Нарушение двигательной и секреторной функций желудка, язвенная болезнь желудка и ДПК. Основные теории этиологии; патогенез, принципы профилактики и терапии

 

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменение количества соляной кислоты, желудочного сока, пепсиногена и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для обработки пищи. Соляную кислоту образует обкладочные клетки желудка. ЖКТ. Гастрин стимулирует выработку HCl и усиливает моторику. Стимулирует образование HCl также грубая, белковая пища, избыток Са, блуждающий нерв.

Угнетает образование HCl: глюкагон, соматостатин.

Нарушения секреторной функции могут быть количественными и качественными.Количсетвенные выражаются в форме:

-гиперсекреции

-гипосекреции

Качественные изменения выражаются:

-повышение кислотности сока – гиперхлоргидрия,

-понижение кислотности сока – гипохлоргидрия,

-отсутствие HCl – ахлоргидрия.

Гиперсекреция сопровождается повышением кислотности сока и количества пепсиногена в нем т.е. – гиперхолией. Это повышает переваривающую способности сока. Возникает при расстройствах ЦНС, гастрите. Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Элисона – при котором образуется опухоль в поджелудочной железе. Обычно это множественная опухоль. Выделение гастрина клетками опухоли вызывают стойкую гиперсекрецию соляной кислоты, при которой образуются язвы и появляется диарея.

Гипосекреция - сопровождается понижением кислотности сока и количества пепсиногена. Это приводит к уменьшению или полному исчезновению сока. Встречается при снижении аппетита, инфекционных процессах, гастритах, опухолях желудка, дефиците витаминов (С,Е.В), электролитов, белков.

К наиболее тяжелым нарушениям секреторной деятельности желудка относятся ахилия – полное отсутствие желудочного сока. Ахилия развивается при атрофическом гастрите, анемии В12.

Расстройства двигательной активности желудка. В норме движение желудка выражается в виде перистальтики - волнообразного сокращения стенки желудка и тоническое напряжение мускулатуры, которое способствует размельчению пищи.При патологических состояниях перистальтика желудка может быть усиленной (гипо- гипертонус, атония). Гипертонус гладких мышц желудка характеризуется активацией перистальтики желудка, отрыжкой, рвотой и замедлением эвакуации химуса в тонкий кишечник.

Причины гипертонуса:

-стрессовые ситуации,

-заглатывание воздуха,

-нарушение перистальтики,

-гипокальциемия.

Гипотонус – характеризуется тяжестью, чувством распирания в подложечной области, тошнотой.

Гипертонус и гипотонус желудка сопровождаются пилороспазмом (резким сокращением привратникового сфинктера, приводящую к торможению эвакуации химуса в тоньки кишечник и рвотой.

Язвенная болезнь желудка (ЯБ) – хроническая рецидивирующая, в основе которой лежит формирование язвенного дефекта в областях, подверженных действию HCl и пепсина. 98% язвы возникают в желудке или в проксимальной части ДПК. Сопровождается язвенным кровотечением.

Причины ЯБ:

1) Механическая теория (Ашоффа) – механическое повреждение слизистой желудка (грубая, непережеванная, недоброкачественная пища).

2)Воспалительная теория – хроническое воспаление в стенке желудка – нарушение трофики.

3)Пептическая теория – повышение кислотности и увеличение объема желудочного сока. (теория Бернарда)

4)Сосудистая теория Вирхова – нарушение кровоснабжения участка стенки желудка- атрофические изменения – самопериваривание этого участка.

5)Эндокринная теория – в гормональном статусе (при стрессе). Адреналин и глюкокортикостероиды вызывают сужение сосудов желудка и нарушают трофику,увеличивают желудочную секрецию. Эмоциональная травма приводит к выбросу адреналина, возбуждению гипоталамуса, стимуляции гипофиза, происходит выброс АКТГ, и как следствие, повышается секреция желудка.

6)В настоящее время язвенная болезнь рассматривается как полиэтиологическое, патогенетически и генетически неоднородное заболевание

7)Теория стойкой ишемии сосудистой оболочки – вследствие спазма, эмболии или тромбоза сосудов. В результате снижается резистентность слизистой оболочки к желудочному соку.

8)Кортико-висцеральная теория – язвы возникают в результате нарушения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга. Вследствие этого активируется блуждающий нерв, что увеличивает моторику желудка, ДПК и секрецию желудочного сока. Отсюда был предложен метод лечения язвы – селективная ваготомия.

9)Бактериальная теория Барри Маршала – возникновение язвы в результате уреазной активности H. Pylori.

10)Клапанная теория. Известно, что на границе различных отделов ЖКТ расположены клапаны, которые регулируют продвижение пищи и защищают выше лежащие отделы от забрасывания химуса. Наличие рефлекса в каком-либо отделе указывает на нарушение функции клапанного аппарата, что приводит к заболеваниям ЖКТ.

