содержит большое число не обезвреженных в печени метаболитов, развиваетс€ состо€ние интоксикации организма продуктами обмена веществ, в норме инактивирующихс€ в печени. “ак, пища богата€ белком повышает веро€тность развити€ комы из-за всасывани€ токсичных продуктов распада белков, попадающих в общий кровоток. —реди них - аммиак, карбаминовокислый аммоний, путресцин, кадаверин, метионин и другие. ¬ эксперименте кормление м€сом собак с фистулой Ёкка-ѕавлова (искусственным анастомозом между нижней полой и портальными венами) приводит к развитию состо€ни€, весьма сходного с коматозным. ѕри исключении белков из пищи животные чувствовали себ€ вполне удовлетворительно.

2. ѕеченочно-клеточна€ кома. ќна возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда существенно снижаетс€ ее гомеостатическа€ и барьерна€ функции.

¬ основе развити€ комы лежат несколько взаимосв€занных патогенетических механизмов. ќдин из них - гипогликеми€. ƒругим существенным механизмом развити€ комы €вл€етс€ т€желый ацидоз. —ущественное значение в механизме развити€ комы имеет нарушение аминокислотного и белкового обмена. ѕораженна€ печень не способна поддерживать должное абсолютное количество и соотношение отдельных аминокислот и фракций белка в крови

¬ли€ние алкогол€ на печень. јлкоголь в большом количестве вызывает слипание эритроцитов, в результате чего в сосудах образуютс€ тромбы, которые закупоривают сосуд. јлкоголь обладает пр€мым повреждающим действием на клетки печени. јлкогольна€ болезнь печени про€вл€етс€ дистрофией (стеатозом), алкогольным гепатитом и циррозом. —амой ранней и обратимой стадией €вл€етс€ стеатоз.

—уществует наследственна€ предрасположенность к развитию алкогольной болезни печени. ќна про€вл€етс€ различи€ми в активности ферментов алкогольдегидрогеназы и ацетатдегидрогеназы, которые участвуют в метаболизме алкогол€.

ƒлительное потребление алкогол€ повышает риск инфицировани€ вирусом гепатита —. ” женщин это протекает быстрее, чем у мужчин. Ёти различи€ обусловлены разными уровн€ми метаболизма алкогол€, скорост€ми его всасывани€ в желудке. ѕовышенную чувствительность женщин к токсическому действию алкогол€ можно объ€снить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы, что способствует усилению метаболизма этанола в печени.

¬опрос 14.

ћеханическа€ желтуха. Ётиологи€, патогенез, про€влени€, последстви€ дл€ организма. ∆елчнокаменна€ болезнь. Ётиологи€ и патогенез образовани€ желчных камней, их виды; последстви€ желчнокаменной болезни дл€ организм

 

∆елтухи. ќсновным желчным пигментом, наход€щимс€ в норме крови, €вл€етс€ непр€мой (свободный) билирубин. ќн образуетс€ из биливердина. —ледовательно, уровень непр€мого билирубина зависит от интенсивности гемолиза эритроцитов. Ќепр€мой билирубин токсичен и водонерастворим. Ќаход€сь в плазме крови в комплексном соединении с транспортным белком, непр€мой билирубин не фильтруетс€ в клубочках почек и отсутствует в моче, даже если его уровень начинает превышать норму.

†√епатоциты активно захватывают непр€мой билирубин и превращают его в пр€мой (св€занный). ¬ыдел€€сь в составе желчи, в желчевывод€щих пут€х и в верхнем отделе тонкого кишечника, пр€мой билирубин превращаетс€ в уробилиноген, а в толстом кишечнике - в стеркобилиноген.

Ѕудучи водорастворимым и не св€занным с белком, он легко фильтруетс€ в почках и выводитс€ с мочей, окрашива€ ее в соломенно-желтый цвет.

†††† ¬ зависимости от происхождени€ желтух, их дел€т на три вида: гемолитические ("надпеченочные"), механические ("подпеченочные") и собственно печеночные.

†ћеханическа€ желтуха. ≈е называют еще подпеченочной, застойной или обтурационной желтухой. ѕричиной ее развити€ €вл€етс€ стойкое нарушение выведени€ желчи из желчных капилл€ров, желчного пузыр€ или его протока в просвет двенадцатиперстной кишки, обусловленное сужением или полным закрытием их просвета.   этому могут привести камни в желчевывод€щих пут€х, воспалительный процесс в них, наличие паразитов в желчном пузыре, дискинези€ желчевывод€щих путей, опухоли, в том числе - головки поджелудочной железы.Ќарушение оттока желчи сопровождаетс€ повышением ее давлени€ в желчных капилл€рах, их перераст€жением, повышением проницаемости их стенок и обратной диффузией многих компонентов желчи в кровеносные капилл€ры. ¬ случа€х острой полной обтурации желчевывод€щих путей возможен разрыв желчных капилл€ров. ѕр€мой билирубин оказываетс€ в крови и в моче. ¬ моче уробилин отсутствует.

¬опрос 15.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2018-10-18; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 5872 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—тудент может не знать в двух случа€х: не знал, или забыл. © Ќеизвестно
==> читать все изречени€...

2371 - | 1983 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.009 с.