Осложнения неспецифического язвенного колита

Классификацию осложнений неспецифического язвенного колита предложил В. N. Brooke в 1954 г. Он выделил две основные подгруппы:

1) местные осложнения, которые связаны с патоло­гическими изменениями в кишке;

2) системные или общие осложнения, которые специфичны для данного заболевания.

К местным осложнениям неспецифического язвенного колита относятся перфорация ободочной кишки, острая токсическая дилатация ободочной кишки, мас­сивные кишечные кровотечения, стриктуры и малигнизация. По имеющимся в литературе данным, общее число местных осложнений достаточно велико — от 60 до 70% [Карнаухов В. К., 1963; Юдин И. Ю., 1968; Sloan W. et al., 1950].

Число больных неспецифическим язвенным колитом постепенно нарастает. По сообщениям Kyle и F. Smith (1972, 1975), число больных через каждые 5—7 лет уве­личивается вдвое.

В последнее время намечается некоторое снижение количества местных осложнений—33,8% [Джимбеев В. Л., 1978], что может быть объяснено внедрением в прак­тику новых методов диагностики и лечения.

Перфорация ободочной кишки является грозным осложнением неспецифического язвенного колита. Перфорация происходит чаще при острой форме заболевания, особенно возрастает при тотальном поражении толстой кишки, соответственно 5,4—15% [Goligher J. С. et al., 1968]. Локализация перфораций наиболее часто отмечается в сигмовидной ободочной кишке [Карнаухов В. К., 1973], а по данным В. Л. Джим-беева (1978),—в поперечной ободочной кишке, а затем уже в сигмовидной ободочной.

Диагностика перфораций очень трудна, так как боль в момент перфорации маскируется сильными болями в животе, свойственными для острого течения заболевания. Многие авторы отмечают, что поставленный диагноз перфорации почти у половины больных не подтверждается при лапаротомии [Васильев А. А., 1967; Солодарь И. М. и др., 1971; Bunte H., 1973]. В. Л. Джимбеев (1978) сообщает, что при гистоло­гическом исследовании стенки кишки, которая под­вергалась перфорации при неспецифическом язвен­ном колите, во всех препаратах констатировано затруд­нение венозного оттока, проявляющееся резким расши­рением венул и наличием тромбов, распространявшихся на вены подслизистого слоя и мышечной оболочки, что отмечалось главным образом в дне обширных язв. Причем для происхождения перфорации необходимы дополнительные факторы, такие как растяжение кишечной стенки и нарушение пассажа кишечного содержимого. Кроме того, при изучении микрофлоры выяснилось, что при посевах из дна язв имелся рост кишечной палочки с гемолитическими свойст­вами, тогда как в менее измененных участках кишки кишечная палочка была найдена только в половине проб и в значительно меньших количествах (в яз­ве — 100 млн. — 1 млрд. бактерий, а на неизмененном участке—до 1000 бактерий). Таким образом, среди выявленных патофизиологических факторов, участ­вующих в анатомических изменениях кишечной стенки в период развития перфорации при неспе­цифическом язвенном колите основная роль принад­лежит нарушениям микроциркуляции, бактериаль­ной флоре и степени растяжения кишки. Рентгенологическое обследование больного в вер­тикальном положении позволяет обнаружить нали­чие свободного газа в брюшной полости, свидетель­ствующего о возникновении перфорации. Особенно трудна диагностика перфорации у боль­ных, получавших стероидные гормоны, поскольку они затушевывали картину «острого живота», уменьшали лихорадку и тахикардию [Васильев А. А., 1967; Покров­ский Г. А. и др., 1974; Джимбеев В. Л., 1978; Dom-ball F.T. et al„ 1971]. Острая токсическая дилатация обо­дочной кишки. Частота острой токсической ди­латации ободочной кишки, по данным разных авторов, составляет от 1,6 до 6% [Peskin С., Devis V„ I960; Edwards, Truelove S., 1964]. В клинике С. W. Majo на 1230 больных это ослож­нение отмечено в 3% случаев [McJnerney et al., 1962].