11)Нервно-трофическая теория. Раздражение высших центров вегетативной системы приводит к язвенной болезни.

Морфогенез язвенной болезни: 1. Эрозия; 2. Острая язва; 3.Хроническая язва.

Эрозии - это дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную пластинку, бывают острыми и хроническими. На дне их определяется солянокислый гематин. Если не происходит эпителизация, то дефекты слизистой усугубляются, формируется острая язва. Она имеет неправильную форму, края, черное дно. Если не происходит зарубцевание, то острая язва переходит в хроническую.

В настоящее время считают, что формирование язвы как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке происходит в результате нарушения соотношения факторов "агрессии" и "защиты". К факторам агрессии относятся повышение кислотности и пептической активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Уменьшение защитных свойств обусловлено снижением продукции слизи, замедлением процессов физиологической регенерации поверхностного эпителия, нарушением местного кровообращения и нервной трофики. Основной причиной этих изменений является длительное или часто повторяющееся психоэмоциональное перенапряжение (негативного характера). Предрасполагающими к заболеванию факторами являются (особенно на фоне наследственной отягощенности) погрешности в питании, курение и употребление алкоголя.

В основе формирования язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки лежит процесс протеолитической деструкции ткани желудочным соком в местах с нарушенной трофикой. Вероятность образования язвы существенно возрастает при снижении щелочного компонента и более продолжительном контакте кислого желудочного сока со слизистой оболочкой как при спазме привратника, так и при быстрой эвакуации содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку. Имеет значение снижение содержимого муцина в слизи желудка и двенадцатиперстной кишки, разрушение апикальной мембраны поверхностного эпителия, расстройства нервно-сосудистой трофики. При разрушении слизистого барьера и белково-липидного комплекса апиакальной мембраны увеличивается обратная диффузия водородных ионов в слизистую → активируется калликреин-кининовая система, что в свою очередь способствует дальнейшему повышению проницаемости капилляров, расстройству микроциркуляции, высвобождению продуктов перекисного окисления липидов и повреждению лизосомных структур. Более частое формирование язвы в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки объясняется относительной бедностью сосудистой сети, большим числом концевых артерий и артерио-венозных шунтов, более густой сетью нервных окончаний и мощным мышечным слоем, требующим больше кислорода.Реализация неблагоприятных нервно-эмоциональных влияний на гастро-дуоденальную систему осуществляется через переднюю часть гипоталамуса, ветви блуждающего нерва, ацетилхолиновые, гистаминовые и гастриновые рецепторы главных и париетальных гландулоцитов. Наряду с этим стимуляция кислотообразования и протеолитической активности желудочных желез повышается под влиянием тиреотропного гормона и АКТГ. АКТГ повышает глюкокортикоидную и снижает минералокортикоидную активность коры надпочечников, повышая продукцию соляной кислоты и снижая защитные и репаративные свойства слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Большое значение придается местным механизмам, которые защищают стенку желудка от переваривающей или пептической способности желудочного сока. Среди париетальных, т.е. пристеночных, главных и обкладочных клеток расположены особые мукоидные клетки, которые вырабатывают: 1. гликопротеины, 2. сиалопротеины и 3. фукополипротеины, содержащие фруктозу и белок. Эти протеины в виде слоя слизи располагаются над эпителием слизистой желудка. Благодаря наличию в слизи фукопротеинов в кислой среде образуется: 1) очень плотная слизистая пленка, крепко сцепленная с железистым эпителием. Эта связь настолько прочная, что слизь отделить невозможно. А слизь, выявляемая иногда в желудочном соке - это из полости рта. 2) Кроме того, слизь имеет щелочную реакцию и при прохождении через нее HCl она подвергается нейтрализации. Однако, если агрессия желудочного сока вследствие повышения кислотности будет повышена чрезмерно, то этот барьер может быть нарушен. Вторым эшелоном защиты, если происходит прорыв слизистого барьера, является очень хорошая способность железистых клеток к регенерации. Установлено, что слизистая желудка полностью обновляется каждые 3 дня!!! Даже после гастробиопсии дефект зарастает через 2-3 часа. Это одна из форм приспособления желудка, т.к. он является самым ранимым органом ЖКТ. 3-й барьер - это сам железистый эпителий желудка.

Клиника: болевой синдром; синдром диспептических расстройств: изжога, рвота; запоры; кровотечения.

Лечение.

1) Ингибиторы кислоты (антациды – снижают кислотность, простагландины – для заживления ран).

2) Ингибиторы H⁺, K⁺, АТФазы.

3) Антихолинергические препараты.

4) Коллоидный висмут.

5) Устранение факторов агрессии.

 

Вопрос 9.