Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — двустороннее иммуновос-палительное заболевание клубочкового аппарата почек с последующим вовлечением в процесс канальцев и других стуруктурных элементов почечной ткани, клинически проявляющееся нефритическим, гематури-ческим, нефротическим или смешанным вариантами, нередко уже в детском возрасте приводящее к прогрессирующей гибели нефронов и развитию хронической почечной недостаточности.

Заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте до 40 лет. ХГН у 10-20% больных развивается как исход острого ГН; у 80-90% больных имеет место первично хронический гломерулонефрит.

Этиология. Хронический гломерулонефрит часто является следствием не излеченного или своевременно не диагностированного острого гломерулонефрита. Этиология аналогичная этиологии острого гломерулонефрита.

К этиологическим фактором относятся: инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), эндогенные или экзогенные неинфекционные антигены. Бактериальная этиология ХГН отличается редко, в основном при подостром инфекционном эндокардите. Острый постстрептококковый ГН переходит в хронический без персистирования стрептококка.

При сифилисе, лепре также может развиться ХГН. Среди инфекционных этиологических факторов встречаются вирусы, особенно вирус гепатита В. Среди неинфекционных этиологических факторов нефрита следует назвать алкоголь, который, оказывая непосредственное токсическое действие на канальцы, иммунным путем повреждает клубочки.

Лекарственные поражения почек могут проявляться как типичным иммунным ХГН, так и хроническим интерстициальным нефритом. Среди лекарственных причин имеют значение некоторые лекарства: препараты, содержащие золото, литий, Д-пеницилламин, вакцины, сыворотки. Большую группу поражений почек составляют хронические гломе-рулонефриты, развивающиеся при диффузных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, ревматоидной артрит).

В отдельных случаях он может развиваться при сенсибилизации к цветочной пыльце, молоку, укусах насекомых. Этиологию ХГН удается установить лишь у 10% пациентов.

Среди факторов, способствующих переходу ОДГН в ХГН, могут иметь значение повторные охлаждения, особенно воздействия влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, неблагоприятные условия труда и быта, травмы в том числе психические, злоупотребелние алкоголем, инсоляция.

В случае первичного хронического гломерул о нефрита установить причину заболевания часто не представляется возможным.

Патогенез. Аналогичен патогенезу острого гломерулонефрита и связан в первую очередь с иммунными механизмами.

Ведущая роль отводится циркулирующим и фиксированным иммунным комплексам, вызывающим повреждение базальной мембраны капилляров почечных клубочков. В результате выделения медиаторов воспаления и факторов коагуляции из поврежденных клубочков развивается иммунное воспаление, и микротромбозы в капиллярах клубочков.

Помимо иммунных механизмов большую роль играют механизмы са-мопрогрессирования ХГН, связанные с повреждением канальцев вследствие длительной протеинурии, гиперфильтрации и артериальной гипер-тензии, ведущими к склерозированию почечных клубочков.

- Патологическая анатомия. Почки уменьшаются в размере и массе (менее 100 г), происходит уплотнение их ткани {вторично-сморщенная почка). Поверхность почек мелкозернистая, но иногда остается гладкой. Зернистость поверхности объясняется тем, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефро-нов (выбухание).

При микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительный процесс в клубочках с зарастанием капиллярных петель и полости капсулы. Клубочек превращается в рубчик или гиалиновый узелок. В почечных канальцах выявляются дистрофические изменения. Граница между корковым и мозговым слоями стирается. В далеко зашедшей стадии заболевания сохраняются лишь единичные гипертрофированные нефроны.

Классификация хронического гломерулонефрита (С. П. Рябов, 1982 г., В. В. Серов, 1987 г.)

1. По этиопатогенезу: инфекционно-иммунный (исход острого стрептококкового нефрита); неинфекционно-иммунный; при системных заболеваниях; особые формы нефрита; постэклампсический, генетический (семейный), радиационный.

2. По морфологическим признакам: пролиферативный эндокапилляр-ный и экстракапиллярный; мезангиокапиллярный.

3. По клиническим формам: нефротическая; гипертоническая (гипер-тензивная); латентная; смешанная; гематурическая; злокачественная.

4. По фазам: обострение, активность I, II, III степени; ремиссия; стадия хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина ХГН характеризуется большим разнообразием. Наличие и выраженность симптомов заболевания зависит от его клинического варианта, стадии заболевания (обострение или ремиссия),

состояния функции почек. При обострении заболевания в большинстве случаев клиника напоминает таковую при ОДГН: появляются отеки, артериальная гипертензия (если в фазе ремиссии они отсутствовали), нарастает протеинурия, гематурия, цилиндрурия (мочевой синдром).

Сиидромалышя классификация ХГН выделяет следующие его варианты: латентный гломерулонефрит; нефротический вариант; гипертонический вариант; смешанный гломерулонефрит; гематурический вариант.

При всем клиническом различии основных вариантов ХГН, общим для них (кроме гематурического) является неминуемое развитие хронической почечной недостаточности (уремии), однако скорость наступления ХПН неодинакова.

