Методические рекомендации для практических занятий

Тема № 1. «Поражение клапанного аппарата сердца. Атеросклероз, этиология, патогенез. Этиология и патогенез коронарной недостаточности»

.Цели занятия:

· Формирование знаний по этиологии и патогенезу сердечной недостаточности, атеросклероза совершенствование практических навыков интерпретации клинико- лабораторных данных, совершенствование коммуникативных компетенций студентов

.Задачи обучения:

· Сформирование знания по этиологии и патогенезу коронарной сердечной недостаточности

· Совершенствовать практические навыки патофизиологического анализа клинико- лабораторных данных

· Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе при проведении дискуссии по вопросам темы занятия и обсуждении результатов эксперимента (видеофильма)

 

61.4.Основные вопросы темы:

1. Приобретенные пороки сердца, понятие, виды, этиология, патогенез изменений гемодинамики

2. Врожденные пороки сердца у детей (дефекты межпредсердной перегородки, межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, незаращение Боталлова протока).

3. Этиология и патогенез атеросклероза

4. Осложнения атеросклероза. Атеросклероздың асқынулары. Complications of atherosclerosis (вопрос разбирается на трех языках по выбору студентов).

5. Принципы профилактики и терапии атеросклероза

6. Коронарная недостаточность, понятие, виды (абсолютная, относительная), патогенез

7. Характеристика обратимых и необратимых нарушений коронарного кровотока, причины, патогенез

8. Изменения основных показателей  функции  сердца   при острой и хронической коронарной недостаточности.

 

.Методы обучения и преподавания:

Дискуссия по вопросам темы, кейс-стади, тестирование

 

 

Задание№ 1 Кейс- стади

Практическая работа:

Задача № 1

Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 х10⁹/л. Тромбоциты 450,0 х 10^9/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до105 %).

1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?

2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии?

3. Какой основной механизм развития данной патологии?

 

Задача№ 2

Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.

При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации — в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движении — 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V₁–V₄–отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2 х 10⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

1. Какие формы патологии сердца развились у пациента?

2. Какова, по Вашему мнению, причинно-следственная связь между названными Вами формами патологии?

3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда?

Задача №3

Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности.

1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему?

2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность?.

3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента?

Задача № 4

Больная Б., 37 лет, с детства страдает ревматической лихорадкой. В 14 лет диагностирован порок сердца. Все годы чувствовала себя удовлетворительно. Весной после перенесенной ангины стала жаловаться на одышку, сердцебиение, боли в сердце, кровохарканье. Объективно: цианоз кожи и слизистых, границы сердца расширены во все стороны, влажные хрипы в легких. Пульс 126 ударов в мин., неритмичный. Ад 100/75 мм рт. ст. На ЭКГ мерцательная аритмия предсердий.

1. Каким пороком сердца страдает больная?

 

Глоссарий

Коарктация аорты – врожденный порок сердца, проявляющийся сегментарным сужением просвета аорты	Аортаның коарктациясы – аорта түтігінің (саңлауының) сегментті тарылуы көрінісінде болатын жүректің туа пайда болған ақауы	Coarctation of aorta - is a congenital narrowing of the aorta
Тетрада фалло - врожденный порок сердца:	Фалло тетрадасы – өкпе сабауының тарылуы,	Tetralogy of Fallot - is congenital heart disease:

