Клинические особенности различных форм ЦП

Вирусный цирроз печени

Вирусный ЦП имеет следующие клинико-лабораторные особеннос­ти. Наблюдается чаще в молодом и среднем возрасте, чаще у мужчин..Можно установить связь с перенесенным острым вирусным гепатитом;

вирусный ЦП чаще бывает макронодулярным. Клиническая картина обострений ЦП

напоминает острую форму вирусного гепатита и так же ароявляется астено-вегетативным и диспептическим синдромами, жел­тухой, лихорадкой. Функциональная недостаточность печени появля­ется рано (обычно в период обострения); в стадии сформировавшегося ЦП — варикозное расширение вен пищевода, желудка. Геморрагический синдром появляется раньше, чем при алкогольном ЦП; асцит появля­ется в терминальной стадии или его нет в отличие от алкогольного ЦП. Показатели тимоловой пробы очень высокие; характерно выявление се­рологических маркеров вирусной инфекции.

Алкогольный цирроз печени

Развивается у % лиц, страдающих алкоголизмом, в срок от 5 до 20 лет. Характерными для алкогольного ЦП являются следующие клини-ко-лабораторные особенности: анамнестические данные о длитель­ном злоупотреблении алкоголем; характерный «облик алкоголика» — одутловатое лицо с покрасневшей кожей, мелкими телеангизктазия-ми, багровым носом, тремор рук, век, языка; отечные цианотичные веки, выпуклые глаза с инъецированными склерами, эйфоричная ма­нера поведения, припухлость в области околушных желез; другие проявления алкоголизма: энцефалопатия, периферическая полинев­ропатия, миокардиодистрофия, панкреатит, гастрит; диспептический синдром; потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, метеоризм; пор­тальная гилертензия — асцит {развивается рано); спленомегалия по­является поздно; в крови — признаки анемии и связанного с нею лейкоцитоза; может быть гемолиз эритроцитов; прекращение приема алкоголя приводит к ремиссии или стабилизации патологического процесса в печени. При продолжении приема алкоголя ЦП неуклон­но прогрессирует.

Застойная печень и кардиальный цирроз печени — поражение печени, обусловленное застоем в ней крови в связи с высоким давле­нием в правом предсердии. Она является одним из основных симпто­мов застойной сердечной недостаточности, причинами которой явля­ются пороки сердца, хроническое легочное сердце, констриктивный перикардит и др.

Механизм развития «застойной печени»: переполнение кровью цен­тральных вен долек печени; развитие локальной центральной гипоксии в печеночныхдольках; дистрофические, атрофические изменения и не­кроз гепатоцитов; активный синтез коллагена, развитие фиброза.

По мере прогрессирования застойных явлений в печени происходит дальнейшее разрастание соединительной ткани и формируется ЦП.

Особенности «застойной печени»: болезнь сердца и ХНК в анамнезе; гепатомегалия, поверхность печени гладкая мягкая вначале, а в стадии ЦП — плотная с острым краем; болезненность печени при пальпации: положительный симптом Плеша (надавливание на область увеличенной печени усиливает набухание шейных вен); связь размеров печени со стадией ХНК (при уменьшении хронической недостаточности кро­вообращения уменьшаются размеры печени); исчезновение или умень­шение желтухи при эффективном лечении ХНК.

В пользу кардиального ЦП говорит наличие в анамнезе заболевания сердца и отсутствие алкоголизма или вирусного гепатита.

Билиарный цирроз печени (БЦП). Билиарный ЦП — особая фор­ма цирроза печени, развивающаяся в связи с длительным поражением желчных путей и холестазом

Различают первичный и вторичный БЦП.

Первичный билиарный ЦП — аутоиммунное заболевание печени, на­чинающееся как хронический деструктивный негнойный холангит, при­водящий к развитию длительного холестаза и лишь при поздних стадиях к формированию цирроза печени.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Определенную роль играют генетические факторы, доказательством чего служат семейные случаи заболевания билиарным ЦП.

Основные патогенетические факторы: развитие аутоиммунных реак­ций, направленных против желчных протоков; развитие гиперчувстви­тельности замедленного типа; нарушение в субпопуляциях Т-лимфо-цитов; нарушение метаболизма желчных кислот, повреждение эпителия желчных ходов, приводит к поступлению желчных кислот в перяноду-лярные пространства, что способствует развитию воспалительных ре­акций, фиброза и-формированию цирроза печени.