Латентный гломерулонефрит ~ самая частая форма ХГН, проявляющаяся лишь изменениями в моче (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), иногда незначительным повышением АД. Течение обычно медленно прогрессирующее.

Нефротический вариант встречается реже, лишь у 'А больных ХГН, протекает с массивной протеинурией (выше 3,0—3,5 г в сутки), гипоп-ротеинемией (30—60 г/л) гипоальбуминемией (ниже 45%). В крови при биохимическом исследовании выявляется гиперхолестеринемия (до 10,4—26 ммоль/л, а в отдельных случаях до 36 ммоль/л).

Следующий важный признак нефротического варианта ХГН — отеки. Они обусловлены большими потерями белка с мочой, главным образом альбуминов. Возникновению отеков способствует повышенная проницаемость стенок капилляров, а также усиленное выделение надпочечниками альдо-стерона в ответ на снижение объема плазмы и антидиуретического гормона гипофизом.

У большинства пациентов с нефротический синдромом отеки бывают выраженными, распространенными, держатся иногда месяцами и годами, отличаются упорством и резистентностью даже к самым мощным

диуретикам.

При осмотре: лицо одутловатое, на конечностях, особенно нижних, в области поясницы, живота, на половых органах появляются большие отеки тестоватой консистенции — после надавливания пальцами на голенях, пояснице долго остаются углубления (ямки). Кожные покровы бледные, холодные наощупь, сухие.

При массивных отеках на коже голеней, стоп, реже в других местах, образуются трещины, через которые постоянно сочится отечная жидкость, вызывающая мацерацию кожных покровов, а иногда и трофические язвы, которые служат входными воротами для вторичной инфекции. Пациенты несколько заторможены, вялы, движения их ограничены из-за больших отеков. Они жалуются на слабость, снижение аппетита, зябкость. Характерна олигурия, иногда значительная. Артериальное давление обычно находится в пределах нормы, часто снижено, но иногда наблюдается преходящее его повышение.

В периферической крови наблюдается увеличение СОЭ (до 30— 60 мм/час), в отдельных случаях — небольшая анемия.

Содержание в крови мочевины, креатинина, а также клубочковая фильтрация и концентрационная функция почек в период компенсации ХГН находятся в пределах нормы. В моче, помимо белка, обнаруживается значительное количество цилиндров, особенно гиалиновых, позже появляются зернистые и восковидные. Эритроцитурия отсутствует, либо бывает незначительной (от единичных до 5—15 в поле зрения).

Для нефротического варианта ХГН характерны так называемые не-фротические кризы: интенсивные боли в животе, перитонитоподобный синдром, повышение температуры тела, рожистоподобные эритемы, ги-поволемический коллапс, внутрисосудистая гемокоагуляция, тромбозы вен, в том числе почечных (развитие ДВС-синдрома).

Течение заболевания обычно умеренно прогрессирующее, иногда быстро прогрессирующее, приводящее в течение 1-3 лет к хронической почечной недостаточности.

Гипертонический вариант ХГН встречается также примерно у % больных ХГН. Характерны интенсивные головные боли, головокружения, снижение зрения, «туман» перед глазами; боли в области сердца, одышка, сердцебиения; выраженная артериальная гипертензия; расширение границ сердца влево, на ЭКГ — гипертрофия левого желудочка. Глазное дно— сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, может быть отек соска зрительного нерва.

Изменения в моче обычно минимальны, протеинурия не превышает 1 г/сут, эритроцитурия незначительная, имеет место снижение плотности мочи, раннее уменьшение клубочковой фильтрации.

Этот вариант ХГН по особенностям течения может напоминать латентную форму, так как характеризуется многолетней (иногда до 30 лет) вполне удовлетворительной переносимостью артериальной гипертен-зии, отсутствием отеков.

Смешанный вариант характеризуется сочетанием нефротического синдрома с гипертоническим. Встречается менее, чем у 10% больных ХГН, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением, отеками, олигурией, массивной протеинурией и высокой артериальной ги-пертензией.

Гематурический вариант — относительно редкий, составляющий 6~ 10%, ХГН проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии.

Протеинурия невелика, артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительны.

Быстропрогрессирующий, злокачественный нефрит (БПН) — особая форма ХГН, характерным признаком которого является острое начало, бурное нарастание почечной недостаточности, обусловленное выраженной активностью процесса. Он может развиваться как идиопатическое

тГюлевание (чаще у мужчин молодого и среднего возраста) или наблюда-е гея в рамках системных заболеваний: при системной красной волчанке, V (слковом периартериите, нефропатиях лекарственного генеза.

Клиническая картина складывается из тяжелого нефротического синдрома с выраженными отеками, анасаркой, стойкой артериальной ги-иертензией со злокачественным течением, с ретинопатией, отслойкой сетчатки-; слепотой, быстро прогрессирующей почечной недостаточностью с азотемией и анемией.

