Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


«начение нарушени€ функций околощитовидных желез дл€ организма




јплази€ и гиперплази€ вилочковой железы.

ѕри аплазии вилочковой железы у детей развиваетс€ заболевание, похожее на синдром после тимэктомии у новорожденных животных. ¬начале ребенок развиваетс€ нормально. ѕосле 3-го мес€ца начинаютс€ не поддающиес€ лечению поносы, развиваетс€ кахекси€. –азвиваетс€ недостаточность иммунных механизмов (иммунодефицит). ќбнаружива≠етс€ лимфопени€, гипогаммаглобулинеми€. ≈сть данные об отсутствии трансплантационного иммунитета. Ќа вскрытии обнаруживают атрофию лимфатической ткани.√иперплази€ вилочковой железы, очевидно в св€зи с его гипер≠функцией, обнаруживаетс€ при р€де аутоаллергических заболеваний.¬ эксперименте такое генетически обусловленное заболевание в виде аутоаллергической гемолитической анемии развиваетс€ у особей ли≠нии мышей.  роме анемии, оно сопровождаетс€ аутоаллергическим гломерулонефритом с последующим амилоидозом клубочков. ” этих мышей обнаруживаетс€ гипертрофи€ мозгового вещества тимуса. ¬ нем часто встречаютс€ неполноценные лимфатические фолликулы с зароды≠шевыми центрами и скоплени€ плазматических и тучных клеток. √исто≠логические изменени€ соответствуют пролиферации лимфоцитов, харак≠терной дл€ активации иммунологических процессов.” людей аналогичные изменени€ или лимфоэпителиальные опухо≠лиЧтимомыЧобнаруживаютс€ при т€желой миастении (myasthenia gravis pseudoparalytica), которую многие исследователи относ€т к ау≠тоаллергическим заболевани€м. ¬ пользу этой гипотезы свидетельствует частое сочетание миастении с другими аутоаллергическими заболевани€≠ми, в частности с диссеминированной красной волчанкой, по€вление в крови антител против клеточных €дер и вилочковой железы и обнаруже≠ние ревматоидного фактора. „асто удаетс€ добитьс€ излечени€, если удалить тимус не позднее 5Ч7 лет от начала заболевани€.

“имико-лимфатический статус.

Ёто состо€ние, характеризующеес€ гиперплазией лимфоидной ткани в виде увеличени€ зобной железы и лимфатических узлов и недостаточной мобилизации защитных механиз≠мов при действии на организм р€да чрезвычайных раздражителей. “ак, например, раньше придавалось большое значение этому состо€нию в случа€х внезапной смерти людей от наркоза или других воздействий. ¬ насто€щее врем€ считают, что играет роль не сам тимико-лимфатиче-ский статус, а скорее всего недостаточна€ адаптивна€ реакци€ гипофизарно-надпочечниковой системы на стресс. Ётот вывод вытекает из дан≠ных о том, что между состо€нием лимфоидной ткани и функцией коры надпочечников имеетс€ обратна€ взаимосв€зь. “ак, например, адреналэктоми€ тормозит инволюцию вилочковой железы. Ќаоборот, острые инфекции, действие других чрезвычайных факторов (травма, боль, хо≠лод, интоксикации) ускор€ют его инволюцию. ќчевидно, с уменьшениемфункции коры надпочечников и св€зано развитие тимико-лимфатического статуса. ќпределенную роль играет нарушение функции вилочковой железы и в развитии лимфатического лейкоза. ” человека об этой роли известно мало, а в развитии лейкоза у мышей значение вилочковой железы велико. “ак, например, предупредительна€ тимэктоми€ преп€тствует возникновению спонтанного лимфатического лейкоза у мышей высоко-лейкозной линии, а также лимфом, индуцированных химическими веще≠ствами, облучением или вирусами. ≈сли таким мышам провести транс-плантацию ауто- или изологичного тимуса, то восстанавливаетс€ способ≠ность к развитию лейкоза или лимфом. „астота лейкемий при этом определ€етс€ линейной принадлежностью имплантата, а не тимэктомированного реципиента: имплантат вилочковой железы от высоколейкозной линии мышей позвол€ет индуцировать лейкоз у тимэктомированных животных низколейкозной линии в большем проценте случаев и наоборот.

