Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


¬заимоотношени€ между желудочно-кишечным трактом и поджелудочной железой. Ќарушени€ секреторной функции поджелудочной железы, острые и хронические панкреатиты, их патогенез.




 

ћежду ∆ “ и внешнесекреторной функцией поджелудочной железы складываютс€ сложные двусторонние св€зи. —тимулирующим действием обладают такие гормоны ∆ “, как холецистокинин и вазоактивный интестинальный полипептид (в 4 раза повышают секрецию панкреатического сока). —тимулируют секрецию химотрипсиногена химоденин, который выдел€етс€ из слизистой оболочкой 12 перстной кишки. ¬азоактивный интестинальный пептид угнетает секрецию бикарбонатных ионов. ”гнетают внешнесекреторную функцию поджелудочной железы соматостатин, панкреатический полипептид, энкефалины.

–асстройства внешнесекреторной функции поджелудочной железы возникают при воспалении, опухол€х, травмах, закупорке протоков поджелудочной железы, при ваготоми€х, атрофических изменени€х в желудке и кишечнике, резекци€х желудка и 12-ти перстной кишки.

»з-за дефицита панкреатических ферментов нарушаетс€ всасывание белков, жиров, углеводов.

¬ физиологических услови€х существуют защитные механизмы, которые предохран€ют поджелудочную железу от самопереваривани€ образующимис€ в ней ферментами:

1. панкреатические протеазы вырабатываютс€ в виде проферментов и активируютс€ энтерокиназой в 12-ти перстной кишке;

2. плотные контакты апикальных частей ацинозных клеток преп€тствуют рефлюксу пищеварительных ферментов в межклеточное пространство;

3. лизосомы ацинусов надежно защищены от действи€ на них панкреатических ферментов;

4. избыточна€ выработка пищеварительных ферментов тормозитс€ ингибиторами панкреатической секреции по принципу обратной св€зи.

Ётиологи€. ∆ Ѕ в 40% случаев приводит к развитию острого панкреатита. ѕри прохождении конкремента через большой дуоденальный сосочек повышаетс€ давление в панкреатических протоках. ¬озможен рефлюкс в панкреатические протоки желчи и дуоденального содержимого. ѕрием алкогол€ в 30% случа€х вызывает возникновение острого панкреатита, т.к. вызывает спазм сфинктера ќдди, что способствует повышению давлени€ в панкреатических протоках.

¬озникающа€ в силу различных причин гипертензи€ главного панкреатического протока вызывает разрыв панкреатических протоков и выделение панкреатического секрета в паренхиму поджелудочной железы, с их последующей активацией.  лючевую роль играет активаци€ трипсина, который активирует проферменты поджелудочной железы. јктиваци€ фосфолипазы ј2 способствует превращению лецитина, вход€щего в состав клеточных мембран, в лизолецитин, который оказывает цитотоксическое действие.  роме того, трипсин способствует превращению проэластазы в эластазу, калликреиногена в калликреин с последующим образованием кининов, тромбопластина в тромбин. Ёти превращени€ привод€т к развитию микроциркул€торных расстройств. ¬ажную роль играют лизосомальные гидролазы, которые высвобождаютс€. ¬ результате возникает панкреонекроз.

††††††† ѕроисходит экссудаци€ плазмы в ретроперитонеальное пространство (за короткое врем€ скапливаетс€ до 8 литров жидкости). ¬ дальнейшем развиваетс€ гиповолемический шок, ведущий к развитию острой почечной недостаточности. ќдновременно тер€ютс€ альбумины и электролиты (в частности кальций). Ќакапливающиес€ в крови в результате панкреонекроза токсины привод€т к интерстициальному отеку легких и развитию острой дыхательной недостаточности (респираторный дистресс - синдром). ѕрогрессированию этого осложнени€ способствуют фосфолипаза и активаци€ тромбопластических процессов, что ведет к развитию ƒ¬— синдрома. Ћетальность достигает 30% и обусловлена системными осложнени€ми заболевани€ (гиповолемический шок, остра€ почечна€ недостаточность), а также развитием перитонита.

†††† ѕанкреатиты - это воспалительные заболевани€ поджелудочной железы различной этиологии, но характеризующиес€ общими патогенетическими механизмами. ѕанкреатиты бывают острыми и хроническими, протекающими с периодическими обострени€ми.

–азвитие или обострение панкреатитов может быть св€зано с различными этиологическими факторами.   ним относ€тс€: злоупотребление алкоголем; травма (в том числе и при хирургических операци€х); холециститы и желчно-каменна€ болезнь, ведущие к рефлюксу желчи в вирсунгиеров проток; инфекции (вирусы гепатита, коксаки и др.); лекарства (диуретики, некоторые антибактериальные и противовоспалительные препараты); пенетраци€ €звы двенадцатиперстной кишки в ткань pancreas и т.д.