стеноз легочного ствола, дефект межжелудочковой перегородки, декстропозиция аорты, сидящей над дефектом перегородки, гипертрофия правого желудочка	қарыншааралық перденің ақауы, аортаның оңға қарай ығысуы (декстрапозициясы), оң қарыншаның гипертрофиясы түрінде көрінетін жүректің туа біткен ақаулары.	stenosis of pulmonary artery or valve, ventricular septal defect, dextroposed aorta overriding septal defect, hypertrophied right ventricle
Перегрузочная сердечная недостаточность - в результате повышенной нагрузки на миокард	Жүктемелік жүрек жеткіліксіздігі – миокардқа шамадан артық жүктеме тұсуі нәтижесінде дамитын жұрек жеткіліксіздігі	Overburden form of heart failure – is caused by overload
Гетерометрный механизм повышения силы сердечных сокращений – закон Франка- Старлинга - увеличение длины миофибрилл во время диастолы усиливает систолу→тоногенная дилатация	Гетерометрлік механизм – Франк-Старлинг заңдылығы бойынша жүрек жиырылу күшінің жоғарылауы, диастола кезінде миофибриллдердің ұзаруынан систоланың күшеюі → тоногенді дилатация	Heterometric mechanism of contraction – Frank-Starling law - increasing the length of myofibrils during diastole increases systole → tonogenous dilation
Гомеометрический механизм повышения силы сердечных сокращений - ­ мощности напряжения миокарда без увеличения длины миофибрил	Гомеометрлік механизм – миокардтың межеқуатының жоғарылауына байланысты (миофибриллдің ұзындығының өзгеруінсіз) жүректің жиырылу күшінің жоғарылауы	Homeometric mechanism of contraction – increase in myocardium tension without increase in length of myofibrils
Рефлекс Бейнбриджа - повышение ЧСС в ответ на повышение давления в устьях полых вен	Бейнбридж рефлексі – қуыс көктамыр сағасының қысымы жоғарылауына жауап ретінде ЖСЖ.	The Bainbridgereflex, atrial reflex - is an increase in heart rate due to an increase in central venous pressure. Increased blood volume is detected by stretch receptors located in both atria at the venoatrial junctions.
Рефлекс Бецольда – Яриша - расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на раздражение рецепторов в желудочках и предсердиях	Бецольд-Яриш рефлексі – жүрекшелік және қарыншалық рецепторлардың тітіркенуіне жауап ретінде үлкен қан айналым шеңберінде артериолалардың кеңеюі	The Bezold- Jarisch reflex – is arterioles dilation due to excitation of receptors located in atria and ventricles
Рефлекс Парина - расширение артерий большого круга кровообращения при повышении давления в правом желудочке при эмболии легочной артерии	Парин рефлексі - өкпе артериясының эмболиясы кезінде оң қарыншалық қысым көтерілуінен үлкен қан айналым шеңберінде артериялардың кеңеюі	The Parin reflex – is dilation of arteries of abdomen due to an increase in blood pressure within right ventricle at Pulmonary embolism

Миокардиальная сердечная недостаточность - при первичном повреждении миокарда	Миокардық жүрек жеткіліксіздігі – миокардтың біріншілік зақымдануында дамиды	Myocardial form of heart failure - occurs when there is primary myocardium damage
Рефлекс Китаева - это	Китаев рефлексі – сол жақ	Reflex Kitaeva - a reflex spasm
рефлекторный спазм	жүрекшеде, өкпе венасында	of the pulmonary arterioles in
легочных артериол в ответ	қысым жоғарылауына жауап	response to increased pressure
на повышение давления в	ретінде өкпе	in the left atrium
левом предсердии	артериолаларының
	рефлекторлық жиырылуы

.ЛИТЕРАТУРА

  Основная

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2013. -С. 179-221, 168-179.

2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2010.-С. 343-362

3. Клиникалық патофизиология Нурмухамбетов А.Н.2010

4. V.Kumar, A. Abbas, J. C. Aster. Pathologic basis of disease/Elsevier.- 2015.- Ch.11-12

  Дополнительная

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-151, 162-168.

6. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. -C. 142-154; 165-179.

 

КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий)

Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии». /под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007. - С. 306-323

 

Тема № 2 «Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии. Артериальные гипотензии»

. Цель занятия:

Формирование знаний по  этиологии  и патогенезу нарушению сосудистого тонуса. Совершенствование практических навыков патофизиологического анализа клинико- лабораторных данных, совершенствование коммуникативных компетенций студентов 6.2.3.Задачи обучения:

· Сформирование знания этиологии и патогенезу первичной и симптоматических артериальных гипертензий, гипотензии.

· Совершенствовать практические навыки патофизиологического анализа клинико- лабораторных данных

· Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе при проведении дискуссии по вопросам темы занятия

.Основные вопросы темы:

1. Артериальная гипертензия, понятие, виды. Arterial hypertension, notion, types. Артериялық гипертензия, түсініктемесі, түрлері (вопрос разбирается на трех языках по выбору студентов).

2. Изучение патогенеза артериальных гипертензий в эксперименте. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, понятие.

3. Факторы риска первичной артериальной гипертензии

4. Патогенез первичной артериальной гипертензии.

5. Принципы профилактики и лечения артериальной гипертензии

 

.Методы обучения и преподавания:

Дискуссия по вопросам темы, кейс-стади, просмотр видеороликов, тестирование

 

Практическая работа

Задание № 1. Изучить реакцию сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку (проба Мартине )

Методика: Для выполнения практической работы студенты делятся на несколько рабочих групп. В каждой группе должно быть не менее четырех человек:

1 – испытуемый (студент - доброволец)

2 - студент, измеряющий уровень артериального давления 3 - студент, подсчитывающий пульс у испытуемого

4 - студент, регистрирующий полученные данные в тетради

У испытуемого в положении сидя измеряется артериального давление (АД), на другой руке подсчитывается средняя величина частоты сердечных сокращений за 10 секунд. Для этого сосчитывается частота сердечных сокращений за 10 секунд шесть раз, полученные данные суммируются и делятся на шесть, получая среднюю арифметическую величину.

