Осложненные формы болезни Крона

Различают следующие осложнения, развивающиеся при болезни Крона: 1) перфорация кишки в брюшную полость с развитием перитонита, перфорация в соседний орган с образованием внутреннего свища, спаечных про­цессов и инфильтратов; 2) кишечное кровотечение; 3) ди-латация кишки; 4) стриктуры.

В. Л. Джимбеев (1978) приводит следующую частоту осложнений при болезни Крона: стриктуры 27,7%; пер­форация 13,4%; массивное кишечное кровотечение 7,9%;

острая токсическая дилатация ободочной кишки 4,7%. По данным автора, всего осложнений при болезни Крона наблюдалось в 53,9% случаев.

Перфорация кишки при болезни Крона чаще всего локализуется в подвздошной кишке. О перфорации ободочной кишки имеются лишь отдельные сообщения [Javett, Brooke, 1970]. Основной причиной перфораций являются глубокие щелевидные язвы, проникающие через все оболочки кишечной стенки, вызывающие развитие серозита и спаяние соседних органов. Частота перфорации кишки не зависит от длительности заболевания и тяжести процесса. Чаще наблюдаются единичные перфорации. Симптоматика нарастает постепенно без значительного ухудшения общего состояния. Микроперфорация кишки почти всегда приводит к формированию кишечных свищей.

Развитие внутренних кишечных свищей при болезни Крона является следствием перехода гранулематозного воспаления с участка пораженной кишки на подпаявшийся орган [Цырешкин Д. М., Березовская Е. К., 1964; Джим­беев В. Л., 1978; Bercovitz, 1974].

Предрасполагающим моментом к возникновению перфорации является острая токсическая дилатация ободочной кишки. Кроме того, перфорация часто сочета­ется с сужением просвета кишки и явлениями непрохо­димости в дистальных отделах кишки. По сборной ста­тистике Williams (1972), на 603 случая хронических форм болезни Крона у 6 больных развилась перфорация в свободную брюшную полость. По данным М. X. Левитана и соавт. (1980), перфорация кишки отмечена у 17 больных с общим количеством перфораций 27, причем в 8 случаях перфорация была в свободную брюшную полость, а в 19 случаях перфорация была прикрытой. Обращало на себя внимание, что множественные перфорации чаще наблю­дались у наиболее ослабленных и истощенных больных. Перфорации могут быть причиной образования спаечного процесса, абсцессов и свищей. Различают два вида свищей: 1) наружные, с выходным отверстием на брюшной стенке, частота которых от 14 до 23% (AtwellJ.et al., 1965; Edwards F., 1969]; 2) внутренние, открывающиеся в петли соседних кишок и полые органы; частота этих свищей от 10 до 20% [Schofield Р., 1965; Kontny, 1968]. Могут встречаться слепые свищи, или затеки. М. X. Ле­витан и соавт. (1980) наблюдали 2 больных с наружными свищами, имевшими тенденцию к самостоятельному закрытию, причем это происходило с одновременным формированием внутренних кишечных свищей, через которые обеспечивается сброс гнойного экссудата. Внут­ренние свищи обычно являются операционной находкой или диагностируются при рентгенологическом исследо­вании. Во всех случаях, когда имелись наружные и внутренние свищи, обнаруживали инфильтрат в брюшной полости, который чаще локализовался в правой под­вздошной и мезогастральной областях. Инфильтраты наблюдались у 25 из 126 больных с болезнью Крона. Образование инфильтрата связано с воспалительными изменениями в кишечной стенке и почти всегда пред­шествует появлению кишечных свищей. По мере увели­чения инфильтрата боли в животе усиливаются и могут появиться явления частичной кишечной непроходимости.

Одним из наиболее распространенных местных ослож­нений болезни Крона является развитие стриктур кишки. Стойкие сужения кишки значительно ухудшают течение основного заболевания. Стриктуры возникают обычно при длительности заболевания более одного года. По данным В. Л. Джимбеева (1978), у 33 из 35 больных, страдающих этой болезнью более года, отмечались стрик­туры, причем у 14 больных из 35 имелись множественные участки сужения. В '/з случаев (15 из 49) стриктуры образовались в проксимальных отделах толстой кишки и в подвздошной кишке. По данным других авторов [Savic V., 1973; Bunte et al., 1973], частота стриктур при болезни Крона колеблется от 25 до 40%.

