Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — патологический синдром функциональной неполноценности почек со снижением (вплоть до полного прекращения) их деятельности по поддержанию внутренней среды организма, развивающийся при различных заболева­ниях почек вследствие прогрессирующей гибели нефронов и почечной стромы с неуклонным снижением функциональной способности по­чек. ХПН является конечной стадией развития различных заболеваний почек (наследственных, врожденных и приобретенных).

Этиология ХПН. Самой частой причиной ХПН являются хрони­ческий гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз и гипертоническая болезнь.

Патогенез. В основе патогенеза ХПН лежит взаимодействие трех факторов: снижение почечного кровотока, нарушение и блокада мик­роциркуляции, замещение почечных структур соединительной тка­нью.

При любом хроническом заболевании почек в связи с прогрессиру­ющим процессом замещения клубочков соединительной тканью про­исходит постепенное уменьшение количества действующих нефронов, атрофия почечных канальцев, склерозирование интерстиция. Все это запускает сложный механизм патогенеза ХПН, включающий основные патогенетические факторы:

!. Нарушение выделительной функции почек и задержка продуктов азо­тистого обмена — мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.

2. Нарушение электролитного обмена (гиперкалиемия, гиперфосфате-мия, гипокальциемия).

3. Нарушение водного баланса.

4. Нарушение кроветворной функции почек, развитие анемии.

5. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (развитие ацидоза).

6. Нарушение белкового, углеводного и липидного обмена.

7. Возникновение стойкой артериальной гипертензии.

8. Выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях.

Патологическая анатомия. В терминальную стадию ХПН морфо­логические изменения в почках однотипны. Независимо от этиологии исходного заболевания происходит разрастание соединительной тка­ни, почки уменьшаются в размерах, сморщиваются, клубочки замеща­ются соединительнотканными рубцами, канальцы атрофируются. Та­ким образом, морфологическим субстратом ХПН является нефроскле-роз (сморщенная почка).

Клиническая картина. Течение хронической почечной недостаточ­ности может быть различным. Чаще встречается медленно прогресси­рующее течение с многолетним периодом относительной компенсации. Среди причин, резко ускоряющих развитие ее, на первом месте нахо­дятся интеркуррентные инфекции — грипп, отит, тонзиллит, пневмо­ния, холецистит, фурункулез.

Резкое обострение может быть связано с обострением основного про­цесса в почках (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.). Имеют значение пищевые интоксикации, хирургическое вмешательство, травмы, бере­менность.

Обострение ХПН характеризуется снижением диуреза, нарастанием азотемии, нарушением электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия, прогрессированием анемии. Симптомы различны: немо­тивированная общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, сонливость, носовые кровотечения, головная боль, головокружение, снижение аппетита, сухость во рту, жажда. Жажда — основной клини­ческий признак. Эти симптомы неспецифичны для ХПН и могут быть проявлением другого заболевания, это всегда необходимо помнить при дифференциальной диагностике.

Стадии ХПН

1 стадия — латентная, в этой стадии отсутствуют клинические при­знаки ХПН, а функциональная неполноценность почек выявляется только при использовании нагрузочных проб.

IIстадия — азотемическая, клинические признаки ХПН нараста­ют, и к концу этой стадии пациентам показана активная терапия гемо­диализом и трансплантация почки. До этого они лечатся консерва­тивно.

Если I стадия еще может носить обратимый характер, то II и тем более III стадия являются необратимыми.

Длительность жизни пациентов без применения гемодиализа или трансплантации почки начиная со II стадии не превышает обычно 1,5 лет, а при

III стадии — 3-4 мес.

В последующем в связи с нарастающей ХПН клинические проявле­ния становятся полиорганными. Их можно систематизировать посинд-ромно:

V астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, сниже­ние слуха, вкуса;

V дистрофический синдром: сухость кожи и кожный зуд, следы расче­сов на коже, похудание, возможна кахексия, атрофия мышц;

V желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко— поносы (уремическая гастроэнтеропатия), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, на­рушение функции печени, панкреатит;

V сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, арте­риальная гипертензия, в тяжелых случаях— приступы сердечной астмы, отек легких, при далеко зашедшей ХПН — сухой или экссу-дативный перикардит;

V поражение органов дыхания в начальной стадии вызывается раздра­жением слизистых оболочек, что приводит к развитию ларингитов, трахеитов, бронхитов, снижение иммунитета, пневмонии;

V анемически-геморрагический синдром: бледность кожи, носовые, же­лудочно-кишечные кровотечения, кожные геморрагии, анемия;

V костно-суставной синдром: боли в костях, позвоночнике (вследствие остеопороза);

V поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головные боли, снижение памяти, неадекватное поведение,- психозы, галлю­цинации);

V мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, мик­рогематурия.

