Печеночная кома
Виды печеночной недостаточности – парциальная, тотальная.
По происхождению:
1) Печеночно-клеточная – связана с повреждением гепатоцитов (при гемолитической анемии, или избыточном поступлении жиров).
2) Шунтовая (обходная) – в результате нарушения тока крови в печени.
По скорости возникновения: молниеносная, острая, хроническая.
По обратимости:
1) Обратимая - при прекращении действия патогенного агента;
2) Необратимая - прогрессирующая.
Причины печеночной недостаточности:
1) Печеночные: расстройства кровообращения, дистрофии, гепатиты, циррозы, холестаз, опухоли, наследственная патология печени.
2) Внепеченочные: гипо – дис- авитаминозы, гипоксия, эндокринопатия.
Патогенез печеночной недостаточности (ПН):
1) Нарушение участия печени в углеводном обмене. Оно заключается в снижении способности гепатоцитов превращать глюкозу в гликоген. Это обуславливает характерный признак ПН – неустойчивости уровня сахара в крови.
2) Нарушение участия печени в липидном обмене. Оно характеризуется снижением способности гепатоцитов превращать более атерогенный холестерин в менее атерогенную форму. Эти изменения ведут к отложению холестерина в стенках сосуда и развитию атеросклероза.
3) Нарушение участия печени в белковом обмене. Снижение синтеза альбуминов и факторов свертывания крови.
4) Нарушение биосинтеза гепатоцитами ферментов.
АЛТ – аланинаминотрасферраза, АСТ – аспартатаминотрансферраза – эти ферменты участвуют в биохимических реакциях (обезвреживают токсические вещества). Когда гепатоциты повреждаются, эти ферменты вытекают в периферическую кровь.
5)Нарушение антитоксической ("барьерной") функции печени. Оно характеризуется снижением обезвреживания печенью: а) кишечных ядов - фенольных ароматических соединений (фенола, индола, скатола), биогенных аминов (кадаверина, путресцина, тирамина), аммиака;
6)Нарушение образования и секреции печенью желчи, что ведет к развитию желтух.
Патогенез.
1) Изменение молекулярной архитектоники мембраны гепатоцита;
2) Повышается проницаемость мембран;
3) Выход из лизосом их гидролаз, что повреждает мембраны клеток;
4) Макрофаги продуцируют интерлейкин 1, что вызывает развитие воспалительной реакции в печени.
Стадии печеночной недостаточности
1 стадия. Компенсированная – проявляется усиленной желтухой за счет непрямого билирубина (непрямой билирубин не связывается в печени с двумя молекулами глюкоуроновой кислоты), повышенной температурой, геморрагией, адинамией, психозами.
2 стадия. Декомпенсированная – проявляется усиленными симптомами предыдущей стадии (потливость, сонливость, невнятная речь).
3 стадия. Терминальная – выражается болевым синдромом, ступором, беспокойством, криками.
Печеночная кома – сопровождается потерей сознания, зрачковые реакции отсутствуют. Причиной печеночной комы является интоксикация организма.
1 стадия. Психоэмоциональных расстройств – смена настроения, головокружения, плохая память.
2 стадия. Неврологических расстройств – характеризуется спутанностью сознания, бредом, заторможенностью.
3 стадия. Собственная кома.
При нарушениях печени, в крови накапливаются аммиак, креатинин, карбаминовокислый аммоний. Избыток аммиака ингибирует активность цикла Кребса.
При прогрессировании комы больной впадает в бессознательное состояние, начинаются судороги. Изо рта ощущается печеночный (гнилостный) запах, может возникнуть большое шумное дыхание Куссмауля.
Выделяют два варианта развития печеночной комы: шунтовой и печеночно-клеточный.