Далее испытуемый, не снимая манжетки с плеча, делает 20 глубоких приседаний в течение 30 секунд. Сразу же после нагрузки регистрируют АД и число сердечных сокращений за 10 секунд. Дальнейший подсчет пульса и измерение АД производят каждую минуту после нагрузки (неоднократно) до восстановления показателей к исходным величинам. Полученные данные заносят в таблицу:

 

Исследуемые показатели	До нагрузки	Сразу после нагрузки	Через каждую минуту после нагрузки
			1	2	3	4	5
1.Частота            сердечных сокращений 2.АД: систолическое диастолическое пульсовое

Критерии оценки пробы:

- Анализ частоты сердечных сокращений:

1. Время восстановления пульса после нагрузки составляет 3 – 4 минуты.

2. Прирост частоты пульса после нагрузки составляет 50 – 70%, высчитывается по формуле: (пульс после нагрузки – исходный пульс) х 100

исходный пульс

- Анализ изменения АД

1.Сразу после физической нагрузки обычно систолические давление повышается на 10 –20 мм рт.ст., диастолическое давление снижается на 10 – 20 мм рт.ст., пульсовое давление увеличивается на 20 – 40 мм рт.ст.

2. АД восстанавливается после нагрузки через 4 – 5 минут.

Указанные нормативы имеют место при НОРМОТОНИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ответной реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку и свойственны здоровым нетренированным людям с нормальным состоянием сердца и сосудов и достаточными адаптационными возможностями.

 

ППС

Существуют патологические (неадекватные) типы ответной реакции:

1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

При этом систолическое давление значительно возрастает – до 180 –200 мм рт.ст., диастолическое – не меняется или повышается. Прирост частоты пульса повышен, возврат частоты пульса и АД к исходному происходит через более длительный срок после нагрузки, чем в норме.

Наблюдается у лиц с повышенным АД, атеросклеротическими изменениями сосудов, у спортсменов в период высоких тренировочных нагрузок.

 

2. ДИСТОНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

Систолическое давление после нагрузки резко повышается иногда до 225 мм рт.ст. и выше, а диастолическое давление определяется на нуле – феномен «бесконечного» тона.

 

3. АСТЕНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

Наблюдается при ухудшении функционального состояния сердца. При этом систолическое давление после нагрузки понижается. Прирост частоты пульса в процентах повышен. Возврат частоты сердечных сокращений и уровня АД к исходному состоянию происходит с запаздыванием.

После анализа полученных данных делают выводы и составляют схему «Факторы, влияющие на уровень артериального давления»

АД =   МОК х ОПСС

                

 

 

Задание № 2 .    Заполнить таблицу, указав механизм повреждающего действия указанных факторов риска первичной артериальной гипертензии.

Наименование фактора риска	Механизм повреждающего действия
Гиподинамия	1. 2. 3. 4. 5.
Стресс
Кадмий, свинец	.
Дефицит магния
Шум
Хроническая гипоксия
Повышенное потребление поваренной соли

Задание №3.         Составить схему патогенеза эссенциальной гипертензии:

а) нейрогенный механизм

 

ППС

б) почечный механизм

в) гормональный механизм

 

Задание № 4. Дайте обоснование патогенетическому лечению эссенциальной гипертензии, проанализировав схему регуляции сосудистого тонуса

Задание № 5.    Кейс- стади

Задача №1

На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия. В моче определяется низкая относительная плотность и щелочная реакция, протеинурия, повышение суточной экскреции калия.

1. Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента?

2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии?

3. Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза?.

 

