Лечебный режим. Лечебный режим предусматривает: исключение алкоголя; исключение гепатотоксических лекарственных средств и контакта с гепатотоксическими веществами на производстве; кратковременный отдых в течение дня; исключение работы с физической и психоэмоциональной нагрузкой; постельный режим. Физиопроцедуры на область печени и бальнеопроцедуры; исключение желчегонных средств, которые могут ухудшить функциональное состояние печени и повысить ее энергетические потребности.
Лечебное питание. В фазе ремиссии показана диета № 5. Из рациона исключаются жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, острые за- | куски, соленые и копченые продукты, изделия из мяса гуся, утки, баранины, бараний жир, бобовые, шпинат, щавель, фрукты, крепкий кофе, какао. Пища принимается небольшими порциями 4—5 раз в день.
При обострении хронического гепатита назначают диету № 5а (из протертых блюд, мясо — в виде паровых котлет, фрикаделей. Ржаной хлеб, капусту исключают. Ограничивают количество жиров до 70 г в сутки.
Противовирусное лечение. Этиологическое противовирусное лечение производится в фазе репликации (размножения) вируса.
Оно подавляет воспроизводство вируса, предотвращает развитие цирроза печени и рака.
Интерфероны — это группа низкомолекулярных пептидов, обладающих противовирусной, противоопухолевой и иммунорегулирующей активностью.
а-интерферонотерапия.
Интрон-А, велферон, роферон и др. аналоги назначаются в течение 6 месяцев.
Иммунодепрессантная терапия
Выделяются 2 группы: глюкокортикоидные средства и цитостатики.
Глюкокортикоидные средства.
Преднизолон — по 300 мг в сутки и по схеме.
Цитостатики — негормональные иммунодепрессанты.
Наиболее часто используются азатиоприн (имуран).
Иммуномодулирующая терапия. И мму но модуляторы оказывают стимулирующее и нормализующее влияние на иммунную систему.
Д-пенициламин — назначается при аутоиммунном гепатите по 600— 900 мг в сутки с постоянным снижением. Лечение проводится в течение 1—6 месяцев.
Натрия-нуклеинат получен из дрожжей, оказывает мягкое иммуно-модулирующее действие, хорошо переносится, назначается по 0,2 — 3 раза в день в течение месяца.
Тималин, тимоген, Т-активин — препараты вилочковой железы, содержат биологически активные вещества тимуса, увеличивают количество Т-лимфоцитов, улучшают функцию макрофагов, снижают ци-тотоксическое действие лимфоцитов, повышают функцию Т-супрес-соров.
Метаболическая и коферментная терапия
Поливитаминные сбалансированные комплексы:ундевит, декамевит, дуовит по 1-2 таблетки 1-2 раза в день.
Витамин Е — антиоксидант. Назначают витамин Е в капсулах. Лиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, липоевая кислота, фосфаден — фрагмент АТФ, рибоксин (инозин) — предшественник АТФ, эссенциа-ле — комплексный препарат в капсулах. Базисная терапия (дезинтоксикационная) Гемодез, внутривенно капельно. 1-1,5 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно. Лечение хронического перс йотирующего (неактивного) гепатита (ХЛ Г). Лечебный режим такой же, как при ХАГ. Питание в период ремиссии — диета № 15, но удаляются из пищи жирные продукты и сорта мяса, консервированные продукты, копчености, шоколад. При обострении — диета № 5.
В настоящее время не назначаются и гепатопротекторы (карсил, легален, силибор, катерген и др.), так как они могут ухудшить состояние печени, увеличить холестаз.
Стационарное лечение пациентов с ХГ проводится в течение 3—4 недель. Проводится первичное обследование и лечение. Остальное обследование и лечение проводится амбулаторно.
Профилактика хронического гепатита. Первичная профилактика гепатита заключается в профилактике вирусного гепатита, в эффективном лечении острого вирусного гепатита, в рациональном питании и использовании лекарственных средств, в борьбе с алкоголизмом, наркоманией.
Вторичная профилактика заключается в диспансеризации пациентов, больных хроническим гепатитом.
При ХП Г диспансеризация носит профилактический характер: ограничение физических нагрузок, трудоустройство, лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний пищеварительной системы.
Контрольные осмотры проводятся 1 раз в 2—4 месяца в течение первых двух лет, затем 1-2 раза в год. Функциональные пробы проводят 2 раза в год, УЗИ печени — 1 раз в год, кровь на маркеры вируса гепатита В — 1—2 раза в год.
При ХАГ диспансеризация предусматривает режим с ограничением физических нагрузок, лечебное питание, трудоустройство. При тяжелом течении решается вопрос о группе инвалидности. Продолжаются курсы поддерживающей терапии глюкокорти ко идами и цитостатиками.
Контрольные осмотры и лабораторные обследования проводятся каждые 3-4 месяца, а при продолжении иммунодепрессантной терапии — 1-2 раза в месяц.
Цирроз печени
Цирроз печени (ЦП) — хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
С точки зрения патанатомии, ЦП является необратимым диффузным процессом, для которого характерны резко выраженная фибрози-рующая реакция, перестройка нормальной архитектоники печени, узелковая трансформация и внутрипеченочные сосудистые анастомозы. Смертность от ЦП составляет в разных странах от 14 до 30 случаев на 100 000 населения (3-9%).