Темп прогрессирования почечной недостаточности высок. За 3-4 мес. уровень креатинина крови возрастает вдвое, азотемия сочетается с анемией уже на ранних стадиях болезни. Прогноз хуже, когда нарастание азотемии сочетается с олигурией,

Осложнения. 1. Хроническая почечная недостаточность: закономерным исходом ХГН являются вторично-сморщенные почки с развитием хронической почечной недостаточности. Переход ХГН во вторично сморщенные почки происходит постепенно и незаметно. Наиболее простым признаком служит появление полиурии и снижение концентрационной способности почек. Относительная плотность мочи колеблется от 1008 до 1011 и ниже, т.е. имеются изостенурия и гипостенурия. В результате полиурии появляется сухость во рту и жажда, может развиться гипокалиемия. Нарастает общая слабость, апатия, снижается аппетит. В дальнейшем это состояние переходит в уремию.

2. Хроническая сердечная недостаточность: нарастающая анемия и уремия вызывают дистрофические изменения во всех органах, в том числе и в сердечной мышце. Развивается вторичная миокардиодистро-фия. На фоне стойкой артериальной гипертензии появляются признаки сердечной недостаточности — цианоз, одышка, тахикардия, «ритм галопа», приступы удушья, В дальнейшем присоединяется недостаточность и по большому кругу кровообращения (правожел уд очковая): увеличение печени, отеки, асцит,

3. Присоединение интеркуррентных инфекций, развитие пневмоний (как очаговых, так и массивных долевых, сливных), обострение сопу-ствующего пиелонефрита характерно для терминальной стадии ХГН.

4. Злокачественная артериальная гипертензия может привести к отслойке сетчатки, потере зрения, а также к геморрагическому инсульту.

Лабораторная диагностика. ОАК — лейкоцитоз со сдвигом влево (редко), повышенная СОЭ, анемия; ОАМ — снижение относительной плотности мочи (1005—1010), протеинурия от следов до 2-3 г/л, микрогематурия (измененные эритроциты), иногда — макрогематурия.

Количество лейкоцитов небольшое — 2-3 в поле зрения. Цилиндры — гиалиновые, зернистые, восковидные.

Проба Зимницкого: гипоизостенурия (1001—1005), ночной диурез

больше дневного.

Проба Нечипоренко: преобладание эритроцитов.

Проба Реберга—Тареева: снижение клубочковой фильтрации до 40-50 мл/мин, в терминальный стадии — до 5 мм/мин.

БАК: повышение уровня мочевины и креатинина, снижение общего белка, повышение уровня холестерина.

Инструментальные методы исследования. На ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, уменьшение зубца Т в I и II отведениях, иногда смещение интервала 5Т ниже изоэлектрической линии в этих же отведениях.

УЗИ почек: при обострении заболевания иногда наблюдается увеличение размеров почек. В конечной стадии — признаки нефросклероза (почки уменьшены в размерах, паренхима истончена). Рентгенологическое исследование при ХГН мало информативно. Радиоизотопное исследование позволяет оценить симметричность нарушения функции почек, степень ее утраты, величину клубочковой фильтрации.

Осмотр глазного дна выявляет ряд характерных изменений. Отмечается сужение артерий, расширение вен, симптомы медной и серебряной проволоки, как при гипертонической болезни. Часто отмечаются отек сетчатки и соска зрительного нерва, кровоизлияния и тромбы артерий сетчатки. В далеко зашедших случаях может быть отслойка сетчатки.

Нефробиопсия (пункционная биопсия почки) позволяет уточнить морфологический вариант ХГН.

Прогноз при ХГН всегда серьезен и зависит прежде всего от наличия или отсутствия почечной недостаточности. При ее отсутствии заболевание может протекать благоприятно в течение одного-двух десятиле-

тий. При появлении почечной недостаточности, стойкой артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения прогноз ухудшается. При вторично-сморщенной почке и уремии прогноз неблагоприятный.

Лечение хронического гломерулонефрита.

Лечебный режим. Пациент с обострением ХГН должен быть госпитализирован в нефрологическое или терапевтическое отделение. Ему назначается постельный режим до улучшения общего состояния, нормализации артериального давления, улучшения анализов мочи.

Диета при ХГН зависит от клинической формы заболева-

ния, наличия или отсутствия ХПН. Пациенте ХГН должен находиться

| [а одной из лечебных диет № 7а, № 76 и 7, позволяющих регулировать содержание белка, поваренной соли и жидкости в пищевом рационе. 11ри благоприятно протекающем ХГН возможно длительное сохранение функции почек, и в таких случаях питание приближается к физиологическому, Проводятся разгрузочные дни (фру кто во-рисовые, картофельные, овощные и др.), что способствует снижению АД.

При полиурии и изостенурии нет оснований ограничивать употребление жидкости, так как это компенсаторный механизм, позволяющий выводить азотистые шлаки при начальных стадиях ХПН.

Количество употребляемой жидкости не должно превышать 600— 800 мл в сутки и зависит от величины суточного диуреза и динамики отечного синдрома. Количество белка по современным представлениям у пациента с нефротическим синдром должно быть достаточным (1 г на кг массы тела больного), что при сохранной функции почек способствует восстановлению уровня белков в крови, хотя и усиливает протеинурию.

Этиологическое лечение может осуществляться только у небольшой части больных. Применяются антибиотики (пенициллин и полусинтетические пенициллины) на ранней стадии постстрептококкового нефрита и при нефрите, связанном с подострым инфекционным эндокардитом, специфическое лечение паразитарных и паратуберкулезных нефритов, прекращение приема лекарств, вызвавших нефрит, или алкоголя как причины нефрита.