Клиническая картина. Первичным билиарным ЦП болеют преиму­щественно женщины, чаще в возрасте 35-50 лет. Начальная стадия: кожный зуд, который становится постоянным, мучительным, усилива­ющимся после теплой ванны и ночью; темно-коричневая пигментация кожи (отложения меланина) вначале в области лопаток, затем — разги-бательных поверхностях суставов на остальных участках кожи; медлен­но нарастающая желтуха холестатического типа; ксантелазмы — мяг­коватые пятна отложения холестерина (в области верхних век, на ладо­нях, груди, разгибательных поверхностях локтевых, коленных суставов, на ягодицах); внепеченочные признаки — «сосудистые звездочки», «пе­ченочные ладони» и др встречаются крайне редко. Гепатомегамия, спле-номегалия; неспецифические симптомы: боли в суставах, диспепти-ческий синдром, повышение температуры тела.

Развернутая стадия. Резко выражены неспецифические симптомы: общая слабость, субфебрилитет, отсутствие аппетита, похудание; мучи­тельный кожный зуд, пигментированная кожа грубеет, плотный отек кожи (ладони, подошвы). Видны следы многочисленных расчесов, ко­торые могут инфицироваться. Очаги депигментации кожи (как витили-го), различные сыпи. Пигментация ногтей и вид их напоминают «часо­вые стеклышки», концевые фаланги в виде «барабанных палочек», мо-жет быть усиленный рост волос на лице и конечностях. Ксантелазмы, появление «сосудистых звездочек» и «печеночных» ладоней; увеличе­ние печени и селезенки. Печень резко и значительно увеличивается, становится плотной, край ее заостряется. Синдром портальной гипер-тензии — расширены вены пищевода, желудка, возможны кровотече­ния из них, но асцита еще нет. Дефицит витаминов Д (остеопороз кос­тей — боли в суставах, расшатываются и выпадают зубы), витамина К (геморрагический синдром). Системные проявления: эндокринные на­рушения, поражение легких, почек, желудка, увеличение перифери­ческих лимфатических желез.

Терминальная стадия. Все симптомы значительно более выражены. Появляются асцит, отеки, кровотечения из расширенных вен пищево­да, желудка, геморроидальных вен.

Прогрессирует истощение, поражаются почки. Нарастает почечная недостаточность. Развивается тяжелая печеночная энцефалопатия, ко­торая заканчивается печеночной комой. В терминальный период кож­ный зуд уменьшается и даже может исчезать.

Лабораторные данные при ЦП. ОАК: признаки анемии, увеличе­ние СОЭ. ОАМ: протеинурия, билирубинемия, отсутствие уробилина. Анализ кала на стеркобилин — слабо положительный или отрица­тельный. БАК: гипербилирубинсмия (за счет конъюгированной фрак­ции). Увеличивается содержание ЩФ, меди, холестерина. Уменьшени-е железа. Повышается активность аминотрансфераз, диспротенемия.

Иммунологический анализ крови: снижено общее количество Т-лим-фоцитов и Т-лимфитов-супрессоров, повышение количества ЦИК, уве­личено содержание Jg М, Jg А, Jg 1.

Инструментальные данные. УЗИ печени и желчевыводящих путей: увеличение печени крупных желчных протоков; УЗИ селезенки: спле-номегалия; ФЭГДС — варикозно расширенные вены; пункционная био­псия печени. Радиоизотопная гепатография с бенгальской розой, мече­ной З^т — резкое нарушение экскреторной функции печени; инфузион-ная холангиография.

Дифференцировать первичный БЦП приходится от лекарственного холестатического гепатита. Для лекарственного гепатита в отличие от БЦП характерны: указание в анамнезе на прием лекарственных средств; отсутствие в крови антител; характерная морфологическая картина.

Лечение циррозов печени. Этиологическое лечение возможно толь­ко при некоторых формах ЦП (алкогольном, «застойном», «кардиаль-ном» и вирусном).

Прекращение приема алкоголя существенно улучшает состояние пе­чени при алкогольном ЦП. Уменьшение ХНК (диуретики, сердечные гликозиды) уменьшают проявления ЦП («кардиального», «застойного»). Противовирусная терапия в период репликации вируса оказывает поло­жительный эффект (а-интерферон).

Лечебный режим. В стадии ремиссии рекомендуется облегченный ре­жим труда; запрещаются физические перегрузки.