В литературе высказываются противоречивые мне­ния относительно патогенеза острой токсической дилатации ободочной кишки. При исследовании уда­ленной пораженной процессом толстой кишки выявлены дегенеративные изменения мышечной оболочки и интрамуральных нервных сплетений. Деструктивные и дегенеративные изменения нервно-мышечных сплетений приводят к снижению моторной активности кишки [Рысс С.М., 1966]. Ю.М.Гальперин (1975) считает, что структурные повреждения нервно-мышечного аппа­рата кишки обусловлены гемодинамическими наруше­ниями и расстройствами микроциркуляции.

В противоположность этому мнению другие иссле­дователи считают, что токсическое расширение кишки происходит за счет выраженного поражения воспалительным процессом кишечной стенки [Щети­нина И. Н. и др., 1974]. И.Ю.Юдин и Е.И.Соколов (1965), Miller F. и соавт. (1973) придают боль­шое значение гипокалиемии в развитии токси­ческой дилатации.

Gardenas и соавт. (1971), F. de Domball и соавт. (1972) связывали развитие острой токсической дилатации ободочной кишки со сни­жением содержания сывороточных альбуминов, но в исследованиях В. Л. Джимбеева (1978) эти данные не подтвердились.

По мнению С. Lennard-Jones и соавт. (1962), S. Вегсо-vitz (1974) и др., появление токсической дилата­ции ободочной кишки связано с механической кишечной непроходимостью за счет скопления газов и фекальных масс в дистальных отделах, что приво­дит в расширению проксимальных отделов кишки, пораженных тяжелым воспалительным процессом.

Greenstein и соавт. (1967) указывали, что ослож­нение это возникает в начальной стадии заболе­вания, когда еще не развилось трансмуральное пора­жение и не наступил фиброз стенки кишки.

В последующие годы приводится все больше клини­ческих наблюдений, при которых токсическое расширение ободочной кишки возникает на фоне длительно сущест­вующего гранулематозного процесса [Левитан М. X. и др., 1974]. В. Л. Джимбеев (1978) приходит к выводу, что сочетание трех неблагоприятных факторов: острота про­цесса, тяжесть и обширность поражения увеличивают риск развития этого осложнения до 92,4%.

М.Х.Левитан и А.В.Дубинин (1980) отмечают, что острая токсическая дилатация ободочной кишки чаще возникает при тяжелых и тотальных формах колита и к развитию ее могут приводить гипокалиемия, аэрофагия, применение бариевой клизмы, антихолинергических и наркотических средств.

Диагностика острой токсической дилатации обо­дочной кишки представляет определенные трудности. Это связано с тем, что осложнение часто возникает на фоне тяжелого течения основного процесса. Патогномоничных симптомов нет. Клинические проявления выражаются усилением вздутия живота, нарастанием вялости перистальтики, в урежении стула при одновременном нарастании явлении интоксикации.

В диагностике этого осложнения значительную помощь оказывает бесконтрастное рентгенологическое исследование брюшной полости. Местное или диф­фузное расширение ободочной кишки выявляют обзорные рентгенограммы брюшной полости, произведен­ные на трахоскопе при горизонтальном положении больного на спине или на животе. Наиболее часто выраженное растяжение видно в поперечной ободочной кишке. При сегментарном характере расширения киш­ки газ и содержимое в пораженном сегменте стойко сохраняются, несмотря на различные положения боль­ного на трахоскопе. При обзорной рентгенографии брюшной полости на фоне патологически растянутой кишки можно обнаружить утолщение ее стенок [Ге-селевич Е. С., 1968].

На основании разработки собственного материала В.Л.Джимбеев (1978) выделил три степени расши­рения ободочной кишки при этом осложнении, что имеет практическое значение для выбора способа лече­ния и оценки прогноза.

К I степени дилатации относится расширение диаметра кишки в наиболее широком месте от 8 до 10 см; ко II степени — от 10 до 14 см; к III степени — свыше 14 см (средний диаметр ободочной кишки при ирригоскопии у больных без токсической дилата­ции составляет от 5 до 6,4 см).