¬не зависимости от этиологического фактора, при остром панкреатите (или при обострении хронического) происходит самопереваривание ткани pancreas ее протеолитическими ферментами (главным образом - трипсином).

—оответственно патогенезу в клинике острого панкреатита различаютс€ следующие три стадии:

- энзимной токсемии;

- временной ремиссии (включение защитно-приспособительных механизмов);

-секвестрации и гнойных осложнений.

 линически острый панкреатит про€вл€етс€ сильной болью, локализующейс€ в эпигастральной области или около пупка; она может иррадиировать в спину или иметь опо€сывающий характер. Ќередко боль достигает такой интенсивности, что вызывает шок. ƒругими важными симптомами €вл€ютс€ сосудиста€ гипотони€ и в той или иной степени выраженный синдром Ђострого животаї. ¬ крови отмечаетс€ лейкоцитоз, гипергликеми€ (в св€зи с вовлечением в процесс инсул€рного аппарата pancreas), значительное повышение амилазы. ¬следствие отека головки поджелудочной железы и сдавлени€ им общего желчного протока может развитьс€ механическа€ желтуха. ќстрый панкреатит €вл€етс€ очень т€желым заболеванием с высокой летальностью. ќбострени€ хронического панкреатита имеют сходную, но менее выраженную клиническую картину.

ѕринципы патогенетической терапии острого панкреатита заключаютс€ в уменьшении функциональной активности поджелудочной железы (голод, откачивание через зонд желудочного содержимого, чтобы оно не попадало в кишечник). ѕримен€ютс€ также препараты, снижающие протеолитическую активность, и антибиотики в качестве профилактики инфекционных осложнений. ƒл€ сн€ти€ или снижени€ интенсивности болевого синдрома назначаютс€ мощные аналгезирующие препараты. ¬ крайних случа€х осуществл€етс€ хирургическое вмешательство с вскрытием капсулы pancreas и ее дренированием.

“ерапи€ хронического панкреатита €вл€етс€ более консервативной и заключаетс€ в назначении щад€щей диеты и лечении развивающихс€ при нем нарушений всасывани€ пищи в тонком кишечнике.  атегорически запрещаетс€ употребление алкогол€.  роме того проводитс€ лечение нередко присоедин€ющегос€ к процессу сахарного диабета.

¬опрос 12.

ќбща€ этиологи€ и патогенез заболеваний печени. Ёкспериментальное изучение функции печени (пр€ма€ и обратна€ фистула, полное и частичное удаление печени, ангиостоми€, функциональные пробы печени)

ѕеченочна€ недостаточность (ѕЌ) характеризуетс€ снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровн€, необходимого дл€ обеспечени€ нормальной жизнеде€тельности организма. ѕЌ делитс€ на виды по следующим признакам:

1) по числу нарушенных функций - на парциальную и тотальную,

2) по течению - на острую и хроническую,

3) по исходу - летальную и нелетальную.

ѕричины печеночной недостаточности. ћожно выделить две группы причин печеночной недостаточности.

  первой группе относ€тс€ патологические процессы, локализующиес€ в печени и в желчевыделительных пут€х, а именно:

а) гепатиты - вирусные, бактериальные, токсогенные;

б) дистрофии (гепатозы);

в) циррозы;

г) опухоли печени;

д) паразитарные поражени€ ее;

е) генетические дефекты гепатоцитов;

ж) камни, опухоли, воспалени€ желчевыделительных путей с выраженным холестазом.

 о второй группе причин относ€тс€ патологические процессы вне печени, а именно:

а) шок, в том числе послеоперационный;

б) сердечна€ недостаточность;

в) обща€ гипокси€;

г) почечна€ недостаточность;

д) белковое голодание;

е) гипоавитаминоз E;

ж) дефицит селена;

з) эндокринопатии - в частности, остра€ недостаточность надпочечников;

и) метастазы опухолей в печень.

ѕатогенез печеночной недостаточности. ќбщий патогенез ѕЌ может быть представлен в виде следующей цепи изменений: действие повреждающего фактора → 1) изменение молекул€рной архитектоники мембран гепатоцитов → 2) усиление свободнорадикального перекисного окислени€ липидов (ѕќЋ) → 3) частична€ или полна€ деструкци€ мембран + повышение их проницаемости → 4) выход из лизосом их гидролаз, что потенцирует повреждение мембран клеток → 5) освобождение поврежденными макрофагами некрозогенного фактора и интерлейкина 1, способствующих развитию воспалительной и иммунной реакции в печени → 6) образование аутоантител и аутосенсибилизированных T-киллеров, вызывающих дополнительное аутоаллергическое повреждение гепатоцитов.

