Острый диффузный гломерулоиефрит

Острый диффузный гломерулоиефрит (ОДГН) — острое двусторон­нее иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным по­ражением клубочкового аппарата и вовлечением в процесс почечных ка­нальцев, интерстициальной ткани и сосудов, клинически проявляю­щееся почечными и внепочечными симптомами. ОДГН относится к наиболее частным диффузным воспалительным заболеваниям почек. Его актуальность обусловлена не только сравнительно большой распро­страненностью, возникновением в детском (5-12 лет) и молодом воз­расте, но главным образом тем, что он часто приобретает хроническое течение, которое приводит к развитию хронической почечной недоста­точности и летальному исходу.

Этиология. Большинство исследователей основным этиологи­ческим фактором ОДГН признают нефритогенные штаммы р-гемоли-тического стрептококка группы А. Заболевание обычно развивается че­рез 6—20 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (анги­на, тонзиллит, фарингит, отит, синусит, скарлатина, рожистое воспаление, импетиго, фурункулез).

Стрептококковая инфекция подтверждается высевом из зева и кож­ных покровов стрептококка, обнаружением в крови стрептококковых антигенов и антител. Заболевание может развиваться и после других инфекций — бактериальных (пневмококк, стафилококк и др.), вирус­ных (аденовирусы, вирус герпеса, краснухи, гриппа, гепатита В), пара­зитарных (малярия, токсоплазмоз).

ОДГН может развиться и после других антигенных воздействий (сы­воротки, вакцины, лекарства, особенно при повторном их введении,

щкоголь и его суррогаты, органические растворители, ртуть, литий и |ругие токсические вещества). Развитию болезни способствуют пере-мч ц;1ждение, высокая влажность воздуха, операции, травмы, физические Нагрузки и др.

Патогенез. Токсины стрептококка и других инфекционных агентов, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вы-|Ывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются противопочечные антитела.

Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще все-н> охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная ал­лергическая реакция соединения антигена с антителом, образование им­мунных комплексов. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая ее. Происходит выделение меди­аторов воспаления, повышение сосудистой проницаемости, активация свертывающей системы, нарушение микроциркуляции, в результате чего развивается иммунное воспаление почечных клубочков.

Патологическая анатомия. Почки слегка увеличены в размерах, полнокровны, на их поверхности видны мелкие точечные образования красного цвета — поврежденные клубочки. При микроскопическом ис­следовании клубочки увеличены, капилляры в них набухшие, просвет их сужен, содержит эритроциты, в них видны фибриновые тромбы. Вок­руг клубочков обнаруживаются клеточные инфильтраты с множеством лейкоцитов. Внутри капсулы клубочков наблюдаются скопления эрит­роцитов и серозный экссудат.

Структура канальцев изменяется мало. В более позднем периоде за­болевания стихают воспалительные явления, восстанавливается прохо­димость капилляров. В некоторых случаях морфологические измене­ния остаются необратимыми, воспалительный процесс прогрессирует, и острый нефрит переходит в подострый, а затем в хронический. Классификация острого гломерулонефрита (С. П. Рябков, 1982 г.,

В. В. Серов, 1987 г.)

1. По этиопатогенезу: инфекционно-иммунный; неинфекционно-

иммунный.

2. По морфологическим изменениям: пролиферативный эндокапилляр-ный; мезангио-пролиферативный; пролиферативный экстракапилляр­ный; мезангио-капиллярный; склерозирующий.

3. По клиническим формам: классическая форма (мочевой синдром, нефротический отек, артериальная гипертензия); бисиндромная форма (мочевой синдром с нефротическим отеком или артериальной гипер-тензией); моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром); нефротическая форма.

4. По осложнениям: острая почечная недостаточность по типу сосу­дистой обструкции; острая почечная гипертензионная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия); острая сердечная недостаточность.

Клиническая картина. Клинические проявления ОДГН очень раз­нообразны. Их можно разделить на две основные группы: почечные и внепочечные. Заболевание может начаться бурно с развитием класси­ческой триады симптомов: артериальная гипертония, отеки, мочевой синдром. Но нередко наблюдаются и так называемые моносимптомные нефриты, при которых выражены только отеки или артериальная гипер-тензия, что затрудняет диагностику ГН.

При выраженных острых формах ГН симптомы можно разделить на четыре группы: синдром острого воспаления почечных клубочков; сер­дечно-сосудистый синдром; отечный синдром; церебральный синдром Синдром острого воспаления почечных клубочков: боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигурия, ану­рия (менее 50 мл мочи в сутки), красноватый цвет мочи или цвет «мяс­ных помоев», макрогематурия или микрогематурия, протеинурия, появ­ление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпи­телиальных клеток. Снижение клубочквой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания в крови а,- и у-глобулинов. У большинства больных на высоте болезни отмечается умеренная азоте­мия — повышение уровня мочевины и креатинина крови.