Глоссарий

Артериальная гипертензия – стойкое                повышение артериального давления (АД) более 140/ 90 мм рт.ст.	Артериалық гипертензия – артериалық қан қысымының (АҚ) тұрақты 140/90 мм с.б. жоғары көтерілуі.	Arterial or systemic hypertension - is increase in arterial blood pressure (BP) more than 140/90 mm of Hg)
Первичная      артериальная гипертензия - заболевание, при  котором  повышение артериального давления не связано    с   первичными органическими повреждениями органов и систем.	Біріншілік      артериалық гипертензия – ағзалар мен жүйелердің органикалық біріншілік зақымдануына байланыссыз артериалық қан                       қысымының көтерілуімен дамитын ауру.	Primary                arterial hypertension (essential hypertension, hypertonic disease) – is disease at which increase in arterial blood pressure is not connected with  primary organic damages of organs and systems
Вторичнаяартериальнаягипер тензия                                   – повышениеартериальногодавл ения                                       – симптомнарушенияфункциипо чек, эндокриннойсистемы, нервнойсистемы	Екіншілік                          артериалық гипертензия – артериалық қан қысымының көтерілуі бүйрек, эндокриндік жүйе, жүйке жүйесі қызметінің бұзылыстарын көрсететін симптом.	Secondary            arterial hypertension – increase in blood pressure is a symptom of renal, endocrine or neural diseases
Нефрогенные артериальные	Бүрйректік    артериалдық	Renal arterial hypertension.
гипертензии. Возникают при	гипертензиялар.  Бүйректің	There are congenital or
врожденных                     или	туа және жүре пайда болған	acquired kidney disease
приобретенных заболеваниях	ауруларында               (даму	(abnormal development of
почек (аномалии развития,	ақаулығында,	glomerulonephritis,
гломерулонефрит,	гломерулонефрит,	pyelonephritis,         etc..),
пиелонефрит      и      др.),	пиелонефрит  және  т.б.)	Accompanied by regional
сопровождающихся	жалпы               қанайналым	circulation          disorders
расстройствами регионарного	бұзылыстарымен	(renovascular                 or
кровообращения	(вазоренальді            немесе	renovascular hypertension)
(вазоренальная                 или	реноваскулярлы артериалдық	and lesions of the renal
реноваскулярная артериальная	гипертензия) және бүйрек	parenchyma        (Renault
гипертензия) и поражением	паренхимасының	parenchymal
почечной             паренхимы	зақымдануымен	or renoprival hypertension).
(ренопаренхиматозная    или	(ренопаренхиматозды немесе
ренопривная    артериальная	ренопривті      артериалдық
гипертензия).	гипертензия) жүреді.
Артериальные  гипертензии	Эндокриндік   артериалдық	Arterial        hypertension
эндокринного	гипертензиялар     мынадай	endocrine origin detected
происхождения выявляются	аурулар кезінде көрінеді:	mainly in the following
главным    образом     при	феохромоцитома, біріншілік	diseases:
следующих     заболеваниях:	альдостеранизмде, Иценко-	pheochromocytoma,
феохромоцитоме, первичном	Кушинг      ауруы      мен	primary      aldosteronism
альдостеронизме    (синдром	синдромында               және	(Conn's syndrome), disease
Конна), болезни и синдроме	тиреотоксикозда.	and syndrome of Cushing,

Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе		thyrotoxicosis
Гемодинамические гипертензии. Возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах. Чаще развивается    систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления. В одних случаях (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит)  гипертензия является  региональной, в других (при вовлечении в патологический                  процесс барорецепторных            зон эндотелия сосудов) - носит системный характер.	Гемодинамикалық гипертензия.         Жүректің немесе ірі қантамырларының өзгерулері нәтижесінде пайда болады.    Жиі    пульстік қысымның         ұлғаюымен жүретін            систолалық гипертензия дамиды. Кейбір жағдайларда        (аортаның коарктациясы, бейспецификалық аортоартериит) гипертензия жергілікті болып табылады, басқа  жағдайларда  (қан тамырлары    эндотелийінің барорецепторлық аймақтарының         дерттік үдеріске ұшырауы кезінде) жүйелік сипатта болады.	Hemodynamic hypertension. Resulting from a change in the heart or major blood vessels. Most developing systolic hypertension with increasing pulse pressure. In some cases (coarctation of the aorta, nonspecific aortoarteriit) Hypertension is a regional, in the other (with the involvement in the pathological          process pressosensitive vascular endothelial zones) - is systemic.
Артерияльная гипотензия — снижение артериального давле ния более, чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах — ниже 90 мм рт. ст. систолического давления.	Артериялық гипотензия. Артериялық                            қысымның бастапқыдан/әдеттегі мәнінен 20 %-дан артыққа төмендеуі немесе абсолюттік санмен алғанда              систолалық қысымның 90 мм сын. бағ. төмен болуы.	Artery hypotension - lowering blood pressure by more than 20% of the original / normal values, or in absolute terms - less than 90 mm Hg. Art. systolic blood pressure.
Альдостерон- основной минералокортикостероидный гормон. Минералокортикоиды вызывают               усиление канальцевой     реабсорбции катионов натрия, анионов хлора    и    одновременно усиливают канальцевую экскрецию катионов калия и повышают             гидрофильность тканей (способность тканей удерживать                  воду), способствуют         переходу жидкости и  натрия из сосудистого русла в ткани.	Альдостерон-негізгі минералокортикостероидтық гормон. Минералокортикоидтар бүйрек өзекшелерінде натрий катиондарының,          хлор аниондарының кері сіңірілуін күшейтеді және бір мезетте калий           катиондарының экскрециясын    күшейтеді, сондай-ақ              тіндердің гидрофильділігін (тіндердің су      ұстау      қабілетін) арттырады,  судың  және натрийдің қан тамырларынан тінге өтуіне ықпал етеді.	Aldosterone, the main corticosteroid       mineral hormone. Mineralocorticoid cause amplification of tubular reabsorption of sodium cations, anions of chlorine, and at the same time strengthen the tubular cations and potassium excretion           increased hydrophilicity of tissue (water-holding ability of tissues) and promote the transition of the liquid sodium from the vascular tissue.
Кортизол - гормон коры надпочечников. Кортизол при избыточном его  образовании наблюдается задержка  натрия	Кортизол – бүйрек үсті безінің қыртысты затының гормоны.        Кортизолдың артық  өндірілуі  кезінде,	Cortisol - the hormone of the adrenal cortex. Cortisol at excess of its formation is observed sodium  retention,