В большинстве случаев ХГН этиологическое лечение существенной роли не играет или невозможно.

Патогенетическое лечение ХГН. В качестве путей патогенетического воздействия при ХГН используют методы иммунной депрессии (глюко-кортикоиды, цитостатики, плазмаферез), а также прямые и непрямые антикоагулянты {гепарин, фенилин) и антиагреганты (дипиридамол).

Глюкокортикоиды противопоказаны при хроническом нефрите в стадии хронической почечной недостаточности (даже начальной). Дозы преднизолона менее 50 мг в сутки малоэффективны.

Побочные эффекты терапии глюкокортикоидами: медикаментозный синдром Иценко—Кушинга (неравномерное ожирение, артериальная гипертензия, стероидный сахарный диабет, лейкоцитоз, остеопороз и асептические некрозы костей).

Серьезным осложнением являются язвенное поражение желудочно-кишечного тракта с кровотечением, повышенная склонность к интеркуррентной инфекции, возможность обострения туберкулеза (стероидный туберкулез), нарушения психики. Все это требует регулярного наблюдения за пациентами, обязательного контроля за показаниями крови, мочи. Лечение цитостатиками.

Применение цитостатиков основано на их способности подавлять клеточный и гуморальный иммунитет.

Применяются следующие цитостатики: антиметаболиты {имуран, аза-тиоприн, 6-меркаптопурин), алкилирующие агенты (хлорбутин, лейке-ран, циклофосамид), циклоспорин (сандиммун).

При лечении цитостатиками возможны тяжелые осложнения: анемия, лейкопения (при числе лейкоцитов в крови 3x10' лечение надо прервать), тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения, геморрагический цистит, обострение латентной инфекции, в том числе туберкулеза, или ее присоединение (мочевая инфекция, пневмонии). Все это, как и при лечении глюкокортикоидами, требует большой осторожности и контроля за соответствующими системами организма.

Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами.

Использование антикоагулянтов и антиагрегантов при хроническом нефрите основано на способности этих препаратов влиять на процессы внутрисосудистой и внутриклубочковой коагуляции, играющей важную роль в развитии болезни.

Гепарин уменьшает внутрисосудистую гемокоагуляцию, агрегацию тромбоцитов, обладает противовоспалительным и диуретическим действием, снижает АД.

Лечение гепарином проводится под контролем времени свертывания крови. Неконтролируемое лечение гепарином может осложниться кровотечениями (кожные геморрагии, инсульт, желудочно-кишечные и маточные кровотечения). Быстрая отмена, прерывистое нерегулярное введение гепарина могут вызвать тромботические осложнения, вплоть до инфаркта миокарда.

После лечения гепарином можно использовать антикоагулянты непрямого действия (фенилин, пелентан и др.) в дозе, поддерживающей протромбиновый индекс на уровне 50-60% в течение 1-2 месяцев.

Антитромбоцитарные препараты (антиагреганты) — дипиридамол (ку-рантил, персантин), ацетилсалициловая кислота, папаверин, трентал.

Противопоказаниями к назначению анти коагулянтов и антиагрегантов являются геморрагические диатезы, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Эфферентная терапия. При тяжелых обострениях ХГН, высокой активности воспалительного процесса применяются методы эфферентной терапии: плазмаферез и гемосорбция.

Плазмаферез способствует значительному снижению содержания иммунных комплексов, иммуноглобулинов, медиаторов воспаления. Гемосорбция способствует дезинтоксикации организма и оказывает им-мунодепрессантный эффект. Проводится 1-2 раза в неделю.

Симптоматическое лечение

Лечение артериальной гипертензии

Согласно рекомендациям международных экспертных групп для предупреждения прогрессирования хронических заболеваний почек необходимо снижать АД у таких пациентов до 130/85 мм рт. ст. за исключе-

нием пожилых людей с длительно существующей АГ и риском развития цереброваскулярных и кардиальных осложнений.

Общие принципы лечения артериальной гипертензии применимы и к нефрогенной АГ — оно должно быть постоянным, последовательным, сочетанным.

Назначаются мочегонные средства при отсутствии эффекта от них целесообразно добавить (3-адреноблокаторы, (индерал,обзидан,анаприлин).

Применяются антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапа-мил).

При стойкой артериальной гипертензии назначают ингибиторы АПФ (энам, эналоприл и др.). Наиболее рациональным и эффективным является сочетание ингибиторов АПФ с диуретиками и антагонистами кальция пролонгированного действия.

Лечение отечного синдрома

Оптимальными являются комбинации верошпирона и гипотиазида или фуросемида. Лечение отечного синдрома должно проводиться на фоне соблюдения постельного режима при выраженных отеках, ограничения в диете поваренной соли до 0,5 г 2-3 раза в сутки (в зависимости от выраженности отеков); оптимального количества белка в диете (не менее 1 г/кг в сутки).

