Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


–асстройства системы гемостаза. ѕонижение и повышение свертываемости крови, причины и механизмы развити€




√емостаз Ц совокупность биологических и биохимических механизмов, обеспечивающих сохранение жидкого состо€ни€ циркулирующей крови, поддержание целостности кровеносных сосудов и купировани€ кровотечени€ при их повреждении.–асстройства системы гемостаза получили название Ц коагулопатий.   ним относ€т повышение и понижение свертываемости крови.

 лассификаци€:

ѕо этиологии:

-наследственные,

-приобретенные.

¬ зависимости от поврежденного сосуда выдел€ют два механизма гемостаза:

1)—осудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный гемостаз), который обеспечивает остановку кровотечени€ в микрососудах и €вл€етс€ первичной реакцией крови на травму сосудов.

2)  оагул€ционный (вторичный) Ц направлен на остановку кровотечени€ из более крупных сосудов, завершающийс€ образованием тромба.

Ќарушение механизмов тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

“ромбоцитопении Ц группа заболеваний, при которых количество тромбоцитов в крови ниже 150х109/л. ћогут быть обусловлены повышением их разрушени€, недостаточным образованием, повышенным потреблением, комбинацией причин.

1)ѕовышенное разрушение Ц чаще всего аутоиммунное в результате воздействи€ антитромбоцитарных антител.

2)Ќедостаточное образование Ц синдром ‘анкони, краснуха, цитомегаловирус.

3)ѕовышенное потребление Ц уремический синдром, преждевременна€ отслойка плаценты, внутриутробна€ гибель плода и др.

4) омбинаци€ причин Ц алкогольное поражение печени, лимфопролиферативные заболевани€.

“ромбоцитопатии Ц возникают при качественном дефекте тромбоцитарного звена гемостаза.“ромбоцитопатии Ц группа заболеваний, характеризуетс€ повышенной кровоточивостью за счЄт нарушени€ функций тромбоцитов, обеспечивающих начальный этап свертывани€ крови при их нормальном количестве, но расстройством качественных свойств.¬се симптомы тромбоцитопатии объединены в геморрагический синдром, т.е. синдром повышенной кровоточивости.

ѕо происхождению выдел€ют:

1)ѕервичные тромбоцитопатии Ц врожденные; св€заны с нарушением строени€ стенки тромбоцитов

2)¬торичные тромбоцитопатии Ц приобретенные; развиваютс€ как осложнение некоторых заболеваний (опухоли крови, заболевани€ почек, дефицит витамина B12, лучева€ болезнь).

—реди наследственных тромбоцитопатий можно привести следующие примеры:

1)Ѕолезнь ¬иллебранда Ц наследственное заболевание, сопровождаетс€ удлинением времени свЄртываемости крови. ќсновными симптомами €вл€ютс€ обширные кровотечени€ - в т€желой форме, в лЄгкой форме - кровоточивость дЄсен, частые носовые кровотечени€.

2)“ромбостени€ √ланцмана Ц описана в 1918 году как геморрагический диатез, передаетс€ по рецессивно-аутосомному типу. ’арактеризуетс€ удлинением времени кровотечени€. ¬озможны повтор€ющиес€ носовые, десневые, маточные кровотечени€.

3)Ѕолезнь Ўенлейн - √еноха.

√еморрагический васкулит - одно из самых распространенных геморрагических заболеваний, в основе которого лежит множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов. Ѕолезнь нередко встречаетс€ в детском возрасте и среди детей моложе 14 лет отмечаетс€ с частотой 23-25 на 10 000.ƒанное заболевание начинаетс€ с кожных высыпаний.

¬ насто€щее врем€ доказана принадлежность геморрагического васкулита к иммунокомплексным заболевани€м, при которых микрососуды подвергаютс€ асептическому воспалению с более или менее глубоким повреждением стенок, тромбированием и образованием циркулирующих иммунных комплексов (÷» ).

ѕричиной развити€ данной патологии €вл€етс€ образование в кровотоке циркулирующих иммунных комплексов. ƒанные вещества оседают на внутренней поверхности кровеносных сосудов, вызыва€ тем самым их повреждение.

ѕоражение сосудов циркулирующими иммунными комплексами при геморрагическом васкулите не €вл€етс€ специфичным. ≈го могут спровоцировать различные факторы: вирусные и бактериальные (стрептококковые) инфекции, прививки, лекарственна€ аллерги€, пищевые продукты, паразитарные инвазии, холод. ѕервые про€влени€ васкулита и его обострени€ часто сопровождаютс€ крапивницей и другими аллергическими сып€ми.

Ќарушение механизмов коагул€ции.

√емофили€ Ц классическое наследственное заболевание, характеризующеес€ периодическими, трудно останавливаемыми кровотечени€ми, обусловленное недостатком факторов свертывани€ крови:

ѕри гемофилии ј Ц дефицит VII фактора Ц наследуетс€ по рецессивному признаку.

ѕри гемофилии ¬ Ц дефицитIX фактора - наследуетс€ по рецессивному признаку.

ѕри гемофилии — Ц дефицитXI фактора Ц аутосомно-рецессивный тип наследовани€.

ƒл€ гемофилии характерны гематомы. ќбразующиес€ гематомы могут сдавливать нервные стволы и крупные сосуды, что может привести к развитию параличей и гангрен. —войственны продолжительные кровотечени€ из слизистых оболочек носа, десен, зуба (после экстракции).

—индром диссеминированного внутрисосудистого свертывани€ (ƒ¬— Ц синдром).

ƒ¬— Ц это грозный и частый спутник всех критических состо€ний организма, сопровождающийс€ нарушением системы гемостаза.

Ётиологи€:

- все виды шоков; (антибиотики, инсулин, дигоксин, нитроглицерин),

-травматические, хирургические вмешательства, сопровождающиес€, кровотечени€ми (фактор III),

-все терминальные состо€ние,

-акушерска€ патологи€,

-переливание несовместимой крови.

—тадии:

1)—тади€ гиперкоагупатии Ц характеризуетс€ прогрессирующим свертыванием крови в сочетании со стазом (в результате выхода тромбопластина) и активацией свертывани€ крови. —таз может быть результатом сердечной недостаточности.

Ќепосредственной причиной рассе€нного внутрисосудистого свертывани€ €вл€етс€ повышенна€ протебность тромбоцитов и факторов свертывани€ крови.

2)—тади€ гипокоагулопатии Ц развиваетс€ вследствие дефицита тромбоцитов и факторов свертывани€ крови, что про€вл€етс€ развитием геморрагического синдрома.

 ровоизли€ни€ обычно происход€т в кожу, мышцы, слизистые оболочки, полости тела.ѕрисоедин€ющийс€ к коагулопатии фибринолизин настолько усиливает кровоточивость, что она становитс€ катастрофической. –ечь идет о полной несвертываемости крови развитие органной недостаточности

ƒ¬— синдром:

1.ѕредвиденный Ц обусловлен предшествующей патологией, которую можно предупредить (дефицит факторов свертывани€)

2.Ќепредвиденный Ц возникает из-за определенного заболевани€ или после введени€ медикаментов (заболевани€ печени, почек, поджелудочной железы)

ѕатогенез. †–езка€ активаци€ факторов свертывани€ приводит к их истощению (тромбозы, макро -, микронекрозы). ѕосто€нными спутниками €вл€ютс€ шоковое лЄгкое, почечна€ недостаточность и др.†

Ћечение:

1 стади€ Ц аспирин, гепарин

2 стади€ Ц аспирин, гепарин+пр€мое переливание крови

3 стади€ - аспирин, гепарин+пр€мое переливание крови + аминокапронова€ кислота.

ѕротивошокова€ терапи€ - в/в инфузии.

ѕовышение свертываемости крови. ѕричины:

1)ѕовышение прокоагул€нтов (тромбоциты, плазменные факторы).

2)ќслабление фибринолитической системы.

3)ќслабление противосвртываюшего свойства эндотели€.

4)ѕонижение активности антикоагул€нтов.ѕримеры:

*Ѕолезнь ћошквиц (капилл€ры забиты тромбоцитами и разрушенными эритроцитами),

*√емалитико-уремический синдром (капилл€ры в почках забиты тромбоцитами и разрушенными эритроцитами).

 

—јћќ—“ќя“≈Ћ№Ќјя –јЅќ“ј є5

¬опрос 1.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2018-10-18; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 4518 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ѕольшинство людей упускают по€вившуюс€ возможность, потому что она бывает одета в комбинезон и с виду напоминает работу © “омас Ёдисон
==> читать все изречени€...

548 - | 429 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.011 с.