Лабораторные данные при острой токсической дила­тации ободочной кишки имеют некоторые особен­ности. Так, отмечается увеличение почти в 2 раза содер­жания белково-углеводных комплексов в сыворотке кро­ви, таких как серомукоид, который определяется нефе-лометрически и по гексозам [Джимбеев В. Л., 1978].

Тяжелым осложнением неспецифического язвенного колита являются массивные кишечные кровоте­чения. Это осложнение развивается от 0,4 до 14% [Карнаухов В. К., 1973], причем тяжелые формы неспе­цифического язвенного колита чаще сопровождаются массивным кровотечением, чем легкие и средние формы течения. Обильные кишечные кровотечения отме­чаются у больных с различной продолжительностьӎ болезни, Появлению кровотечения обычно предшест­

вуют боли в животе, которые исчезают вскоре после возникновения кровотечения. Обильная кровопотеря в сочетании с дефицитом железа, белков, витаминов еще больше усугубляет тежелое состояние больного.

При кровотечении из правой половины ободоч­ной кишки характерно выделение черного кала. При кровотечении из левой половины ободочной кишки наблюдается выделение алой крови. Следует отметить, что выделение алой крови с малиновым оттенком может происходить и при очень обильных кровотече­ниях из правой половины ободочной кишки. Общие симптомы кровотечения ничем не отличаются от тако­вых при любых локализациях.

В последнее время для диагностики источника кровотечения в ободочной кишке с успехом применяют колоноскопию [Воскресенский П. К., 1977]. Необхо­димо помнить, что выделение крови через задний проход может быть не только при патологии ободоч­ной и прямой кишки, но и за счет локализации процесса в более высоких отделах желудочно-кишечного тракта.

В большинстве случаев кровотечение при неспе­цифическом язвенном колите удается остановить обще­известными консервативными средствами, включая и применение

медицинского клея через эндоскоп. Только безуспешность консервативной терапии диктует необ­ходимость прибегнуть к экстренному оперативному вмешательству.

К местным осложнениям неспецифического язвенного колита относятся стойкие сужения о бодочной кишки. Частота этих осложнений, по данным раз­ных авторов, различна: от 1% [Jones С., 1953] — 3,6% [Юхвидова Ж. М., Левитан М. X., 1969] до 17,8% [Карнаухов В. К., 1973].

В ранней стадии болезни наблюдаются сужения, обус­ловленные не столько фиброзом, сколько воспали­тельной инфильтрацией стенки кишки и псевдо­полипами. Настоящие рубцовые стриктуры развиваются исподволь, обычно спустя десятки лет от начала забо­левания [Карнаухов В. К., 1963, 1973; Castle, 1972]. Известны случаи образования стриктур и в раннем периоде развития болезни [Reifferscheid М., I960].

При обширных поражениях толстой кишки стрик­туры встречаются чаще. Наличие сужений ухудшает течение основного заболевания. По сообщению М. X. Левитана и А.В.Дубинина (1980), стриктуры при неспецифическом язвенном колите вызваны мышечной контрактурой, а не фиброзом кишечной стенки и поэтому носят обратимый характер. В. Л. Джимбеев (1978) обратил внимание на то, что стриктуры при неспе­цифическом язвенном колите всегда единичные и локализуются в дистальных отделах ободочной киш­ки. F. Domball (1966) приводит следующую частоту локализации стриктур при этом заболевании: сиг-мовидная ободочная кишка 2,3%, нисходящая ободоч­ная 2,5%, поперечная ободочная 5,2%, восходящая обо­дочная кишка 5% наблюдений.

Клинические проявления стриктур зависят от степени сужения. Характерной особенностью стриктур при неспе­цифическом язвенном колите является то, что они не вы­зывают явлений полной кишечной непроходимости. Толь­ко при значительной степени сужения просвета кишки появляется вздутие живота и плеск в петлях кишечника, выделение кала в виде лент, иногда боли в животе.

Рентгенологически бывает трудно отличить стриктуры при неспецифическом язвенном колите от рака ободочной кишки, хотя и имеются некоторые различия. При воспа­лительных стриктурах отмечается равномерное циркуляр­ное сужение кишки, отсутствие гаустраций на значитель­ном протяжении, наличие двойного контура и др. Для рака более характерен краевой или циркулярный дефект на­полнения, ригидность стенок, неровность контура и атипи­ческая перестройка рельефа слизистой оболочки. Иногда сомнения разрешает только гистологическое изучение биопсийного материала, взятого при колоноскопии.