IIIстадия. Постепенно нарастающая интоксикация приводитквы-раженной клинической картине уремии. Усиливается кожный зуд, боль­ной становится апатичен, движения его замедлены, появляется сон­ливость днем и бессонница ночью. Лицо одутловато, кожа сухая с серовато-желтым, иногда бронзовым оттенком, что связано с задерж­кой мочевых урохромов. Иногда на лице по обеим сторонам носа ви-ден налет матово- блестящих чешуек (отложения мочевины — «моче­ной иней»). По мере прогрессирования ХПН нарастают признаки сер­дечной недостаточности, обусловленные уремической миокардиодис-трофией. Отмечается значительное увеличение размеров сердца (кар-диомегалия) в связи с артериальной гипертензией, анемией, наруше­нием метаболизма в миокарде. Тоны сердца становятся приглушенны­ми, появляется систолический шум на верхушке, может возникнуть «ритм галопа», шум трения перикарда (при перикардите). Артериаль­ное давление в большинстве случаев повышенное (180/110 мм рт. ст. и выше).

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАМ: измене­ния соответственно основному заболеванию.

БАК: снижение клубочковой фильтрации, повышение уровня моче­вины, креатинина, пропорционально степени ХПН.

Содержание калия в крови при полиурии понижено, а в терминаль­ной стадии ХПН при резком падении клубочкой фильтрации повыше­но, как и уровень фосфатов и сульфатов, которые способствуют разви­тию ацидоза.

ЭКГ: при уремии наблюдаются диффузные мышечные изменения, нарушения ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, электролитных нарушений.

Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся поте­рей зрения.

Прогноз, будучи и так неблагоприятным, значительно ухудшается при беременности, различных хирургических вмешательствах.

Лечение ХПН. Для правильного выбора методалечения необходимо учитывать стадию ХПН.

1. В стадии консервативной терапии проводится лечение, направ­ленное на уменьшение интоксикации, других проявлений ХПН, на со­хранение остаточной функции почек.

2. В терминальной стадии при креатинине в пределах 0,7—0,9 ммоль/л и диурезе не менее 700-800 мл в сутки должна начинаться подготовка к применению методов очищения крови (программный гемодиализ, пе-ритонеальный диализ) и к пересадке почки.

Лечение основного заболевания в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние на течение ХПН и даже уменьшить ее выраженность. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН.

Режим. Пациентам следует избегать переохлаждений, физических и эмоциональных перегрузок. Они нуждаются в благоприятных условиях труда и быта, в более продолжительном отпуске.

Лечебное питание. Диета при ХПН основывается на следующих прин­ципах:

1. Ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г/сут.

2. Обеспечение достаточной калорийности рациона соответственно энергозатратам организма (3000 калорий) за счет углеводов и жиров.

3. Полное обеспечение организма витаминами и микроэлементами.

4. Ограничение поступления с пищей фосфатов.

5. Контроль за поступлением поваренной соли, воды и калия. Соблюдение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, способствует замедлению прогрессирования ХПН.

У пациента с уремией из-за дефицита цинка в организме резко сни­жено ощущение сладкого и кислого, чувствительность на соленое и горь­кое сохранена. Усиления сладости и кислоты добиваются соответству­ющими добавками к пище. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть 2-3 чайных ложки сахара на стакан. Рекомендуется употреблять мед, варенье, джем.

Коррекция нарушений водного баланса. Очень важно контролировать количество потребляемой воды.

Если нет отеков, сердечной недостаточности и артериальной гипер-тензии, то пациент должен принимать достаточное количество жидко­сти, чтобы поддержать диурез в переделах 2-2,5 л в сутки (компенсатор­ная полиурия).

Если нет желаемого суточного диуреза, то к лечению добавляют фу-росемид.

Коррекция нарушений электролитного обмена.

Назначают диету с низким содержанием соли (5-7 г в сутки). Стро­гий бессолевой режим должен выполняться при выраженных отеках и высокой гипертензии.

Имеет значение коррекция содержания калия в крови. В полиури-ческой стадии возможно развитие гипокалиемии. Она опасна нарушени­ем деятельности сердечной мышцы. В легких случаях гипокалиемии ограничиваются назначением калиевой диеты (печеный картофель, урюк, чернослив, яблоки, цитрусовые), в более тяжелых случаях вводят 10— 15 мл 10% раствора калия хлорида или 20-40 мл панангина в 300-500 мл 10%раствора глюкозы с инсулином (4 ЕД).

Гиперкалиемия обычно наблюдается в терминальную стадию ХПН с раз­витием олигурии. Клинически гиперкалиемия проявляется брадикарди-ей, изменениями на ЭКГ (высокий зубец Т, расширение комплекса 0К.5), пароксизмальными аритмиями и может закончиться остановкой сердца.

При умеренной гиперкалиемии (6-6,5 ммоль/л) следует ограничи­вать в диете продукты, богатые калием, исключить назначение калийс-берегающих мочегонных (верошпирон, триамтерен, амилорид), назна­чить 70% сорбит внутрь до развития диареи.