в  организме,  отёки  и гипокалиемия; формируется отрицательный           баланс кальция.                  Кортизол потенцирует сосудосуживающее действие других гормонов, увеличивает диурез.	организмде                  натрийдің ұсталынуы, ісінулер және гипокалиемия             байқалады; кальцийдің теріс           балансы қалыптасады. Кортизол басқа гормондардың қантамырларын тарылтатын әсерін күшейтеді, диурезді арттырады.	edema, and hypokalemia; formed a negative calcium balance. Cortisol potentiates the vasoconstrictor effect of other hormones, increases diuresis.
Колапс (от лат. collapsus — упавший) — угрожающее жизни                    состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов	Коллапс          –          қан қысымыныңкүрт төмендеуімен және өмірлік маңызды органдардың қанмен қамтамасыз                       етілуінің нашарлауымен сипатталатын өмір үшін қауіпті жағдай.	Collapse (from the Latin collapsus -. Fallen) - a life- threatening        condition characterized by a fall in blood pressure and deterioration of the blood supply to vital organs
Шок (от англ. shock — удар,	Сілейме      –      өтекүшті	Shock (from the English
потрясение) —	тітіркендіргіштердің әсеріне	shock -. Impact, shock) - a
патологический      процесс,	жауап ретінде дамитын және	pathological process that
развивающийся в ответ на	жүйке жүйесінің өмірлік	develops in response to
воздействие   чрезвычайных	маңызды            қызметінің,	stimuli, and is accompanied
раздражителей                     и	қанайналымының, тыныстың,	by extraordinary progressive
сопровождающийся	зат алмасуының және басқа	violation of the vital
прогрессивным нарушением	да  кейбір  қызметтердің	functions of the nervous
жизненно важных функций	үдемелі     бұзылыстарымен	system, blood circulation,
нервной                   системы,	жүретін патологиялық үдеріс.	respiration, metabolism, and
кровообращения,   дыхания,		other functions
обмена веществ и некоторых
других функций
Эндотелин                         —	Эндотелин        –         21	Endothelin - vasoconstrictor
сосудосуживающий пептид из	аминқышқылдарынан	peptide of 21 amino acids,
21 аминокислоты, играющий	тұратын,  қан  тамырлық	plays a key role in the
ключевую роль в гомеостазе	гемостазда өте маңызды рол	homeostasis of the blood
кровеносных сосудов. Он в 10	атқаратын қан тамырларын	vessels. It is 10 times more
раз       более       активен,	тарылтатын  пептид.  Ол	potent than angiotensin II.
чем ангиотензин II.	ангиотензинII қарағанда 10
	есе белсендірек.
Ангиотензин-II — гормон,	Ангиотензин-II                   –	Angiotensin-II - a hormone
который                  вызывает	қантамырларын тарылтатын,	which                     causes
вазоконстрикцию  (сужение	қан қысымын жоғарылататын	vasoconstriction (narrowing
сосудов),             повышение	және бүйрек үсті безінің	of blood vessels), increased
кровяного    давления    и	қыртысты                затынан	blood pressure and release
высвобождение        другого	альдостеронның          қанға	of   another   hormone
гормона альдостерона из коры	шығуына әкелетін гормон.	aldosterone from the adrenal
надпочечников в кровоток		cortex in the bloodstream
Окись        азота        или	Азот     оксиді     немесе	Nitric oxide or endothelial
эндотелиальный	эндотелийлік қан тамырларын	vasodilator, synthesized in
сосудорасширяющий фактор,	кеңейтетін                фактор,	the body from arginine with
синтезируется в организме	организмде оттегінің және	the participation of oxygen
из аргинина при	НАДФ,   азот   оксидінің	and                     NADPH