Фитотерапия при ХГН оказывает противовоспалительное, антикоа-гулянтное, гемостатическое, гипотензивное, десенсибилизирующее, дезинтоксикационное и мочегонное действие без существенной потери калия с мочой, а также нормализует проницаемость капилляров почечных клубочков.

Применяют фитотерапию: использование свежих ягод, фруктов, свежих соков излистьев, ягод; лечебные ванны; фитоаппликации на пояснично-крестцовую область. Мочегонным эффектом обладают листья и почки березы, брусничный лист, цветки василька, спорыш, корень лопуха.

Антиуросептическе действие оказывают толокнянка, клюква, березовый лист.

Санаторно-курортное лечение. Основным лечебным фактором для больных ХГН на курортах и в санаториях являются воздействие теплого и сухого климата, инсоляции.

Наиболее благоприятными для пациентов с ХГН являются Ашхабад и его окрестности, оазис Байрам-Али, Западный Казахстан, Узбекистан в окрестностях Бухары, Южный берег Крыма, Симеиз.

Профилактика и диспансеризация. Первичная профилактика хронического гломерулонефрита прежде всего связана с предупреждением и успешным лечением острого ГН, последующим длительным диспансерным наблюдением за пациентами, перенесшими ОДГН. В ряде случаев как острый, так и хронический ГН начинается и протекает бессимптомно и только анализ мочи выявляет протеинурию и гематурию. При всех обращениях больных в поликлинику, а также при проведении профосмотров поступающих на работу, при оформлении санаторно-курортной карты, после ангины и других стрептококковых заболеваний необходимо обязательно назначать проведение анализа мочи, чтобы своевременно выявить ГН.

Вторичная профилактика. В амбулаторных условиях диспансерное наблюдение преследует несколько целей:

1. Профилактика и своевременное выявление обострения заболевания.

2. Контроль за функциональным состоянием почек.

3. Санация очагов инфекции (кариозные зубы, хр. тонзиллит и др.).

4. Выявление интеркуррентных заболеваний и их адекватное лечение.

5. Контроль за проведением поддерживающей патогенетической терапии.

6. Реабилитация и трудоустройство пациентов.

7. Направление пациентов на санаторно-курортное лечение при отсутствии противопоказаний.

Лекция №18: «Сестринский процесс при пиелонефритах»

Пиелонефриты

Пиелонефрит — неспецифический воспалительный процесс с поражением чашечно-лоханочной системы, интерстициальной ткани и почечных канальцев с последующим поражением клубочков и сосудов почек. Различают острый и хронический пиелонефрит.

Острый пиелонефрит

Острый пиелонефрит — острое неспецифическое бактериально-воспалительное заболевание почек и чашечно-лоханочной системы, обусловленное непосредственным внедрением микробов в почечные лоханки и почечную ткань. Он может быть одно- или двусторонним, первичным или вторичным (при мочекаменной болезни, аденоме предстательной железы).

Этиология и патогенез. Основной причиной возникновения острого пиелонефрита является инфекция: кишечная палочка, стафилококк, вульгарный протей, клебсиедла и псевдомонас, энтерококк, стрептококк. Источниками инфекции могут быть заболевания: кариес, хронический тонзиллит, фурункулез, мастит, панариций, остеомиелит, парапроктит, аднексит.

Возможно инфицирование при проведении инструментальных исследований (катетеризация мочевого пузыря, цистоскопия).

Предрасполагающие факторы: аномалии развития мочевыводящих путей, конкременты в них, аденома предстательной железы, а также патологические рефлюксы, приводящие к нарушению уродинамики. Способствуют возникновению пиелонефрита сахарный диабет, туберкулез, гиповитаминоз, беременность, длительное употребление оральных контрацептивов. Проникновение инфекции в почечную

I кань возможно гематогенным, лимфогенным и уриногенным путем. Морфологически острый пиелонефрит может быть серозным или

гнойным.

При остром серозном пиелонефрите почка увеличена, темно- красная. Вследствие повышения внутрипочечного давления при рассечении фиброзной капсулы ткань почки выпячивается (пролабирует). Гистологически в интерстициальной ткани обнаруживаются многочисленные периваскулярные инфильтраты.

При гнойничковом пиелонефрите в корковом и мозговом веществе почек обнаруживаются множественные мелкие гнойнички величиной от булавочной головки до горошины. Сливаясь между собой, они могут образовать более крупный гнойник (солитарный абцесс). Карбункул почки представляет собой крупный гнойник величиной от чечевичного зерна до куриного яйца. Внешне он напоминает карбункул кожи. При выздоровлении от острого пиелонефрита сморщивания почки не происходит, так как развитие рубцовых изменений носит не диффузный, а очаговый характер.

Клиническая картина и диагноз. Начальные клинические проявления первичного острого пиелонефрита возникают обычно через 2—4 недели после очаговой инфекции (тонзиллита, мастита, фурункулезаи др.).

В типичных случаях характерна триада симптомов: озноб с последующим повышением температуры, дизурические явления и боли в поясничной области.

Гнойный пиелонефрит протекает значительно тяжелее серозного, иногда в виде уросепсиса и бактериемического шока. Ознобы бывают потрясающими с последующим повышением температуры до 39—40°С, иногда и до 4ГС.