ѕатологи€ околощитовидных желЄз.

¬ основе патологии околощитовидных желЄз лежат нарушени€ секреции паратгормона или изменени€ чувствительности к нему рецепторов клеток-мишеней. Ёффекты паратгормона направлены в основном на повышение концентрации кальци€ и снижение концентрации фосфатов в крови путем воздействи€ на костную ткань, желудочно-кишечный тракт и почки.Ёндокринопатии, св€занные с патологией околощитовидных желез, про€вл€ютс€ гиперпаратирозом или гипопаратирозом. Ќарушени€ функции желез могут быть первичными и вторичными, врождЄнными и приобретЄнными.

√иперпаратироз.

ѕервичный гиперпаратироз Цэндокринопати€, вызван≠на€ избыточной продукцией паратгормона и/или увеличением его эффектов. ќсновой причиной гиперфункции желез €вл€ютс€ доброкачественные и злокачественные опухоли околощитовидных желез. √иперпаратироз встречаетс€ какнаследственна€ форма патологии. ѕод действием паратгормона происходит интенсивный выход из костей фосфора и кальци€ и перестройка костной ткани. –азвиваетс€ остеопороз, кости станов€тс€ непрочными или разм€гчаютс€. »збыточное количество кальци€ в крови приводит к по€влениюмышечной слабости, образованию камней в почках. ¬ желудке усиливаетс€ секреци€ сол€ной кислоты, что способствует возникновению €звенной болезни желудка.

 линически различают костную (остеопоротическую, фиброзно-кистознуюостеодистрофию), висцеральную (с преимущественным поражением почек, пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы), нервно-психическую и смешанную формы. ѕервичный гиперпаратироз встречаетс€ преимущественно как фиброзно-кистозна€ остеодистрофи€ (болезнь –еклингхаузена). Ќаиболее часто этим заболеванием страдают женщины в возрасте от 20Ц50 лет.

¬торичный гиперпаратироз возникает при длительной недостаточности кальци€ в крови. ѕри этом усиленна€ продукци€ паратгормона происходит в виде компенсаторной реакции Ц организм пытаетс€ восстановить нормальное количество кальци€ в крови. ¬торичный гиперпаратироз возникает при дефиците витамина D, заболевани€х желудочно-кишечного тракта (нарушение всасывани€ кальци€ в кишечнике), хронической почечной недостаточности (задержка фосфатов в крови) и других видах патологии.

√ипопаратироз

√ипопаратироз Ц характеризуетс€ снижением секреции и/или выраженности эффектов паратгормона в организме. ѕаращитовидна€ недостаточность развиваетс€ вследствие повреждени€ желЄзистых клеток (оперативные вмешательства; лучева€ терапи€, инфекционные и токсические поражени€, опухоли), реже патологи€ возникает вследствие их функциональной недостаточности (беременность, лактаци€, усиленный рост скелета).

ѕри гипопаратирозе уменьшаетс€ концентраци€ кальци€ и увеличиваетс€ содержание фосфатов в крови. ” больных гипопаратирозом повышаетс€ нервно-мышечна€ возбудимость, возникают судороги, тетанус и другие нарушени€ мышечного тонуса. –азвиваютс€ нарушени€ кровообращени€, пищеварени€, функций ÷Ќ—, а при длительном течении заболевани€ происходит перестройка костной ткани (остеосклероз и другие).

¬опрос 22.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2018-10-18; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 151807 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

80% успеха - это по€витьс€ в нужном месте в нужное врем€. © ¬уди јллен
==> читать все изречени€...

417 - | 425 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.011 с.