 аждое из перечисленных патогенетических звеньев может стать на определенной стадии развити€ печеночной недостаточности доминирующим, что должно быть учтено при выборе ее терапии.

ѕро€влени€ и механизмы печеночной недостаточности:

1. Ќарушение участи€ печени в углеводном обмене. ќно заключаетс€ в снижении способности гепатоцитов, с одной стороны, превращать глюкозу в гликоген, а с другой - расщепл€ть гликоген до глюкозы. Ёто обусловливает характерный признак ѕЌ - неустойчивый уровень сахара крови. ѕосле приема пищи развиваетс€ гипергликеми€, а натощак - гипогликеми€.

2. Ќарушение участи€ печени в липидном обмене. ќно характеризуетс€ снижением способности гепатоцитов:

а) превращать более атерогенную форму холестерина (свободный холестерин) в менее атерогенный холестерин-эстер и б) образовывать фосфолипиды, обладающие антиатерогенным действием.

ќба эти изменени€ ведут к увеличению в крови уровн€ свободного холестерина и к снижению антиатерогенных фосфолипидов, что способствует отложению холестерина в стенках сосудов и развитию атеросклероза.

3. Ќарушение участи€ печени в белковом обмене. ¬ключает три вида изменений:

а) снижение синтеза гепатоцитами альбуминов, что ведет к гипоальбуминемии и гипоонкии крови, а на стадии развити€ портальной гипертензии способствует развитию асцита;

б) уменьшение биосинтеза ферментов и белков - прокоагул€нтов (протромбина, проакцелерина, проконвертина), что обусловливает развитие коагулопатий, характеризующихс€ склонностью к кровоточивости. Ётому способствует также уменьшение всасывани€ в кишечнике жирорастворимого витамина K, поскольку ѕЌ сочетаетс€ с нарушением желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени;

в) снижение активности процесса дезаминировани€ аминокислот и синтеза мочевины из аминогрупп и аммиака, что ведет к снижению в крови содержани€ мочевины.

4. Ќарушение биосинтеза гепатоцитами ферментов. «аключаетс€ в уменьшении секреции гепатоцитами в кровь образуемых ими ферментов (холинэстеразы, Ќјƒ и др.).  роме того, повреждение гепатоцитов сопровождаетс€ увеличением выхода из них в кровь внутриклеточных ферментов: аланинаминотрансферазы и глютаматаминотрансферазы.

5. –асстройство обмена витаминов. —остоит в:

а) снижение всасывани€ в кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, E, K;

б) уменьшении способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины (например, каротин в витамин A);

в) торможении процесса образовани€ из витаминов коферментов (например, из пантотеновой кислоты - ацетил коэнзим A, из витамина B1 - кокарбоксилазы пирувата).

¬се перечисленные изменени€ ведут к развитию эндогенных (печеночных) гиповитаминозов.

6. Ќарушение антитоксической ("барьерной") функции печени. ќно характеризуетс€ снижением обезвреживани€ печенью: а) кишечных €дов - фенольных ароматических соединений (фенола, индола, скатола), биогенных аминов (кадаверина, путресцина, тирамина), аммиака;

б) €довитых метаболитов: низкомолекул€рных жирных кислот (валериановой, капроновой), метилированных и аминных производных серусодержащих аминокислот (тауриновой, цистамина, метионина), токсического производного пирувата - ацетонина;

в) экзогенных €дов (грибкового, микробного, паразитарного происхождени€, €дохимикатов и др.); снижаетс€ также инактиваци€ купферовскими (зведчатыми) клетками коллоидальных частиц и микробов.

7. Ќарушение образовани€ и секреции печенью желчи, что ведет к развитию желтух.

‘иналом нарастающей печеночной недостаточности €вл€етс€ печеночна€ кома.

Ёксперименты на печени.

Ќаложение фистулы Ёкка - метод, приме≠ненный в 1877 г. русским исследователем Ёкком в лаборатории Ќ.¬. “арханова. ќн заключа≠етс€ в следующем: между нижней полой и во≠ротной венами у собак создаетс€ анастомоз. ¬о≠ротна€ вена выше соусть€ перев€зываетс€ и вс€ кровь, оттекающа€ из органов брюшной полос≠ти, поступает непосредственно в нижнюю полую вену, мину€ печень (рис. 162). Ётот эксперимент позволил изучить обезвреживающую, а также мочевинообразовательную функции печени.