Ознобы повторяются ежедневно, несколько раз в сутки, сопровождаются резким повышением температуры и обильным потоотделением. Местные симптомы (боли в области поясницы, дизурические явления, изменения в моче) не всегда возникают в начале заболевания и могут иметь различную степень выраженности. В начале заболевания боли в поясничной области и в верхней половине живота имеют неопределенный характер и локализацию. Лишь спустя 2—3 дня они принимаютчет-кую локализацию в области соответствующей почки. Отмечается положительный симптом Пастернацкого, болезненность и защитное напряжение мышц живота на стороне пораженной почки.

Если гнойник локализуется на передней поверхности почки, возможно вовлечение в воспалительный процесс брюшины с развитием пери-тонеальных симптомов и клиники острого аппендицита, холецистита, прободной язвы желудка и других заболеваний. Диагностика острого пиелонефрита в этих случаях затруднена, особенно при отсутствии ди-зурических явлений и изменений в моче.

Течение и прогноз. По течению различают клинические формы:

острейшая — тяжелое общее состояние, высокая температура тела, потрясающие ознобы (несколько раз в течение суток), общая картин;! сепсиса с небольшими местными проявлениями заболевания;

острая — больше выражены местные симптомы, озноб один раз в сутки или через день;

подострая (очаговая) — общие симптомы менее выражены, изредка озноб, больше выражены местные проявления болезни;

латентная — протекает с минимальными местными проявлениями и не представляет угрозы жизни пациента.

Течение острого пиелонефрита имеет некоторые особенности в зависимости от возраста больного. Особенно тяжело заболевание протекает у пациентов, ослабленных предшествующими хроническими заболеваниями, у пожилых. Острый пиелонефрит может осложниться паранефритом, поддиафрагмальным абсцессом, некрозом сосочков почек с развитием острой почечной недостаточности, бактериемичесшм шоком, ге-паторенаяьным синдромом, перитонитом.

При раннем распознавании, своевременном и активном лечении острый пиелонефрит примерно в 60% случаев заканчивается выздоровлением. В других случаях он приобретает хроническое течение.

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК: отмечается выраженный лейкоцитоз (до 30x10⁹ в 1 л и более) с нейтро-фильный сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ до 40-80 мм/час и более.

У ослабленных пациентов, несмотря на тяжелое течение заболевания, лейкоцитоз может быть умеренным, незначительным, либо отсутствовать, а иногда отмечается лейкопения.

ОАМ: протеинурия от следов до 0,033-1,04 г/л, выраженная лей-коцитурия (пиурия) — лейкоциты покрывают все поля зрения либо обнаруживаются скоплениями. Нередко встречается микрогематурия. Тяжелое течение заболевания сопровождается цилиндрурией (зернистые и восковидные цилиндры). В большинстве случаев имеется бакте-риурия.

БАК: гиперфибриногенемия, увеличение уровня а₂- иу-глобулинов, иногда повышение уровня мочевины и креатинина, снижение общего белка.

УЗИ: увеличение в объеме пораженной почки, утолщение и уплотнение паренхимы, расширение чашечек и лоханок, иногда видны уплотненные сосочки.

Экскреторная урография: увеличение в объеме пораженной почки, мочевыводящие пути, не контрастируются на пораженной стороне.

Хромоцистоскопия: замедление или прекращение выделения инди-гокармина на пораженной стороне.

При дифференциальной диагностике острого пиелонефрита, особенно гнойного, необходимо иметь в виду заболевания, протекающие с высокой температурой, симптомами общей интоксикации, тяжелым общим состоянием: сепсис, сыпной и брюшной тиф, паратифы, менинго-кокковая инфекция, грипп и др., острые хирургические заболевания брюшной полости {аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка).

Лечение. Пациенты с острым пиелонефритом нуждаются в обязательной госпитализации: при первичном серозном пиелонефрите — в нефрологическое (терапевтическое) отделение, при вторичном, особенно гнойном, — в урологическое отделение.

Сроки постельного режима зависят от тяжести клинических проявлений и особенностей течения заболевания.

Диета должна быть разнообразной с достаточным содержанием белков, жиров и углеводов, высоко витаминизированной. Рекомендуется легкоусвояемая пища — молоко и молочные продукты, каши, овощные и фруктовые пюре, белый хлеб.

В целях дезинтоксикации при высокой температуре рекомендуется обильное питье (свежие натуральные соки, компоты, кисели, отвар шиповника, чай, клюквенный морс). Дополнительно парентерально вводится 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, гемодез, реополиглюкин, полиглюкин. В среднем общее количество жидкости, вводимой парентерально и принятой внутрь, может составлять до 2,5—3 л. Суточное количество поваренной соли составляет 6—10 г. Из пищевого рациона исключаются острые блюда, мясные бульоны, консервы, кофе, перец, горчица, хрен, лук. Запрещается прием алкоголя.