Сердечно-сосудистый синдром: расширение границ сердца влево, бра-ди-, реже — тахикардия, может быть ритм галопа, акцент II тона над аор­той, выраженная артериальная гипертензия. Увеличивается объем цир­кулирующей крови, возникает опасность развития острой левожелудоч-ковой недостаточности (сердечная астма, отеклегких).

Отечный синдром наблюдается у 80-90% больных. «Бледные» отеки чаще всего локализуются на лице и вокруг глаз, могут распространяться на туловище и конечности. Отеки при ОДГН обычно плотные, и это от­личает их от отеков с тестоватой консистенцией при сердечно-сосудис­тых заболеваниях и голодании. Остронефритические отеки вместе с бледностью кожных покровов создают характерный внешний вид боль­ного. В тяжелых случаях жидкость скапливается в полостях (асцит, гид­роторакс, гидроперикард) и развивается анасарка.

Церебральный синдром: ввиду задержки жидкости создаются условия для развития отека мозга и появления головных болей, снижения зре­ния, тошноты, рвоты, двигательного беспокойства, бессонницы.

Варианты течения ОДГН

Острый (циклический): заболевание начинается внезапно с ухудше­ния общего состояния, потемнения мочи (цвет «мясных помоев»), оли-гурии, отеков и артериальной гипертензии. Анамнез позволяет выявить предшествующие поражения зева или кожи. Латентный период после ангины или обострения хронического тонзиллита составляет 2—4 неде­ли, после импетиго — от 3 до 6 недель. Больные жалуются на боли в пояснице, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отеком почечной паренхимы. Возможно кратковременное повышение темпера-туры тела. Почти всегда отмечается бледность кожных покровов. При отсутствия видимых отеков больные в процессе выздоровления теряют и массе от 1 до 3 кг (скрытые отеки).

Затяжной (ациклический), или бессимтомный, вариант характеризуется постепенным началом, малой выраженностью симптомов, часто лишь изо­лированным мочевым синдромом (без внепочечных проявлений).

Нефротический вариант с клинико-лабораторными признаками не-фротического синдрома: отеки; массивная протеинурия (3,5 гр/л в сутки и больше); гипопротеинемия, гипоальбуминемия; гиперхолестеринемия.

При тяжелом течении при ОДГН могут быть осложнения:

1. Острая почечная недостаточность (ОПН), проявляющаяся оли-гоанурией, резким повышением уровня мочевины и креатинина, нару­шениями КЩР и водно-электролитного баланса, Для больных ОПН характерны: резкое уменьшение диуреза, вплоть до полной анурии, су­хость во рту, жажда. Могут быть тошнота, рвота, одышка, сонливость, заторможенность, кома, возможно развитие психоза, отека мозга и оте­ка легких.

2. Острая почечная гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с выраженными отеками, особенно в период их нарастания, если больные не соблюдают режим ограничения соли и воды. Вследствие отека мозга появляется сильная головная боль на фоне резкого повы­шения артериального давления (180/100-220/120 мм ртст. и выше), вне­запная потеря сознания, клонические и тонические судороги, непроиз­вольное мочеиспускание и дефекация.

3. Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая) вплоть до развития сердечной астмы и отека легких. Внезапно наступает тяжелое удушие сопровождающееся страхом смерти, бледностью и цианозом, обилием влажных хрипов в легких; часто — клокочущие хрипы, слыш­ные на расстоянии.

Прогноз. Летальность при ОДГН не превышает 0,1%, чаще связана с острой сердечной и острой почечной недостаточностью. При благопри­ятном течении выздоровление наступает в первые 3-4 недели или в пер­вые 2-3 мес, однако может длиться 1-1,5 года.

Лабораторные исследования: ОАК— лейкоцитоз со сдвигом влево (не всегда), увеличение СОЭ, иногда анемия. ОАМ: повышение относи­тельной плотности за счет протеинурии или при олигуриипротеинурия от 1 до 10-20 г/л.

V Микро- или макрогематурия — постоянней и обязательный призна­ка ОДГН. Количество эритроцитов колеблется от 4-5 до 20-30 в поле зрения, большая часть — выщелоченные (измененные).

Цилиндрурия — единичные гиалиновые и зернистые цилиндры (не всегда).

V Проба Зимнипкого — отсутствие изогипостенурии, уменьшение су­точного диуреза до 400-700 мл в сутки.

V Проба по Нечипоренко — преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами.

V БАК — незначительная или умеренная азотемия, повышение уров­ня белков в острую фазу (СРП и др.), повышение уровня а₂- и у-гло- | булинов, снижение уровня общего белка (нефротический синдром), повышение уровня холестерина (нефротический синдром).