ѕосле операции Ёкка у животных уже через 3-4 дн€ при кормлении м€сной пищей или че≠рез 10-12 дней при использовании молочно-растительной диеты, по€вл€лись атакси€, манеж≠ные движени€, периодически клонические и тонические судороги. ¬ крови нарастало содер≠жание аммиака, который в норме обезврежива≠етс€ в печени, уменьшалс€ синтез белков, нару≠шалс€ обмен холестерина и образование желчи.

ќбратна€ фистула Ёкка - ѕавлова. ¬ 1893 г. ».ѕ. ѕавлов предложил после наложени€ со≠усть€ на воротную и нижнюю полую вены пере≠в€зывать выше соусть€ не воротную, а нижнюю полую вену. ѕри этом в печень устремл€етс€ кровь не только из пищеварительного тракта по воротной вене, но и из задней половины тулови≠ща. ∆ивотные с такой фистулой живут годами. Ќа этой экспериментальной модели изучаетс€ функциональное состо€ние печени в разных ус≠лови€х пищевой нагрузки.

ѕолное удаление печени. ѕроизводитс€ в два приема. ¬начале воспроизводитс€ обратна€ фи≠стула Ёкка - ѕавлова. ѕоследствием этой опера-

579

ции €вл€етс€ развитие коллатерального крово≠обращени€. ¬ результате часть венозной крови из задней части тела через v. azygos и внутрен≠ние грудные вены отводитс€ в верхнюю полую вену, мину€ печень. „ерез 3-4 недели после пер≠вой операции провод€т вторую: воротна€ вена перев€зываетс€ и печень удал€етс€. ¬ ближай≠шие часы после удалени€ печени у собак по€в≠л€етс€ мышечна€ слабость, адинами€, резко понижаетс€ содержание сахара в крови и при снижении его ниже 2,5 ммоль/л возможно раз≠витие гипогликемической комы с последующей гибелью животного. ¬ведением глюкозы можно несколько продлить жизнь животного. ќдно≠временно в крови нарастает количество аммиач≠ных соединений и понижаетс€ содержание мо≠чевины. —обаки после такой операции живут не более 12-15 часов. ”даление печени €вл€етс€, по существу, экспериментальной моделью пече≠ночной комы. ѕосле частичного удалени€ пече≠ни (до 3/4 органа) очень резких нарушений об≠мена не происходит ввиду того, что оставша€с€ часть печени сохран€ет свои функции и реали≠зует компенсаторные возможности.

ѕри изучении функциональной роли печени в норме и при патологии примен€етс€ также ангиостомический метод ≈. —. Ћондона, пред≠ложенный в 1919 г.   стенкам крупных крове≠носных сосудов (воротна€ и печеночна€ вены) пришиваютс€ металлические канюли (нержаве≠ющие или серебр€ные), свободные концы кото≠рых вывод€тс€ через покровы брюшной стенки наружу.  анюли позвол€ют систематически брать кровь из сосудов и вводить в них различ≠ные вещества. ћетод ангиостомии дал много ценного в изучении роли печени в билирубино-образовании, углеводном, белковом, жировом и солевом обменах.

Ёкспериментальной моделью €вл€етс€ и ме≠тод перфузии изолированной печени. ƒонора≠ми печени €вл€ютс€ преимущественно лабора≠торные животные: крысы, кролики, кошки. ¬ насто€щее врем€ дл€ этих целей используетс€ и печень крупных животных: собак, свиней и те≠л€т. Ёта экспериментальна€ модель применима дл€ изучени€ роли печени в процессах метабо≠лизма, а также в решении вопросов трансплан≠тации органа.

ƒл€ экспериментального воспроизведени€ заболеваний печени пользуютс€ введением в организм инфекционных и токсических агентов. —ильным гепатотропным €дом €вл€етс€ ——14 (четыреххлористый углерод). ѕарентеральное введение 0,2 мл/100 г 80% масл€ного раствора этого вещества вызывает альтерацию и некроби≠оз гепатоцитов в центральных зонах печеночных долек. ƒл€ указанных целей используют также хлороформ, семена гелиотропа. ∆ировой гепа≠тит воспроизводитс€ путем введени€ сернокис≠лого гидразина и алкогол€. “оксическое действие алкогол€ на печень выражаетс€ в сосудистых расстройствах и очаговых дистрофически-дест≠руктивных изменени€х паренхимы.

¬опрос 13.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2018-10-18; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 7259 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—лабые люди всю жизнь стараютс€ быть не хуже других. —ильным во что бы то ни стало нужно стать лучше всех. © Ѕорис јкунин
==> читать все изречени€...

472 - | 455 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.022 с.