участии кислорода и НАДФ	синтаза             ферментінің	enzyme   nitric   oxide
ферментом синтазой  оксида	қатысуымен      аргининнен	synthase.            Vascular
азота. Эндотелий кровеносных	синтезделеді.                  Қан	endothelium uses nitrous
сосудов использует окись	тамырларының  эндотелийі	oxide   as   a   signal
азота в качестве сигнала	азот тотығын өзін қоршаған	surrounding smooth muscle
окружающим	тегіс         салалы         ет	to relax, resulting in
гладкомышечным    клеткам	жасушаларының босыңсуына	vasodilation and increased
расслабиться, что приводит	дабыл ретінде пайдаланады,	blood flow.
к вазодилатации и увеличению	ол   қан   тамырларының
кровотока.	кеңеюіне және қан ағысының
	ұлғаюына әкеледі.
Простагландин	Простагландин Е2 майда қан	Prostaglandin    E2   is
Е2 высвобождается	тамырларынан       бөлінген	released
эндотелиальными клетками,	эндотелий жасушаларынан,	endothelial cells, isolated
выделенными                     из	бүйректің милы қабатының	from             microvessels
микрососудов,	аралық       жасушаларынан	cerebral interstitial layer
интерстициальными клетками	(Zusman,    1977)    және	kidney cells (Zusman, 1977)
мозгового                        слоя	бүйректің тік өзекшесінің	and epithelial cells of renal
почки (Zusman,1977)	эпителий   жасушаларынан	tubule  forward, exerts
и эпителиальными	босап шығады, көпшілік қан	vasodilator effect on most
клетками прямого почечного	тамырларын кеңейтетін әсер	vessels.
канальца, оказывает	береді.
сосудорасширяющее
действие на      большинство
сосудов.

.ЛИТЕРАТУРА

  Основная

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2013. -С. 179-221, 168-179.

2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2010.-С. 343-362

3. Клиникалық патофизиология Нурмухамбетов А.Н.2010

4. V.Kumar, A. Abbas, J. C. Aster. Pathologic basis of disease/Elsevier.- 2015.- Ch.11-12

 

  Дополнительная

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-151, 162-168.

6. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. -C. 142-154; 165-179.

 

6.2.7. КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий)

Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии». /под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007. - С. 306-323

 

.Тема № 3 «Патофизиология острой и хронической сердечной недостаточности. Особенности у детей»

Цели занятия:

Формирование знаний по этиологии и патогенезу сердечной недостаточности, особенности этиологии и патогенеза сердечной недостаточности у детей. Совершенствование коммуникативных компетенций студентов

.Задачи обучения:

· Сформирование знания по патогенезу изменений в организме при декомпенсации сердечной деятельности, объяснять изменения работы сердца при развитии сердечной недостаточности

· Совершенствовать практические навыки патофизиологического анализа клинико- лабораторных данных

· Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе при проведении дискуссии по вопросам темы занятия

 

.Основные вопросы темы:

1. Сердечная недостаточность, определение, классификация. Heart failure, definition, classification. Жүрек жеткіліксіздігі, анықтамасы, жіктелуі(вопрос разбирается на трех языках по выбору студентов).

2. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, понятие, причины перегрузки объемом (преднагрузка) и сопротивлением (постнагрузка).

3. Причины сердечной недостаточности у детей

4. Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону, характеристика. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.

5. Миокардиальная форма сердечной недостаточности некоронарогенного происхождения. Кардиомиопатии, виды, причины, патогенез.

6. Молекулярно-клеточные механизмы сердечной недостаточности (повреждение мембран и ферментных систем, ионный дисбаланс, нарушение энергообеспечения и регуляции).

7. Изменение показателей деятельности сердца и клинические проявления стадии декомпенсации сердечной недостаточности.

 

.Методы обучения и преподавания:

Дискуссия по вопросам темы, просмотр учебного видеофильма, кейс-стади, тестирование

 

Практическая работа

Практическая работа:

- Просмотр учебного видеофильма «Моделирование сердечной недостаточности у лягушки в условиях перегрузки миокарда давлением и при первичном нарушении функции кардиомиоцитов». Ход эксперимента представлен в заданиях №№ 1 и 2

 

Задание № 1 .    Изучить изменения работы сердца лягушки в условиях перегрузки миокарда давлением.

Методика: Наркотизированную и обездвиженную лягушку фиксируют на дощечке спинкой вниз. Широко вскрывают грудную клетку и снимают с сердца перикард. Осторожно отпрепаровав луковицу аорты и подходящей к сердцу снизу крупной вены, подводят под них провизорные лигатуры. Левую ветку дуги аорты приподнимают на лигатуре, надсекают и вводят в разрез кончик стеклянной канюли (разрез делать подальше от сердца). Правая ветка аорты перевязывается.

Делают ножницами продольный разрез передней брюшной стенки на 0,5 см слева от срединной линии. По средней линии внутренней поверхности брюшной стенки проходит брюшная вена, которая на уровне мечевидного отростка направляется к сердцу. В вену по направлению к сердцу вводят иглу от системы с раствором Рингера. Перфузируемый раствор поступает к сердцу по брюшной вене и оттекает от сердца через канюлю, вставленную в левую ветвь дуги аорты. Скорость перфузии 20 кап. в мин.

Определяют показатели деятельности сердца в исходном состоянии (ЧСС, минутный объем, систолический объем).

