Этиология и патогенез неспецифического язвенного колита

Этиология неспецифического язвенного колита до настоящего времени окончательно не выяснена. Существует мнение, что это полиэтиологическое заболевание. Выдви­нуто много теорий происхождения неспецифического яз­венного колита: инфекционная, ферментативная, гормо­нальная, сосудистая, алиментарная, неврогенная, аллерги­ческая. В последнее время высказано предположение, что неспецифический язвенный колит является аутоиммунным заболеванием.

Наиболее давней теорией, не потерявшей- до настояще­го времени своего значения, является инфекционная теория. Hurst (1921) рассматривал язвенный колит как одну из форм бактериальной дизентерии, так как из фекальных масс у больных язвенным колитом были выделены дизентерийные палочки. G. Felsen и W. Wolarsky (1947) отметили, что из 61 больного хроническим язвенным колитом у всех больных предварительно наб­людалась острая дизентерия. Однако А. Г. Алексеев (1927), Н. Е. Bacon (1958) и др. категорически отри­цают роль дизентерии в происхождении неспецифиче­ского язвенного колита.

По мнению И. Н. Щетининой (1962), перенесенная ранее дизентерия может вызывать в организме витаминные нейродистрофические, иммунобио-логические и аллергические сдвиги, которые могут послу­жить толчком к появлению заболевания, этиологически не связанного с дизентерией, но патогенетически ею обусловленного.

Существовало мнение, что неспецифический язвенный колит может быть вызван диплококком IBargen J. А., 1923] или стафилококком [Gattan, I960], а также другими бактериями и грибками [Dragstedt L., 1941; Henderson R., 1942].

Против инфекционной теории высказывается ряд су­щественных возражений.

1. Отсутствие специфического микробного возбудителя и полиморфизм бактериальной флоры.

2. Выделяемые из фекалий больных людей микробы не вызывают заражения лабораторных животных.

3. Антибактериальная терапия широкого спектра дей­ствия не оказывает достаточного лечебного эффектаи до сих пор нет специфических методов лечения.

ферментативная теория. Некоторые исследователи вы­сказывают предположение, что протеолитические ферменты из верхних отделов желудочно-кишечного тракта вслед­ствие усиленной перистальтики тонкой кишки поступают в толстую и, воздействуя на слизистую оболочку, вызы­вают образование язв [Portis S., Black В., 1944;Meyer К., 1948]. Эти предположения не подтвердились ни в эксперименте на животных [Moeller Н., 1952], ни в опытах in vitro [Glass G. a. oth, 1950]. Таким образом, ферментативные нарушения следует считать вторичными по своему происхождению. Подобные нарушения не явля­ются этиологическим моментом для возникновения забо­левания.

Алиментарная и авитаминозная теории. По мнению М. Richards (1935), причиной возникновения неспецифи­ческого язвенного колита является недостаток в пище витамина А. Сторонники алиментарной теории считают, что недостаток витамина U (противоязвенного фактора) способен вызвать неспецифический язвенный колит. И. А. Кассирский (1933) отмечал, что авитаминоз предшествует язвенному колиту, вызывая потерю сопро­тивляемости кишечной стенки, но не является основной причиной болезни.

Авитаминозная и алиментарная теории не были под­тверждены фактическими данными.

Неврогенная и психогенная теории. Сторонники этих теорий считают, что изменения вегетативной нервной системы, а также эмоциональные факторы играют значительную роль в возникновении неспецифического язвенного колита или его обострения [Вихерт М. И., Смотров В. Н., 1928; Вайль С. С., 1934; Лорие И. Ф., 1954, 1957; Martonova, 1957].

Но эти теории не могут объяснить происхождения заболевания в целом.

Сосудистая теория. Была предложена F. Reichert и М. Mathes (1936). По их мнению, возникновение кишеч­ных язв связано с закупоркой лимфатических сосудов брыжейки. Позднее В. Jackson (1958) также связывал

неспецифический язвенный колит с поражением лимфати­ческих сосудов толстой кишки.