1. Шунтовая печеночная кома. Эта разновидность комы возникает как следствие тяжелого поражения печени склеротического (цирротического) характера. Стойкая длительная портальная гипертензия ведет к развитию порто-кавальных анастомозов (через геморроидальные, пищеводные, пупочную вены), по которым часть крови, иногда значительная, "сбрасывается", минуя печень, в общий кровоток. Учитывая, что эта кровь содержит большое число не обезвреженных в печени метаболитов, развивается состояние интоксикации организма продуктами обмена веществ, в норме инактивирующихся в печени. Так, пища богатая белком повышает вероятность развития комы из-за всасывания токсичных продуктов распада белков, попадающих в общий кровоток. Среди них - аммиак, карбаминовокислый аммоний, путресцин, кадаверин, метионин и другие. В эксперименте кормление мясом собак с фистулой Экка-Павлова (искусственным анастомозом между нижней полой и портальными венами) приводит к развитию состояния, весьма сходного с коматозным. При исключении белков из пищи животные чувствовали себя вполне удовлетворительно.
2. Печеночно-клеточная кома. Она возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда существенно снижается ее гомеостатическая и барьерная функции.
В основе развития комы лежат несколько взаимосвязанных патогенетических механизмов. Один из них - гипогликемия. Другим существенным механизмом развития комы является тяжелый ацидоз. Существенное значение в механизме развития комы имеет нарушение аминокислотного и белкового обмена. Пораженная печень не способна поддерживать должное абсолютное количество и соотношение отдельных аминокислот и фракций белка в крови
Влияние алкоголя на печень. Алкоголь в большом количестве вызывает слипание эритроцитов, в результате чего в сосудах образуются тромбы, которые закупоривают сосуд. Алкоголь обладает прямым повреждающим действием на клетки печени. Алкогольная болезнь печени проявляется дистрофией (стеатозом), алкогольным гепатитом и циррозом. Самой ранней и обратимой стадией является стеатоз.
Существует наследственная предрасположенность к развитию алкогольной болезни печени. Она проявляется различиями в активности ферментов алкогольдегидрогеназы и ацетатдегидрогеназы, которые участвуют в метаболизме алкоголя.
Длительное потребление алкоголя повышает риск инфицирования вирусом гепатита С. У женщин это протекает быстрее, чем у мужчин. Эти различия обусловлены разными уровнями метаболизма алкоголя, скоростями его всасывания в желудке. Повышенную чувствительность женщин к токсическому действию алкоголя можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы, что способствует усилению метаболизма этанола в печени.
Вопрос 14.
Механическая желтуха. Этиология, патогенез, проявления, последствия для организма. Желчнокаменная болезнь. Этиология и патогенез образования желчных камней, их виды; последствия желчнокаменной болезни для организм
Желтухи. Основным желчным пигментом, находящимся в норме крови, является непрямой (свободный) билирубин. Он образуется из биливердина. Следовательно, уровень непрямого билирубина зависит от интенсивности гемолиза эритроцитов. Непрямой билирубин токсичен и водонерастворим. Находясь в плазме крови в комплексном соединении с транспортным белком, непрямой билирубин не фильтруется в клубочках почек и отсутствует в моче, даже если его уровень начинает превышать норму.
Гепатоциты активно захватывают непрямой билирубин и превращают его в прямой (связанный). Выделяясь в составе желчи, в желчевыводящих путях и в верхнем отделе тонкого кишечника, прямой билирубин превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике - в стеркобилиноген.
Будучи водорастворимым и не связанным с белком, он легко фильтруется в почках и выводится с мочей, окрашивая ее в соломенно-желтый цвет.
В зависимости от происхождения желтух, их делят на три вида: гемолитические ("надпеченочные"), механические ("подпеченочные") и собственно печеночные.
Механическая желтуха. Ее называют еще подпеченочной, застойной или обтурационной желтухой. Причиной ее развития является стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в просвет двенадцатиперстной кишки, обусловленное сужением или полным закрытием их просвета. К этому могут привести камни в желчевыводящих путях, воспалительный процесс в них, наличие паразитов в желчном пузыре, дискинезия желчевыводящих путей, опухоли, в том числе - головки поджелудочной железы.Нарушение оттока желчи сопровождается повышением ее давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, повышением проницаемости их стенок и обратной диффузией многих компонентов желчи в кровеносные капилляры. В случаях острой полной обтурации желчевыводящих путей возможен разрыв желчных капилляров. Прямой билирубин оказывается в крови и в моче. В моче уробилин отсутствует.
Вопрос 15.