Решающее значение влечении острого пиелонефрита принадлежит противомикробным препаратам. Основное правило антибактериальной терапии — назначение оптимальных (при необходимости максимальных) доз, раннее начало и достаточная ее продолжительность, соответствие антибиотика и чувствительности к нему микрофлоры мочи. Если чувствительность микрофлоры определить невозможно, лечение проводят антибиотиками широкого спектра действия (цефалоспорины, рис-томицин, рондомицин, таривид, сумамед, имипенем, ванкомицин, вибрамицинц др.).

При выборе антибиотика необходимо избегать назначения антибиотиков нефротоксического действия (аминогликозиды, полимиксин).

Широко используются полусинтетические препараты пенициллинового ряда — оксациллин, ампициллин, ампиокс, метициллин, карбеницилаин.

Широким спектром противомикробного действия обладают производные нитрофуранов — фурагин, фурадониы, фуразолидон. Назначают их внутрь по 0,1-0,15 г 3—4 раза в сутки в течение 8—10 дней в сочетании с антибиотиками.

При вторичном пиелонефрите необходимо параллельно с антибактериальной терапией устранять причины, нарушающие нормальный пассаж мочи. При обструкции верхних мочевых путей может быть эффективна катетеризация мочеточников, с помощью которой удается устранить препятствие току мочи (конкремент, сгусток слизи и т.п.).

Если не удается восстановить уродинамику, успех лечения может обеспечить только экстренная операция. К операции нередко прибегают при солитарном абсцессе, карбункуле почки (пиелостомия, декапсу-ляция, вскрытие гнойничков, рассечение карбункула и по строгим показаниям — нефрэктомия).

Профилактика. В предупреждении возникновения острого пиелонефрита большое значение имеет консервативная либо хирургическая санация очагов стрептококковой инфекции, а также лечение восходящих инфекций мочевого пузыря и мочевых путей.

Необходимо систематическое наблюдение и обследование беременных и полноценное их лечение при выявлении патологии в почках. С целью предупреждения перехода острого пиелонефрита в хронический необходимо после стационарного курса лечения проводить длительное (не менее 6 мес) амбулаторное лечение уросептиками с контрольными исследованиями мочи на степень лейкоцитурии и бактериурии, с использованием фитотерапии и физиотерапевтических процедур.

Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит — иммуноопосредованное неспецифическое воспаление преимущественнно интерстициальной ткани в сочетании с поражением мочевых путей с последующим поражением почечных клубочков и сосудов почек. Хронический пиелонефрит является следствием неизлеченного либо недиагностированного острого пиелонефрита.

Женщины до 40 лет заболевают хроническим пиелонефритом значительно чаще мужчин (75%). Мужчины чаще болеют пиелонефритом в возрасте старше 50 лет, что связано с аденомой предстательной железы и нарушением уродинамики.

Этиология. Хронический пиелонефрит вызывают кишечная палочка, микоплазма, вульгарный протей, стафилококк, энтерококк, синег-нойная палочка (грамотрицательная флора), в редких случаях — вирусы, грибки, сальмонеллы.

Инфицированию способствуют нарушение уродинамики вследствие местных причин, моторики мочеточников, появление рефлюксов, стриктуры мочеточников, нефролитиаза, аденомы предстательной железы.

Патогенез. Основными патогенетическими факторами в развитии хронического пиелонефрита являются внедрение инфекции в почку уро-

генным (восходящим), лимфогенным или гематогенным путем, повреждение почечной ткани бактериями, эндотоксинами и развитие инфекционного воспаления.

Нарушения уродинамики приводят к временным или постоянным нарушениям пассажа мочи к деформации чашечно-лоханочной системы, возникновению рефлюкса, когда содержимое мочеточника забрасывается обратно в лоханку. Развитию заболевания способствует инфекция мочевых путей.

В развитии хронического пиелонефрита придается значение и аутоиммунным реакциям. Имеют значение также и другие факторы: общее состояние организма, гиповитаминозы, переохлаждение, длительные статические нагрузки, переутомление, наличие очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический аднексит, кариес и др.), сахарный диабет.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в почках при хроническом пиелонефрите зависят от длительности процесса, выраженности и активности воспаления. По мере прогрессирования болезни происходит постепенное замещение участков воспаления соединительной тканью.

Макроскопически почка сморщенная, уменьшена в размерах, масса ее может уменьшаться до 50-60 г, поверхность ее крупнобугристая с Рубцовыми втяжениями. Фиброзная капсула утолщена, снимается с трудом. Лоханка и чашечки расширены и деформированы, их слизистая утолщена, с признаками воспаления.

Таким образом, при хроническом пиелонефрите, несмотря на первичное поражение интерстициальной ткани, в конечное итоге в процесс вовлекаются все почечные структуры, что и приводит к уменьшению почек, нефросклерозу, уремии и смерти больного.

Клиническая картина. Симптоматика заболевания зависит от его формы и стадии, от локализации патологического процесса (одно- или двусторонний), его распространенности, наличия или отсутствия нарушений уродинамики, возможности сопутствующих заболеваний.

Выделяют пять основных клинических форм хронического пиелонефрита: латентная (малосимптомная), гипертоническая, рецидивирующая, анемическая, гематурическая.

Клинические и лабораторные признаки хронического пиелонефрита наиболее выражены в фазе обострения заболевания и незначительны в период ремиссии.