 

ППС

Для моделирования перегрузочной формы сердечной недостаточности канюлю

соединяют со стеклянной мачтой, имеющей боковые отростки на расстоянии 10 см. Затем, используя зажимы, поднимают уровень жидкости в стеклянной мачте на 20, 30, 40 и т.д. см. Показатели деятельности сердца измеряют на каждом из отрезков мачты. Полученные результаты заносят в таблицу и сравнивают между собой.

Высота водного столба в см	ЧСС в минуту	МО в мл	СО в мл	Работа сердца в мл/см
Исх. состояние 10 см 20 см 30 см 40 см

В процессе анализа студенты отвечают на следующие вопросы:

1. Как изменились показатели деятельности сердца после нагрузки?

2. Какие механизмы обеспечивали гиперфункцию сердца?

3. Какие изменения свидетельствовали о переходе компенсации в декомпенсацию?

 

Задание № 2.    Изучить изменения работы сердца лягушки при первичном нарушении функции кардиомиоцитов.

Методика: Используя прежнюю модель, определяют показатели деятельности сердца в исходном состоянии. На сердце наносят несколько капель 10% раствора хлористого калия. Через 3-5 мин. регистрируют показатели деятельности сердца. Затем, отмыв сердце от хлорида калия физиологическим раствором, повторно проводят аналогичные измерения и сравнивают полученные результаты.

Этапы эксперимента	ЧСС в минуту	МО в мл	СО в мл
Исходное состояние После повреждения После отмывания

В процессе анализа студенты отвечают на следующие вопросы:

1. Как изменились показатели деятельности сердца при первичном повреждении кардиомиоцитов?

2. Каков механизм нарушений сократительной функции сердца в данном опыте?

3. Обратимы ли возникшие нарушения функции сердца?

 

Задание № 1. Кейс- стади

Задача № 1

Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из-под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца.

1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?

3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности.

Глоссарий

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце как насос, не обеспечивает метаболические потребности органов и тканей необходимым количеством крови.	Жүрек жеткіліксіздігі – Жүректің насос ретінде ағзалар мен тіндерді заттар алмасуына қажетті сәйкес қанмен қамтамасыз ете алмайтын жағдайын айтады.	Heart failure - a condition in which the heart as a pump, does not provide the metabolic needs of the tissues and organs of the necessary amount of blood.
Левожелудочковая сердечная недостаточность → застой крови в венах малого круга кровообращения → отёк легких	Сол         қарыншалық жүрек жеткіліксіздігі → кіші қан айналым       шеңберінің көктамырыларында қанның іркілуі →өкпенің ісінуі	Left ventricular heart  failure → stagnation of blood in the veins of the pulmonary circulation                       → pulmonary edema
Правожелудоковая сердечная недостаточность → застой крови в          большом           круге кровообращения → отёки на ногах, асцит, увеличение печени	Оң қарыншалық жүрек жеткіліксіздігі → үлкен қан айналым шеңберінде қанның іркілуі → аяқтардың  ісінуі,  іш шемені, бауырдың ұлғаюы	Right ventricular heart failure → stagnation of blood in the systemic circulation → swellings on the legs, ascites, enlarged liver
Сердечная  астма  (удушье,	Жүрек              демікпесі	Cardiac asthma (dyspnea,
пароксизмальная           ночная	(тұншығу, түнгі ұстамалы	paroxysmal          nocturnal
одышка) возникает в результате	ентікпе) кіші қан айналым	dyspnea) occurs as a result of
застоя крови в малом круге	шеңберінде қан іркілуінен	stagnation of blood in the
кровообращения и развития	және өкпелік гипертензия	pulmonary circulation and the
легочной    гипертензии    и	және                     өкпеде	development of pulmonary
интерстициального отека легких.	интерстициялық    ісіну	hypertension and interstitial
Проявляется развитием одышки	нәтижесінде      болады.	pulmonary               edema.
и кашлем без мокроты	Ентігу мен қақырықсыз	Manifested development of
	жөтелмен көрінеді	shortness of breath and cough
		without phlegm
Отек      легких      является	Өкпенің ісінуі жүрек	Pulmonary edema is a result
следствием  прогрессирования	демікпесінің     үдеуінен	of the progression of cardiac
сердечной астмы. Легочная	дамиды.             Өкпелік	asthma.              Pulmonary
гипертензия → транссудация	гипертензия    → өкпе	hypertension → extravasation
плазмы в просвет альвеол.	ұяшықтарына сары судың	of plasma into the lumen of
Проявляется      кашлем      с	шығуы.         Көпіршікті	the alveoli. Manifested cough
отделением пенистой мокроты	қақырықпен     болатын	with     frothy     sputum
	жөтелмен сипатталады.	department
Миокардиодистрофии -       это	Миокардиодистрофилар-	Myocardiodystrophy - a
группа        некоронарогенных	бұл    жүректен    тыс	group              noncoronary
заболеваний              миокарда,	факторладың    әсерінен	myocardial diseases arising
возникающих под влиянием	пайда                 болатын	under the influence of
экстракардиальных  факторов,	миокардтың коронарлық	noncardiac factors, which are
основными        проявлениями	емес          ауруларының	the main manifestations of
которых служат нарушения	тобы,олардың      негізгі	metabolic and contractile
метаболизма и сократительной	көріністеріне	function of the heart muscle
функции сердечной мышцы	миокардттың метаболизмі
	мен жиырылу қызметінің
	бұзылулары жатады