При ХПН развивается нарушение метаболизма кальция (гипокальци-емия). Появляются мышечные подергивания. Изредка такие подергива­ния переходят в большие судорожные припадки — так называемая уре­мическая эклампсия — применяют препараты кальция (лактат, глю-конат или карбонат). Необходимо также уменьшить поступление фосфатов с пищей и назначить препараты уменьшающие всасывающие фосфатов в кишечнике (альмагель 10 мл 4 раза в день).

Борьба с азотемией — применяется малобелковая диета (изложено выше).

. Сорбенты. Применяемые сорбенты адсорбируют на себе аммиак и другие токсические вещества в кишечнике. Чаще всего используются энтеродез или карболен по 5 г на 100 мл воды 3 раза в день через 2 часа после еды, полифепан, энтероеель.

В целях развития послабляющего эффекта и выделения азотистых шлаков с кишечным содержимым используют сорбит и ксилит, препа­раты растительного происхождения (хофитол, леспенефрил).

Постоянное употребление чеснока в пищу приводит к исчезновению обострений хронического пиелонефрита и снижению скорости прогрес­сирования почечной недостаточности. Рекомендуется ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2—3 недель.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия. При метаболическом аци­дозе необходима его коррекция, для чего в зависимости от его выражен­ности можно использовать натрия гидрокарбонат (питьевая сода) внутрь по 10—15 г в сутки, содовые клизмы — 300—500 мл 5% раствора соды, внутривенные введения натрия гидрокарбоната в 4% раствора под кон­тролем рН крови.

Снижению степени ацидоза способствует включение в диету морко­ви, картофеля, свеклы, апельсинов, яблок.

Лечение артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия явля­ется неотъемлемым признаком почечной недостаточности и встречает­ся практически у всех пациентов.

Артериальная гипертензия носит обычно упорный характер и плохо поддается терапии. Высокие цифры АД способствуют прогрессированию ХПН, усугубляют развитие сердечной недостаточности, резко ухудша­ют прогноз, уменьшают продолжительность жизни пациентов. Сниже­ние АД должно производиться под контролем величины диуреза и клубочковой фильтрации. Низкие цифры АД приводят к уменьшению клубочковой фильтрации. Поэтому считается приемлемой артериальная гипертензия в пределах 130—160/80-90 мм рт. ст.

Лечение анемии. Важной задачей в лечении является коррекция ане­мии — постоянного спутника ХПН.

Анемия при ХПН, как правило, нормохромная, лечение ее не всегда эффективно.

Основные направления лечения анемии при ХПН:

V борьба с кровопотерями;

V препараты железа обычно внутрь и лишь при плохой переносимости их вводят внутривенно или внутримышечно;

V лечение эритропоэтином. Препараты вводятся только подкожно. Поливитаминотерапия. Целесообразно применение витаминов В₆ и

В_1г, поливитаминных комплексов (ундевит, декамевит, олиговит и др.).

Лечение инфекционных осложнений.

Появление инфекционных осложнений приводит к резкому сниже­нию функции почек.

Пенициллин и полусинтетические пенициллины (оксациллин, ам­пициллин, метициллин), макролиды (эритромицин, макропен), цефа-лоспорины не являются нефротоксичными и могут назначаться в обыч­ных дозах.

Лечение ХПН в терминальной стадии. В терминальной стадии ре­жим пациентов должен быть максимально щадящим. Назначается ма­лобелковая диета (20—40 г белка в сутки) в сочетании с приемом неза­менимых аминокислот, их кетоаналогов, витаминов, а также с исполь­зованием, как и в консервативной стадии, сорбентов. Прием жидкости необходимо регулировать по диурезу (к количеству выделенной мочи за предыдущие сутки добавляют 300—500 мл).

В связи с неэффективностью консервативных методов лечения в тер­минальной стадии проводятся активные методы лечения: постоянный перитонеалъный диализ, программный гемодиализ, пересадка почки.

Перитонеальный диализ— это метод детоксикации, который зак­лючается во введении в брюшную полость специального диализирую-щего раствора. Методика перитонеального диализа относительно про­ста. Через 10-15 дней обучения пациенты самостоятельно могут про­изводить смену диализирующего раствора и вести довольно активный образ жизни.

Абсолютных противопоказаний к перитонеальному диализу нет.

Гемодиализ. Гемодиализ — основной метод успешного лечения боль­ных в терминальной стадии ХПН. В основе его лежат механизмы моле­кулярной диффузии и ультрафильтрации из крови в диализирующий ра­створ через полупроницаемую мембрану мочевой кислоты, электроли­тов и других веществ, задерживающихся в крови при уремии. Он проводится с помощью аппарата «искусственная почка».

Пересадка почки. Наиболее радикальным и оптимальным методом лечения ХПН в настоящее время является трансплантация почки.

Применение активных методов лечения — гемодиализа, перитоне­ального диализа и трансплантации почки — улучшило прогноз при тер­минальной ХПН и продляет сроки жизни больных на 10—15 и даже 20 лет.