Колоноскопическая картина воспалительных стриктур следующая: края плотные, но без узловатости, просвет кишки суживается равномерно, циркулярно, кишка при­обретает форму цилиндра [Джимбеев В. Л. 1978].

О малигнизации при неспецифическом язвен­ном колите в литературе имеются противоречивые дан­ные. Ld. Maratka (1957) из 230 больных только в одном случае обнаружил солитарную аденому.

Статистические данные, приводимые зарубежными авторами, указывают на то, что даже при многолетнем течении язвенного колита, как правило, перехода язвен-но-полипозного процесса в раковые новообразования не происходит и свыше 50% больных язвенным колитом живут более 25 лет от начала заболевания. По другим данным, рак кишечника среди больных язвенным колитом встречается примерно в 30 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих язвенным колитом. Имеются указания, что рак, возникший на фоне язвенного колита, протекает край­не злокачественно и с ранними метастазами [Карнау­хов В. К., 1963]. Частота развития рака у больных не­специфическим язвенным колитом колеблется от 1 до 19% [Юдин И. Ю., 1966; Goldgraber M., I960]. Отмечает­ся, что давность заболевания имеет большое значение. Так при давности болезни в 5 лет малигнизация проис­ходит в 17%, а после 15 лет—в 25% случаев [Reiffers-cheid M., I960]. В. А. Владимиров и соавт. (1980) описали синхронно-множественный рак толстой кишки на фоне неспецифического язвенного калита.

К общим внекишечным осложнениям неспецифическо­го язвенного колита относятся поражения суставов (арт­риты, полиартриты), кожи и слизистых оболочек, узловая эритема, некрозы кожи, трофические язвы, фурункулез, конъюнктивит, увеит, кератит, стоматит, тонзиллит и др. В ряде случаев наблюдаются сочетания этих проявлений. В. К. Карнаухов отмечает, что эти осложнения имеют инфекционно-трофический и аллергический генез. Неко­торые авторы считают, что эти поражения являются са­мостоятельными заболеваниями, возникают параллельно с основным процессом и имеют аналогичную этиологию.

В. Н. Дроздов и M. X. Левитан (1973) при исследо­вании 522 больных неспецифическим язвенным колитом у 12,05 % выявили артриты, причем подавляющее боль­шинство этих больных отмечали появление болей в суста­вах через несколько недель после возникновения основ­ного заболевания или при его очередном рецидиве. При рецидивирующем течении заболевания эти проявления на­блюдались у 57% больных, а при хроническом течении — у 38%. В результате проведенных исследований авторы пришли к выводу, что поражение суставов,

повышенная чувствительность к микробным аллергенам и лекарствен­ным препаратам при неспецифическом язвенном колите являются осложнениями токсико-аллергического харак­тера.

В. Н. Красноголовец (1962) отметила, что при не­специфическом язвенном колите часто наблюдаются дис-бактериоз, кандидамикоз, бактериемия, бактериурия, что связано с понижением общей реактивности организма и уменьшением местной сопротивляемости кишечника. Эти осложнения в значительной степени отягощают основное заболевание.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

В зависимости от различных стадий заболевания и локализации неспецифический язвенный колит необходи­мо дифференцировать со следующими поражениями: ди­зентерия, амебиаз, колиты разного происхождения с изъ­язвлениями, болезнь Крона, туберкулез и сифилис ободоч­ной кишки, злокачественные и доброкачественные опухо­ли, полипоз, дивертикулез, сосудистые поражения.

Ранние стадии заболевания, особенно при остром те­чении процесса и преобладании общих явлений (лихорад­ка, кровавый понос, тенезмы, боли в животе, прогрес­сирующая потеря массы тела и др.), очень напоминают острую дизентерию. В этом случае опорными моментами для диагноза будут являться следующие данные:

1) особая тяжесть течения и отсутствие эффекта от антибактериальной терапии;

2) отсутствие дизентерийных бактерий при многократ­ных бактериологических исследованиях кала;

3) раннее появление различных осложнений, не ха­рактерных для дизентерии.