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется значительным увеличением всех камер сердца и нарушением его систолической функции.	Дилатационная кардиомиопатия жүректің барлық          қуыстарының едәір кеңеюімен және оның                   систолалық қызметіңің бұзылуымен сипатталады	Dilated cardiomyopathy is characterized by a significant increase in all the chambers of the heart and the violation of its systolic function.
Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется      выраженной гипертрофией                      миокарда        с преимущественным нарушением его диастолической     функции. Относится          к               генетически обусловленным заболеваниям с аутосомнодоминантным характером наследования и высокой                      степенью пенетрантности	Гипертрофическая кардиомиопатия миокардт ың                 диастолалық қызметінің           басым бұзылуымен жүретін оның айқын гипертрофиясымен сипатталады.Аутосомды үстем сипатта            тұқым қуалайтын                    жоғары дәрежеде                      пенетрантты тектік                 ақаумен байланысты   ауруларға жатады.	Hypertrophic cardiomyopathy is characterized by severe myocardial hypertrophy with predominant violation of diastolic function. It refers to genetically caused diseases with autosomnodominantnym nature of inheritance and high penetrance
Рестриктивная кардиомиопатия объединяет два заболевания: эндомиокардиальный фиброз и фибропластический париетальный        эндокардит Леффлера. Основным звеном патогенеза, является нарушение диастолической                       функции миокарда.	Рестриктивті кардиомиопатия       екі ауруларды    біріктіреді: эндомиокардтық фиброз және            Леффлердің фибропластикалық париетальді                    эндокардиті. Патогензінің        негізгі буыны болып миокардтың диастолалық қызметінің бұзылуы есептеледі.	Restrictive cardiomyopathy combines two diseases: endomyocardial fibrosis and Fibroplastic             parietal endocarditis Leffler. The main link of pathogenesis, is a violation of diastolic myocardial            function.
Инфекционный эндокардит - заболевание, возникающее в результате                         инфекционного поражения эндокарда	Жұқпалы эндокардит – эндокардтың жұқпадан зақымдануы нәтижесінде пайда болатын ауру	Infective endocarditis - a disease resulting from infection in endocarditis
Перикардиты - воспалительное поражение серозных оболочек, ограничивающих перикардиальную полость. По этиологии                               перикардиты подразделяют на инфекционные (туберкулезный, бактериальный, вирусный)  и  асептические (постинфарктный  перикардит Дресслера, уремический и др.).	Перикардиттер           – перикард            қуысын шектейтін            сірнелі қабығының қабынулық зақымдануы. Себептері бойынша перикардиттерді жұқпалық (туберкулездік, бактериалды, вирустық) және           асептикалық (Дресслердің инфарктан кейінгі       перикардиті, уремиялық және т.б.) деп бөледі.	Pericarditis - inflammation of the serous membranes, limiting the pericardial cavity. According to the etiology of pericarditis are divided into infectious      (tuberculosis, bacterial, viral) and aseptic (myocardial           Dressler pericarditis, uremic and others.).
Тампонада сердца —           это патологическое состояние,  при	Жүрек тампонадасы – бұл             перикардтың	Cardiac tamponade - a pathological condition in

котором происходит скопление	беттерінің        арасында	which there is accumulation
жидкости  между  листками	сұйық        жиналуымен	of fluid between the sheets of
перикарда, что приводит к	жүретін    патологиялық	the pericardium, which leads
невозможности      адекватных	жағдай, бұл кезде жүрек	to the impossibility of
сердечных сокращений за счет	қуыстарының қысылуы	adequate heart rate due to
сдавления полостейсердца	есебінен           жүректің	compression of the heart
	адекватты       жиырылу	cavities
	мүмкіншілігі болмауына
	әкеледі.

.ЛИТЕРАТУРА

  Основная

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2013. -С. 179-221, 168-179.

2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2010.-С. 343-362

3. Клиникалық патофизиология Нурмухамбетов А.Н.2010

4. V.Kumar, A. Abbas, J. C. Aster. Pathologic basis of disease/Elsevier.- 2015.- Ch.11-12

 

  Дополнительная

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-151, 162-168.

6. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. -C. 142-154; 165-179.

 

.КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий)

Рубежный контроль (решение тестовых заданий и ситуационных задач)

Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии». /под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007. - С. 306-323.

 

Патофизиология-2. Модуль «ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА».