Этиология неспецифического язвенного колита до настоящего времени окончательно не выяснена. Существует мнение, что это полиэтиологическое заболевание. Выдвинуто много теорий происхождения неспецифического язвенного колита: инфекционная, ферментативная, гормональная, сосудистая, алиментарная, неврогенная, аллергическая. В последнее время высказано предположение, что неспецифический язвенный колит является аутоиммунным заболеванием.
Наиболее давней теорией, не потерявшей- до настоящего времени своего значения, является инфекционная теория. Hurst (1921) рассматривал язвенный колит как одну из форм бактериальной дизентерии, так как из фекальных масс у больных язвенным колитом были выделены дизентерийные палочки. G. Felsen и W. Wolarsky (1947) отметили, что из 61 больного хроническим язвенным колитом у всех больных предварительно наблюдалась острая дизентерия. Однако А. Г. Алексеев (1927), Н. Е. Bacon (1958) и др. категорически отрицают роль дизентерии в происхождении неспецифического язвенного колита.
По мнению И. Н. Щетининой (1962), перенесенная ранее дизентерия может вызывать в организме витаминные нейродистрофические, иммунобио-логические и аллергические сдвиги, которые могут послужить толчком к появлению заболевания, этиологически не связанного с дизентерией, но патогенетически ею обусловленного.
Существовало мнение, что неспецифический язвенный колит может быть вызван диплококком IBargen J. А., 1923] или стафилококком [Gattan, I960], а также другими бактериями и грибками [Dragstedt L., 1941; Henderson R., 1942].
Против инфекционной теории высказывается ряд существенных возражений.
1. Отсутствие специфического микробного возбудителя и полиморфизм бактериальной флоры.
2. Выделяемые из фекалий больных людей микробы не вызывают заражения лабораторных животных.
3. Антибактериальная терапия широкого спектра действия не оказывает достаточного лечебного эффектаи до сих пор нет специфических методов лечения.
ферментативная теория. Некоторые исследователи высказывают предположение, что протеолитические ферменты из верхних отделов желудочно-кишечного тракта вследствие усиленной перистальтики тонкой кишки поступают в толстую и, воздействуя на слизистую оболочку, вызывают образование язв [Portis S., Black В., 1944;Meyer К., 1948]. Эти предположения не подтвердились ни в эксперименте на животных [Moeller Н., 1952], ни в опытах in vitro [Glass G. a. oth, 1950]. Таким образом, ферментативные нарушения следует считать вторичными по своему происхождению. Подобные нарушения не являются этиологическим моментом для возникновения заболевания.
Алиментарная и авитаминозная теории. По мнению М. Richards (1935), причиной возникновения неспецифического язвенного колита является недостаток в пище витамина А. Сторонники алиментарной теории считают, что недостаток витамина U (противоязвенного фактора) способен вызвать неспецифический язвенный колит. И. А. Кассирский (1933) отмечал, что авитаминоз предшествует язвенному колиту, вызывая потерю сопротивляемости кишечной стенки, но не является основной причиной болезни.
Авитаминозная и алиментарная теории не были подтверждены фактическими данными.
Неврогенная и психогенная теории. Сторонники этих теорий считают, что изменения вегетативной нервной системы, а также эмоциональные факторы играют значительную роль в возникновении неспецифического язвенного колита или его обострения [Вихерт М. И., Смотров В. Н., 1928; Вайль С. С., 1934; Лорие И. Ф., 1954, 1957; Martonova, 1957].
Но эти теории не могут объяснить происхождения заболевания в целом.
Сосудистая теория. Была предложена F. Reichert и М. Mathes (1936). По их мнению, возникновение кишечных язв связано с закупоркой лимфатических сосудов брыжейки. Позднее В. Jackson (1958) также связывал
неспецифический язвенный колит с поражением лимфатических сосудов толстой кишки.
В дальнейшем эспериментальные исследования показали, что нарушения в лимфатическом аппарате имеют лишь небольшое значение в развитии регионарного энтерита и не вызывают образования язв в толстой кишке.
Неврогенная теория. Эта теория имела значительное число сторонников, которые связывали развитие неспецифического язвенного колита с изменениями в вегетативной нервной системе.
В 1928 г. М. И. Вихерт и В. Н. Смотров выявили влияние вегетативных нарушений на утяжеление течения язвенного колита. С. С. Вайль (1934) описал морфологические изменения в вегетативной нервной системе при неспецифическом язвенном колите. Он наблюдал изменения в клетках нервных узлов и волокнах интрамураль-ного нервного аппарата кишечника не только в тех участках, где имелись язвы, но и там, где слизистая оболочка не была изменена. S. A. Portis (1949) высказывал мнение, что неспецифический язвенный колит является результатом холинергических влияний за счет раздражения крестцового отдела парасимпатической нервной системы. Экспериментальные исследования показали, что введение животным ацетилхолина и других холиномиме-тических веществ вызывало образование язв на слизистой оболочке кишечника.
L. Maratka (1957) также считает, что причина возникновения заболевания кроется в нарушении иннервации в крестцовом отделе парасимпатической нервной системы. Кроме того, психическая травма является важным фактором в развитии заболевания.
Однако воздействие на симпатическую и парасимпатическую системы путем выключения одной не оказало положительного эффекта на течение заболевания. В то же время описано много случаев развития неспецифического язвенного колита после психических травм и эмоциональных напряжений [Paulley J., 1950; Martonova, 1957, и др.]. Были высказаны предположения, что спазмы и дискинезия кишечника имеют значение в развитии изъязвлений в толстой кишке
[Лорие И. Ф., 1954]. Таким образом, нервно-психические факторы несомненно оказывают влияние на возникновение и течение неспецифического язвенного колита, но не могут объяснить происхождения этой болезни.
Гормональная теория. В развитии неспецифического язвенного колита Е. Posey и J. Bargen (1950) придавали значение недостаточности коры надпочечников, а В. Crohn и соавт. (1956) отмечали, что одновременно происходит активация овариальной системы.
Обосновывая гормональную теорию, М. Е. Турчина (1962) указывает на участие гипофизарно-надпочечнико-вой системы в генезе данного заболевания. Но и гормональная теория не объясняет происхождения неспецифического язвенного колита.
Аллергическая теория. Первое предположение об аллергической природе неспецифического язвенного колита высказал в 1925 г. A. Andersen.
При дальнейшем изучении неспецифического язвенного колита он обнаружил, что у 66% больных имелась картина пищевой аллергии. Фактору аллергии придавали значение и другие авторы [Горницкая Э. А., 1937; Rowe A. Н., 1942; Mackie Т., 1942, и др.]. О сенсибилизации кишечной стенки бактериями интестинальной флоры писал в 1946 г. В. И. Латышев. Далее было отмечено присутствие в сыворотке крови больных язвенным колитом аутоантител к тканям толстой кишки [Полчак И. и др., I960], что указывало на возможность аутосенсибилизации антигенами, которые могут образовываться при распаде эпителиальных клеток толстой кишки. Теория аутоимму-низации получила в последние годы широкое распространение. Причем антигенным действием обладают протеины и полисахариды, выделяющиеся из разрушенных клеток [Ногаллер А. М., Трубников Г. А., 1965]. С. М. Рысс (1965) предполагал, что у больных происходит нарушение иммунных процессов в организме и возникновение аутоиммуноагрессии, в результате чего происходит активация кишечной флоры. Все эти факторы осложняют течение заболевания. Но и эта теория не отвечает на все вопросы.
И. Ю. Юдин (1968) рассматривает неспецифический язвенный колит как полиэтиологическое заболевание.