При дифференциальной диагностике неспецифическо­го язвенного колита и амебиаза особое значение имеет ректороманоскопия и колоноскопия. Для амебиаза харак­терны небольших размеров глубокие язвы с кровоточащим или сальным дном, с инфильтрированными подрытыми кра­ями с пояском реактивной гиперемии и точечными крово­излияниями на фоне неизмененной слизистой оболочки [Бурова Л. Ф., 1930; Рыжих А. Н., 1963]. В противополож­ность амебиазу при неспецифическом язвенном колите язвы поверхностные, разных размеров и неправильной формы, слизистая оболочка резко гиперемирована (крас­ного цвета), отечная, с зернистостью и легко кровоточит. Кроме того, для амебиаза характерно более постепенное начало и менее острое течение, долгое время отсутствует интоксикация, истощение, анемия. При исследовании све­жего кала и слизи можно обнаружить амеб. Дифферен­циальная диагностика осложняется, когда к амебиазу присоединяется вторичная инфекция. При рентгенологи­ческом исследовании для амебиаза характерно чередова­ние пораженных и непораженных сегментов, иногда на­личие дефектов наполнения за счет «амебных гранулем». В противоположность амебиазу при неспецифическом язвенном колите в случаях прогрессирующего течения болезни будет наблюдаться сужение просвета и укороче­

ние длины ободочной кишки, отсутствие гаустраций, зер­нистость рельефа, а при наличии полиповидных образо­ваний — своеобразная ячеистость, напоминающая пчели­ные соты [Карнаухов В. К., 19731. При амебиазе может быть получен хороший эффект при лечении эметином, тетрациклином или хлорохином [Щетинина И. Н., 1961].

Дифференциальный диагноз между неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона базируется на сле­дующих данных: для болезни Крона характерно более вялое «тлеющее» течение с небольшим количеством ост­рых тяжелых атак; отсутствие поражения прямой кишки в половине случаев; более проксимальное расположение про­цесса, который часто ограничивается восходящей ободочной кишкой; более глубокие язвы толстой кишки, когда гра-нулематозный процесс не ограничивается слизистой обо­лочкой, а вовлекает все оболочки кишечной стенки; пре­рывистость поражения толстой кишки; вовлечение в про­цесс перианальной области; тенденция к формированию стриктур и свищей; большим клиническим разнообразием в зависимости от локализации и протяженности пораже­ния [Левитан М. X., Дубинин А. В., 1980]. Обычно бо­лезнь Крона сопровождается небольшими побъемами тем­пературы, похуданием и картиной частичной кишечной непроходимости. Понос не носит профузного характера, а в начале заболевания может наблюдаться тяжелый за­пор. Рентгенологически иногда выявлются множественные стриктуры, перемежающиеся с неизмененными участками кишки, иногда наблюдается супрастенотическое расшире­ние неизмененного сегмента кишки, рельеф слизистой обо­лочки имеет грубый вид, изъязвления располагаются по длинной оси кишечника. В более поздних стадиях бо­лезни к язвам, расположенным по длине кишки, присое­диняются поперечно расположенные щелевидные изъязв­ления, а рисунок слизистой оболочки совершенно исче­зает. Гаустры полностью не исчезают, а лишь сглажи­ваются и деформируются [Геселевич Е. С„ 1968].