При активности патологического процесса и при декомпенсации — постельный режим. В горизонтальном положении улучшается крово­снабжение печени, что способствует активизации регенераторных про­цессов.

апрещается употребление алкоголя, не показаны физиотерапевти­ческие процедуры на печень, прием гепатотоксических лекарственных препаратов (транквилизаторы, фенацетин, антидепрессанты, барбиту­раты, рифампицин, наркотики) не показаны печеночные экстракты, ми­неральные воды, лечебное голодание, желчегонные средства.

Лечебное питание. Пациентам с ЦП назначается полноценное пита­ние, диета № 5 с 4-5-разовым приемом пищи для лучшего оттока желчи и регулярного стула. При развитии энцефалопатии содержание белка в пище уменьшается. Количество углеводов снижается при раз­витии сахарного диабета. При отечном синдроме — ограничение жид­кости, соли.

Улучшение метаболизма гепатоцитов. Это лечение проводится при субкомпенсированном и декомпенсированном ЦП. Витаминотера- пия:ундевит, декамееит. Лечение липоевой кислоты яэссенциале. Пи-ридоксальфосфат, кокарбоксилаза, кобаламид (предшественник вита­мина В_!2). Витамин Е. Трансфузионная терапия проводится при раз­витии печеночной недостаточности в прекоматозном состоянии: внутривенные капельные вливания — 300-400 мл гемодеза, 500 мл 5% глюкозы вместе с 50-100 мг кокарбоксилазы при выраженной ги-поалббуминемии — 150 мл 10% раствора альбулина 1 раз в 2-3 дня, 4-5 вливаний.

Патогенетическое лечение.

Преднизалон назначается только в активную стадию вирусного ЦП. Делагил показан при умеренно выраженной активности и при резко выра-

женной активности, если противо­показано применение преднизолона.

Азотиоприн (имуран) применя­ется только в начальной стадии ЦП (активного) в комбинации с пред-низолоном.

Угнетение синтеза соединитель­ной ткани. В последние годы с этой целью стали применять колхицин. Назначаются в суточной дозе 1 мг в день 5 дней в неделю в течение 1 — 5 лет,

Лечение отечно-асцитического синдрома. Мочегонная терапия;

вначале верошпирон, альдактон, триампур, затем комбинация альдак-тона с фуросемидом (2—Зраза в неделю) или верошпирон + урегит или альдактон + гипотиазид, при наличии асцита назначается фуросе-мид внутривенно.

Абдоминальный парацентез. Показанием для проведения абдоминаль­ного парацентеза служит асцит, рефрактерный к лечению.

Объем извлекаемой жидкости должен быть не более 3 л, так как с жидкостью выводится много белка и калия, а также снижается внутри-брюшное давление, что вызывает падение АД.

Лечение кровотечений из расширенных вен пищевода, желудка.

1. Строгий постельный режим.

2. Холод на область эпигастрия.

3. Увеличение ОЦК: внутривенно капельно полиглюкии 1-1,5 л: 200-400 мл нативной плазмы; 100 мл 20% раствора альбумина; 5% ра­створ глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рин-гера (суммарное количество от 1 до 2,5 л в сутки), '

4. Снижение портального давления: вазопрессин, можно одновремен­но с ним нитропруссид натрия. Можно сочетать введение вазопрессина с приемом нитроглицерина под язык каждые 30 минут по 0,5 мг 4-5 раз. Можно вводить нитроглицерин внутривенно.

Гемостатическая терапия: внутривенно струйно 400-600 мл свеже­замороженной плазмы; внутривенно капельно 5% раствор аминокапроно-вой кислоты (ацепрамин); дицинон 250-500 мг суточная доза внутримы­шечно; 100—150 мл антигемофильной плазмы внутривенно; 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно; 300—500 мл свежезаготовленной крови; промывание желудка холодной аминокапроновой кислотой.

С гемостатической целью применяется гормон соматостатин, вы­рабатывающийся в гипоталамусе и в островках Лангерганса. Вводится он одномоментно 250 мкг внутривенно, а затем 250 мкг внутривенно капельно в течение суток.

Коррекция метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз, ко­торый развивается при избыточном употреблении тиазидных и петле­вых диуретиков, усугубляет явления энцефалопатии. Назначается: ка­лиевая диета; внутривенное капельное введение калия хлорида, 5% ра­створа глюкозы.