Для болезни Крона более характерны истинные стрик­туры, когда в кишечной стенке развиваются фиброз­ные изменения. Множественные стриктуры перемежаются с неизмененными участками кишки, когда между двумя участками сужения располагается участок расширения. Особенностью стриктур при болезни Крона является то, что они обычно вызывают явления частичной кишечной непроходимости и редко приводят к полной непроходи­мости кишечника [Геселевич Е. С., 1968; Левитан М. X., 1980, и др.].

Частым осложнением болезни Крона являются массивные кишечные кровотечения. Причиной их при болезни Крона являются глубокие язвы-трещины слизис­той оболочки с разрушением стенки крупного сосуда. Чаще всего такие кровотечения возникают из прямой кишки, но возможны и другие локализации.

Обычно кровотечение возникает внезапно и сопровождается коллапсом. Если кровопотеря не превышает 350 мл, то острый анемический синдром не развивается [Maratka Zd., 1967].

По данным R. Wrigth (1971), A.Williams (1972) и др., в последнее время наблюдается учащение осложнений, включая массивные кишечные кровотечения.

М.Х.Левитан и соавт. (1980) отмечают, что кровоте­чения при болезни Крона повторяются чаще, чем при неспецифическом язвенном колите, — от 10 до 20 раз в сутки. В противоположность болезни Крона при неспеци­фическом язвенном колите кровоточит вся язвенная по­верхность и макроскопически не удается обнаружить крупного аррозированного сосуда.

Острая токсическая дилатация ободочной кишки является грозным осложнением, которое часто заканчи­вается перфорацией. Первоначально это осложнение было описано по отношению к неспецифическому язвенному колиту [Щетинина И. Н., 1965; JobJ., 1947; Marshak R., 1950, и др.], но по мере того, как увеличивалось число наблюдений болезни Крона, в литературе появились сообщения о токсической дилатации ободочной кишки и при болезни Крона [Колосов А. И., 1975; Джимбеев В. Л., 1978; Hawk W„ Turnbull R., 1966, и др.]. В литературе это осложнение описано под разными названиями: токси­ческий аганглиоз ободочной кишки, злокачественная сегментарная дилатация ободочной кишки, токсический мегаколон.

Патогенез острой токсической дилатации до сих пор полностью не изучен. Одни авторы считают, что в резуль­тате токсемии наступают дегенеративные изменения в нервных мышечных сплетениях, что приводит к снижению моторной активности и острому токсическому расширению кишки [Рысс С. М., 1967], другие объясняют дилатацию поражением всех оболочек кишечной стенки [Prohaska, Siderius, 1962], третьи токсическую дилатацию связывают

с гипокалиемией, при которой возникает мышечная ги­потония [Roth J. et al., 1959]. Считается также, что возникновению токсического мегаколон способствуют применение наркотических и антихолинергических средств, бариевых клизм и другие причины, которые провоцируют развитие острой токсической дилатации [Левитан М. X. и др., 1980].

Острая токсическая дилатация чаще всего поражает поперечную ободочную кишку, имеет сегментарный харак­тер и меньшую по сравнению с неспецифическим язвен­ным колитом протяженность. Частота этого осложнения при болезни Крона, по данным В. Л. Джимбеева (1978), составляет 7,4%. Клиническая картина зависит от остроты развития осложнения. При постепенном развитии слегка увеличи­вается вздутие живота, иногда появляется асимметрия, перистальтика становится вялой, частота стула урежается, явления интоксикации нарастают. При остром возникно­вении осложнения резко ухудшается общее состояние, иногда вплоть до развития коллапса. Основным методом диагностики является рентгеноло­гическое исследование, при котором можно увидеть уве­личение диаметра кишки от 8 до 14 см и больше в зави­симости от степени расширения. При этом участки по­ражения чередуются с нормальными. На участках дилата­ции отмечается истончение кишечной стенки. По мнению В. Л. Джимбеева (1978), в ряде случаев токсическая дилатация может иметь обратимый характер.

Из системных осложнении при болезни Крона встре­чаются артриты [Maratka Zd. et al., 1968; Korelitz В et al., 1968], поражения кожи, особенно перианальной области [Morson В. С., 1972], сосудистые осложнения в виде тромбозов и тромбофлебитов, поражения печени и почек [Левитан М. X. и др., 1980].