При дифференциальной диагностике неспецифического язвенного колита и язвенного туберкулеза ободочной кишки следует учитывать, что левые отделы ободочной кишки чрезвычайно редко поражаются туберкулезом, в то время как неспецифический язвенный колит,

исключая сегментарную форму, чаще локализуется в левой половине. Туберкулез кишечника обычно развивается на фоне ту­беркулезного поражения легких и других органов. Тубер­кулиновые пробы бывают резко положительными. Клинически для туберкулеза характерно наличие болезнен­ности в правой подвздошной области, здесь же кожная гиперестезия, пальпаторно определяется вздутая и уплот­ненная болезненная кишка. Рентгенологически при тубер­кулезе находят сужение и ригидность кишки, зазубрен­ность контуров и нарушение рельефа слизистой оболочки кишки. Однако язвы обычно различной величины и от­стоят друг от друга на значительном расстоянии, а сли­зистая оболочка между ними может быть изменена не­значительно. Колоноскопически находят язвы и эрозии с подрытыми краями и грязно-серыми налетами или с наличием творо­жистых масс. Диагноз считается достоверным, если он подтвержден микроскопическим исследованием биопсий-ного материала. Туберкулезное поражение кишечника хорошо поддается лечению специфическими противотубер­кулезными препаратами.

Дифференциальная диагностика неспецифического яз­венного колита и злокачественного поражения ободочной кишки представляет определенные трудности, так как оз-локачествление может развиваться на фоне основного заболевания. При этом рак на фоне неспецифического язвенного колита чаще встречается у лиц молодого воз­раста и характеризуется высокой степенью злокачествен­ности и ранним метастазированием [Владимиров В. А. и др., 1980].

По данным J. Bargen (1953), люди, перенесшие неспеци­фический язвенный колит, в 30 раз чаще заболевают раком по сравнению с небольшими, причем образование рака идет за счет озлокачествления псевдополипов. Как позднее осложнение неспецифического язвенного ко­лита рак толстой кишки преимущественно поражает дистальные отделы ободочной кишки и прямую кишку. Рентгенологические изменения при раке ободочной кишки обнаруживаются на ограниченном и небольшом по про­тяженности участке кишки с супрастенотическим расши­рением проксимального отрезка кишки и скоплением там кишечного содержимого. Более трудно распознать разви­тие рака на фоне язвенного колита, так как суммация обоих процессов вызывает атипичную рентгенологическую картину. Трудности распознавания возрастают, если опу­холь инфильтрирует глубокие слои ранее фиброзно-изме-ненной кишечной стенки [Геселевич Е. С., 1968].

Наиболее достоверный ответ дает микроскопическое исследование кусочков, взятых при эндоскопии.

Основным моментом для дифференциальной диагности­киполипоза и неспецифического язвенного колита является то, что полипоз обычно не сопровождается явлениями интоксикации. Заболевание развивается постепенно и в меньшей степени влияет на общее состояние. Все сомне­ния в большинстве случаев решают эндоскопическая картина и микроскопическое исследование взятого ма­териала.

Дивертикулез ободочной кишки приходится дифферен­цировать от неспецифического язвенного колита в тех случаях, когда развиваются воспалительные изменения в дивертикулах и у больных появляются боли в животе, запоры сменяются поносами, кал со слизью и с при­месью крови. Застой в дивертикуле каловых масс вызывает раздражение слизистой оболочки, к которому присоеди­няется вторичная инфекция. При ректороманоскопии и колоноскопии, которые необходимо производить очень осторожно из-за возможности перфорации дивертикула, виден вход в дивертикул, из которого иногда поступает кровь.

Рентгенологическое исследование является основным методом, который позволяет установить правильный ди­агноз. Ирригоскопия не во всех случаях разрешает сомне­ния, так как рентгенологическая картина при воспалении дивертикулов бывает очень многообразна, а жидкий ба­рий не всегда проникает через воспаленное и суженное отверстие шейки дивертикула. Часто наблюдается значи­тельное сужение просвета кишки вследствие отека слизис­той оболочки. Суженная часть кишки плавно переходит в нормальную кишку. Характерным является гармонеподоб-ная складчатость слизистой (складки напоминают часто­кол). Если дивертикулы хорошо выполняются барием, они выглядят как округлые тени.

Для дифференциальной диагностики неспецифического язвенного колита и сосудистых поражении необходимо помнить, что при сосудистых поражениях не бывает упор­ных зловонных поносов и слизисто-гнойно-кровянистых испражнений, которые характерны для неспецифического язвенного колита.

Абдоминальный синдром узелкового периартериита со­провождается артериальной гипертонией, поражением пе­риферической нервной системы, сердца и почек [Карнау­хов В. К., 1963].