Хирургическое лечение применяется при отсутствии эффекта от кон­сервативной терапии. Обычно применяются различные виды портока-вальных анастомозов, спленэктомия. При профузном кровотечении из вен пищевода производится гастростомия с промыванием вен карди-ального отдела желудка и пищевода. Трансплантация печени.

Лечение первичного билиарного ЦП: лечебный режим и лечебное пита­ние (идентичны с ЦП); поливаминотерапия: дуовит, олиговит и др., ви­тамин А {ретинол) внутрь или внутримышечно, вит Д, Е, К; базисная (патогенетическая) терапия: Д-пенициламин, азотиоприн,метотрексат, колхицин, глюкокортикоиды и др.

Симптоматическое лечение: при кожном зуде — холестирамин по 1 ч. л. на стакан воды или сока 3 раза в день (суточная доза 16 г),билиг-нин (5—10 г на прием), рифампицин, метронидазол 250 мг 3 раза вдень, антигистаминные средства (димедрол, тавегил, диазолин, супрастин), антагонисты наркотических анальгетиков (налоксон, фенобарбитал 0,05-0,06 г 3 раза в день). При «печеночной» остеодистрофия (остео- ] пороз, боли, переломы костей) — кальция глюконат 0,5 г 2—3 табл. 3— 4 раза в день, витамин Д; дезинтоксикационная терапия: раствор Рин-гера, гемодез, 5% раствор глюкозы; эфферентная терапия, лимфосорб-ция. Пересадка печени — основной радикальный метод лечения.

Профилактика циррозов печени. Профилактика ЦП в значитель­ной степени определяется успешностью профилактических мероприя­тий эпидемического и сывороточного гепатита, исключением возмож­ности токсического воздействия на организм гепатотоксических средств, применяемых на некоторых предприятиях. Профилактика зак­лючается в своевременном выявлении признаков лекарственного гепа­тита и отмене соответствующего препарата.

Важный этап профилактики — борьба с алкоголизмом, наркомани­ей. Для профилактики обострений ЦП с целью уменьшения частоты и тяжести возникновения различных осложнений заболевания, пациен­ты с ЦП находятся на диспансерном наблюдении в поликлинике по ме­сту жительства. Обследуют пациентов 2—3 раза в год, им проводится по показаниям профилактическое лечение. Пациенты трудоустраиваются с ограничением физических и эмоциональных перегрузок. При необхо­димости — определяется группа инвалидности.

Лекция №16: «Сестринское обследование пациентов при заболевании почек»

Почки, кроме мочеобразования, участвуют в процессах метаболизма белков углеводов, жиров и играют соответствующую роль в регуляции гемодинамики. Почки осуществляют и секреторную функцию: проду­цируют биологически активные вещества (эритропоэтин, ренин, про-стагландины и др.). Но главная функция почек - выделительная. Они выделяют из организма растворенные в воде соли, ненужные продукты обмена веществ (азотистые вещества). Исход лечения пациентов с забо­леваниями почек во многом зависит от ранней диагностики, которая начинается с выявления характерных для них симптомов и правильной их интерпретации.

Основные симптомы

Отеки Почечные отеки чаще выявляются утром на лице (одутлова­тость лица, «мешки» под глазами). При прогрессировании болезни и отечного синдрома появляются полостные отеки и анасарка.

В отличие от сердечных отеков, отсутствует вынужденное возвышен­ное положение в постели, так как почечные отеки не сопровождаются одышкой, цианозом (кожа бледная).

Изменение мочевыделения. Обычно отеки сопровождаются уменьше­нием количества выделяемой мочи (олигурия) - менее 500 мл/сут.

Количество выделяемой мочи менее 200 мл/сут. или полное отсут­ствие мочи называется анурией. Это может быть при остром гломеруло-нефрите, острой почечной недостаточности, а также при потере боль­шого количества жидкости организмом (неукротимая рвота, профузные поносы). Если почки не выделяют мочу, то это истинная анурия. Но если почки могут выделять мочу, а она накапливается в мочевом пузыре и не может выйти из него, так как мочеиспускательный канал закрыт опухо­лью или камнем или сдавлен увеличенной предстательной железой у мужчин, то такая анурия называется /южной анурией. Увеличение суточ­ного диуреза более 2000 мл/сут. - полиурш - встречается при быстром схождении отеков, что является благоприятным признаком восстанов­ления функции почек, но может быть и признаком прогрессирования почечной недостаточности. В последнем случае выявляется никтурия, преимущественно ночное выделение мочи.