В дальнейшем эспериментальные исследования показа­ли, что нарушения в лимфатическом аппарате имеют лишь небольшое значение в развитии регионарного энте­рита и не вызывают образования язв в толстой кишке.

Неврогенная теория. Эта теория имела значительное число сторонников, которые связывали развитие неспеци­фического язвенного колита с изменениями в вегетатив­ной нервной системе.

В 1928 г. М. И. Вихерт и В. Н. Смотров выявили влияние вегетативных нарушений на утяжеление течения язвенного колита. С. С. Вайль (1934) описал морфологи­ческие изменения в вегетативной нервной системе при неспецифическом язвенном колите. Он наблюдал измене­ния в клетках нервных узлов и волокнах интрамураль-ного нервного аппарата кишечника не только в тех участ­ках, где имелись язвы, но и там, где слизистая оболочка не была изменена. S. A. Portis (1949) высказывал мнение, что неспецифический язвенный колит является результатом холинергических влияний за счет раздраже­ния крестцового отдела парасимпатической нервной си­стемы. Экспериментальные исследования показали, что введение животным ацетилхолина и других холиномиме-тических веществ вызывало образование язв на слизистой оболочке кишечника.

L. Maratka (1957) также считает, что причина воз­никновения заболевания кроется в нарушении иннервации в крестцовом отделе парасимпатической нервной системы. Кроме того, психическая травма является важным фак­тором в развитии заболевания.

Однако воздействие на симпатическую и парасимпати­ческую системы путем выключения одной не оказало положительного эффекта на течение заболевания. В то же время описано много случаев развития неспецифического язвенного колита после психических травм и эмоцио­нальных напряжений [Paulley J., 1950; Martonova, 1957, и др.]. Были высказаны предположения, что спазмы и дискинезия кишечника имеют значение в развитии изъязвлений в толстой кишке

[Лорие И. Ф., 1954]. Таким образом, нервно-психические факторы несом­ненно оказывают влияние на возникновение и течение неспецифического язвенного колита, но не могут объяс­нить происхождения этой болезни.

Гормональная теория. В развитии неспецифического язвенного колита Е. Posey и J. Bargen (1950) придавали значение недостаточности коры надпочечников, а В. Crohn и соавт. (1956) отмечали, что одновременно происходит активация овариальной системы.

Обосновывая гормональную теорию, М. Е. Турчина (1962) указывает на участие гипофизарно-надпочечнико-вой системы в генезе данного заболевания. Но и гормо­нальная теория не объясняет происхождения неспецифи­ческого язвенного колита.

Аллергическая теория. Первое предположение об ал­лергической природе неспецифического язвенного колита высказал в 1925 г. A. Andersen.

При дальнейшем изучении неспецифического язвенного колита он обнаружил, что у 66% больных имелась картина пищевой аллергии. Фактору аллергии придавали значение и другие авторы [Горницкая Э. А., 1937; Rowe A. Н., 1942; Mackie Т., 1942, и др.]. О сенсибилизации кишечной стенки бактериями интестинальной флоры писал в 1946 г. В. И. Латышев. Далее было отмечено присутствие в сыворотке крови больных язвенным колитом аутоантител к тканям толстой кишки [Полчак И. и др., I960], что указывало на возможность аутосенсибилизации антигенами, которые могут образовываться при распаде эпителиальных клеток толстой кишки. Теория аутоимму-низации получила в последние годы широкое распростра­нение. Причем антигенным действием обладают протеины и полисахариды, выделяющиеся из разрушенных клеток [Ногаллер А. М., Трубников Г. А., 1965]. С. М. Рысс (1965) предполагал, что у больных происходит нарушение иммунных процессов в организме и возникновение аутоиммуноагрессии, в результате чего происходит акти­вация кишечной флоры. Все эти факторы осложняют течение заболевания. Но и эта теория не отвечает на все вопросы.

И. Ю. Юдин (1968) рассматривает неспецифический язвенный колит как полиэтиологическое заболевание.