Этиология. Вирусный гепатит является причиной развития вирусного цирроза печени.
Исходом в ЦП может заканчиваться хронический гепатит В, С, Д (активный вирусный гепатит). Наиболее циррозогенным является хронический гепатит Д.
ЦП вирусной этиологии прогрессирует более быстрыми темпами, чем ЦП другой этиологии.
Аутоиммунный гепатит характеризуется тяжелым течением, частота его перехода в ЦП выше, а прогноз хуже, чем при вирусном гепатите.
Хроническое злоупотребление алкоголем. Хроническая алкогольная интоксикация является причиной развития ЦП в 50% случаев. Заболевание обычно развивается через 10—15 лет после начала злоупотребле ния алкоголем.
Генетически обусловленные нарушения обмена веществ, химические токсические вещества и лекарственные средства.
ЦП может сформироваться под действием следующих токсических веществ; промышленные яды (четыреххлористый углерод, хлороформ; бензол, нитро- и аминосоединения и др.); соли тяжелых металлов (хроническая интоксикация ртутью, мышьяком и др.); грибные яды; афла-
токсины (содержатся в перезимовавшем зерне, кукурузе, рисе). Лекарственные вещества могут вызвать ЦП: метилдофа; изониазид; ПАСК (парааминосалициловая кислота; ипразид; препараты содержащие мышьяк; индерал (обзидан) в больших дозах); цитостатики (метотрек-сат); стероидные анаболические препараты и андрогены; большие транквилизаторы.
Обструкция внутрипеченочных желчных путей. Внутрипеченочная билиарная обструкция аутоиммунного генеза ведет к развитию первичного билиарного ЦП. Вторичный билиарный ЦП развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков (желчнокаменная болезнь, опухоли гепатопанкреодуоденальной зоны, врожденные пороки развития внепеченочных желчных путей).
Длительный венозный застой в печени способствует развитию ЦП. Венозный застой чаще всего обусловлен сердечной недостаточностью (кардиалъный цирроз печени).
Комбинированное влияние этиологических факторов Около 50% всех ЦП развивается под влиянием нескольких этиологических факторов. Чаще всего сочетаются активный вирусный гепатит В и злоупотребление алкоголем; застойная сердечная недостаточность и хронический алкоголизм,
Криптогенный ЦП — неизвестной этиологии.
Патогенез. Патогенез ЦП определяется этиологическими особенностями, а также механизмом самопрогрессирования цирроза, общим для всех форм заболевания.
В патогенезе вирусного ЦП имеют значение перс йотирование вирусной инфекции и обусловленного ею иммунновоспалительного процесса, гепатотоксическое действие вирусов Д, С. развитие аутоиммунных
реакций.
В развитии аутоиммунного ЦП основную роль играют аутоиммунные реакции, вызывающие выраженный иммунновоспалительный процесс с некрозами печеночной ткани. В патогенезе алкогольного ЦП ве дущее значение приобретают повреждение гепатоцитов алкоголем и продуктами его метаболизма (ацетадьдегидом), развитие аутоиммунного воспаления, стимуляция фиброзообразования в печени под влиянием
алкоголя.
В происхождении кардиолъного ЦП (застойного) имеют значение уменьшение сердечного выброса, венозный ретроградный застой крови, уменьшение перфузионного давления крови, поступающей в печень, развитие гипоксии гепатоцитов, что приводит к атрофии гепатоцитов.
Во всех случаях цирроза печени центральным в патогенезе является механизм самопрогрессироввания цирроза и стимуляции образования соединительной ткани.
Механизм самопрогрессироввания ЦП
Пусковым фактором в морфогенезе циррозов является гибель печеночной паренхимы. На месте погибших гепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется органический рубец. Нарушается ток крови в дольке. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию. Воспалительный процесс при ЦП характеризуется интенсивным фиброзообразованием, образуются соединительнотканные сети, которые делят дольку на псевдодольки, которые не получая крови, не-кротизируются.
Узлы регенерации формируют собственную систему кровоснабжения.
В патогенезе всех видов ЦП большое значение имеет также активация перекисного окисления липидов, образование свободных радикалов и перекисей, которые повреждают гепатоциты и способствуют их некрозу.
Классификация цирроза печени (сокр.) (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок,, 1987 г.)
1. Этиологические варианты: вирусный; алкогольный; аутоиммунный; токсический; генетический; кардиальный; вследствие холестаза; крито генный.
2. По морфологическому варианту: микронодулярный; макронодуляр-ный; смешанный микромакронодулярный; неполный септальный.
3. Стадия портальной гипертензии: компенсированная стадия; стадия начальной декомпенсации; стадия выраженной декомпенсации.
4. Стадия печеночно-клеточной недостаточности: компенсированная (начальная); субкомпенсированная; декомпенейрованная.
5. Активность и фаза обострения (активная фаза); ремиссия (неактивная фаза).
6. Течение: медленно прогрессирующее; быстропрогрессирующее; стабильное.