Дизурическиерасстройства - болезненное частое мочеиспускание -связаны как правило, с воспалительным процессом в мочевыводящих путях (цистит, уретрит), при простатите, при прохождении камня по МО чевым путям. Дизурические расстройства бывают и при туберкулезе мо­чеполовой системы.

Изменения мочи (мочевой синдром). Встречаются заболевания почек, при которых другие симптомы появляются позже, а первыми выявля­ются изменения цвета и состава мочи.

Изменение цвета мочи. Чаще всего причиной изменения цвета мочи является примесь крови к моче (макрогематурия). Макрогематурия воз­никает после почечной колики в результате прохождения камня по мо­чевым путям. Цвет мочи в этом случае кровянистый. Если макрогемату­рия появляется внезапно и не сопровождается болью, необходимо ду­мать об опухоли или туберкулезе почек.

При воспалении в почках (гломерулонефрит) более характерной яв­ляется микрогематурия, когда эритроциты обнаруживаются в анализе мочи, но может быть и макрогематурия в этом случае моча приобретает вид и цвет «мясных помоев». Цвет мочи может меняться под воздействи­ем применяемых пациентом лекарственных средств: розовый — при приеме аспирина, черный — при отравлении фенолом, сине-зеленый — при внутривенном введении метиленового синего, темно-желтый — при ожогах, красно-коричневый — при наличии в моче большого количе­ства уратов (солей мочевой кислоты).

Прозрачность мочи изменяется (становится мутной) от примесей со­лей (уратов), значительного количества лейкоцитов (пиурия) и от про­должительности ее стояния. Моча, содержащая соли, постепенно ста­новится прозрачной (соли выпадают в осадок).

Изменение состава мочи. Состав мочи устанавливается при лаборатор­ном исследовании. При заболеваниях почек, кроме гематурии (эритро­циты в моче), встречается протеинурия. Выделяемые в норме количества белка ни качественной, ни количественной реакцией не определяются, поэтому даже самые незначительные количества белка в моче должны быть подозрительными на протеинурию и требовать повторных анализов мочи. Важно выяснить у пациента, не было ли у него перед сдачей мочи большого физического напряжения или переедания белковой пищи.

Цилиндрурия — выделение с мочой цилиндрических белковых или лейкоцитарных слепков дистальных почечных канальцев. В зависимос­ти от степени белковой дистрофии они бывают гиалиновые, зернистые или восковидные. Гиалиновые и зернистые цилиндры чаще встречаются при острых воспалительных заболеваниях почек восковидные — при хронических, лейкоцитарные — при пиелонефрите.

Сочетание протеинурии, гипопротеинемии, цилиндрурии и отеков объединены термином «нефротический синдром».

Лейкоцитурия — выявление в моче лейкоцитов более 5 в поле зрения и более 2-2,5х10Ул по методу Нечипоренко и более 4,0х]0⁶/сут. по ме­тоду Аддиса—Каковского. Она более характерна для пиелонефритов, циститов — воспалительных заболеваний мочевыводящих путей.

Артериальная гипертензия — повышение артериального давления вследствие заболеваний почек. Характерно преимущественное повыше­ние диастолического давления. При заболеваниях почек нарушается их кровоснабжение, малокровная почка выделяет ренин, который, превра­щаясь в ангиотензин, повышает АД.

Боли в поясничной области появляются в результате растяжения по­чечной капсулы или обструкции мочеточников. Растяжение почечной капсулы происходит при воспалении почечной паренхимы (гломеруло нефрит, пиелонефрит) или появлении подпочечной гематомы.

Почечная колика — приступообразные, интенсивные боли в пояс­ничной области с иррадиацией в паховую область. Возникают при ин­фаркте почки, тромбозе почечных артерий, паранефрите, почечно-ка-менной болезни,

Боли в надлобковой области в сочетании с дизурическими явления­ми — свидетельство воспаления мочевого пузыря.

Лихорадка — симптом воспалительной почечной патологии. Чаще всего бывает при остром или хроническом пиелонефрите, опухоли, ту­беркулезе почек.

Синдром почечной недостаточности: кожный зуд, тошнота, рвота, сла­бость, геморрагии на коже, запах мочевины изо рта, явления энцефаяо-патии.

Объясняются симптомы тем, что при нарушении функции почек азо­тистые шлаки накапливаются в крови, вызывая токсическое воздей­ствие на весь организм.

Лекция №17: «Сестринский процесс при гломерунефритах»