Обострение хронического пиелонефрита может напоминать острый пиелонефрит и сопровождаться повышением температуры, иногда до 38—39°С, познабливанием и даже ознобом при выраженном обострении — болями в поясничной области (с одной или обеих сторон), болезненным, учащенным мочеиспусканием, ухудшением общего состояния, снижением аппетита, головной болью, болями в животе (чаще у детей), тошнотой и рвотой.

При объективном обследовании выявляются одутловатость лица, па-стозность век по утрам, положительный симптом Пастернацкого.

Латентная форма хронического пиелонефрита характеризуется скудностью клинических проявлений. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, снижение аппетита, похудание, иногда субфебриль-ную температуру. Боли в поясничной области отсутствуют, временами отмечается лишь ощущение тяжести. У некоторых выявляется положительный симптом Пастернацкого.

ОАК: незначительная или умеренная анемия, небольшое увеличение СОЭ. ОАМ: относительная плотность мочи уменьшена, небольшая про-теинурия (0,033-0,099 г/л), лейкоцитурия (6-8 реже 10-15 в поле зрения). Диурез повышен, особенно ночью (полиурия, никтурия).

При малосимптоиных, латентно и атипично протекающих формах хронического пиелонефрита коварство болезни заключается в том, что незаметно для пациента развивается тяжелая, часто терминальная ХПН.

Гипертоническая форма хронического пиелонефрита проявляется симптомами гипертонии (головные боли, головокружения, одышка, удушье, боли вобласти сердца). Мочевой синдром не выражен или выявляется периодически.

В Уз случаев гипертония при хроническом пиелонефрите приобретает злокачественное течение: она быстро прогрессирует, сопровождается резкой гипертрофией сердца и изменениями со стороны глазного дна (ангиоретинопатия).

Хронический пиелонефрит часто приходится дифференцировать от гипертонической болезни. Против гипертонической болезни свидетельствуют более молодой возраст пациентов, отсутствие гипертонических кризов в течении заболевания и выраженных атеросклеротических изменений аорты, мозговых и коронарных артерий, наличие лейкоциту-рии и бактериурии, а также данные внутривенной урографии и радиоизотопного исследования.

Рецидивирующая форма хронического пиелонефрита встречается чаще других. Она характеризуется чередованием обострений и ремиссий заболевания. Обострения сопровождаются усилением болей в поясничной области и дизурических явлений, повышением температуры тела, признаками интоксикации. По мере прогрессирования болезни присоединяется артериальная гипертензия, анемия и почечная недостаточность. Отеки не характерны и практически не наблюдаются. Течение пиелонефрита длительное, от 10—15 лет и дольше. В начале обострения отмечаются относительно редко, но затем их частота нарастает, а «светлые» промежутки между ними укорачиваются. Обострения возникают после любых инфекций, часто во время и после беременности. Каждое обострение вызывает новую вспышку воспалительных изменений в почечной паренхиме, с

исследующим нарастанием в ней склеротических, Рубцовых изменений, приводящих в конечном счете к гибели канальцевого и клубочкового аппарата почек, к развитию и прогрессированию ХПН.

Анемическая форма хронического пиелонефрита характеризуется на~ ч ичием анемии гипохромного характера. Мочевой синдром невыраженный и непостоянный. На первый план выступают симптомы анемии, с I гижение или извращение аппетита и др.

Гематурическая форма. При хроническом пиелонефрите даже первичном, возможна гематурия, в основном в виде микрогематурии. Подобно латентной форме клинические проявления при гематурической форме очень скудны. Может наблюдаться снижение работоспособности, иногда субфебрильная температура тела, ощущение чувства тяжести и поясничной области. Поставить диагноз помогают неоднократные исследования ОАМ и исключение многих других причин гематурии дополнительными методами исследования.

Прогноз при хроническом пиелонефрите в конечном итоге оказывается неблагоприятным. Ухудшают его сопутствующие заболевания (сахарный диабет, мочекаменная болезнь, врожденные аномалии развития мо-чевыводящих путей), интеркуррентные инфекции, снижающие сопротивляемость организма, неконтролируемая артериальная гипертензия.

Диагностика хронического пиелонефрита основана на данных анамнеза (перенесенные циститы, пиелиты, острый пиелонефрит), клинической картины заболевания (периодические «беспричинные» подъемы температуры, потливость по ночам, общая слабость, быстрая утомг ляемость, головные боли, повышение АД, сухость и землистый цвет кожи, пастозность век, боли, неприятные ощущения в поясничной области, дизурические явления, полиурия, никтурия), изменений в ОАК (лейкоцитоз со сдвигом влево (не всегда), иногда анемия и увеличенная СОЭ), изменений в ОАМ (умеренная лейкоцитурия, микро- реже макрогематурия, бактериурия, снижение относительной плотности мочи, умеренная протеинурия и цилиндрурия), изменений в БАК: гиперфиб-риногенемия, увеличение а_г- и р-глобулинов.

Обзорная урография: уменьшение размеров почек с одной или с обеих сторон;

Экскреторная пиелография: деформация чашечек, сближение их, пи-елоэктазии, асимметрия размеров почек.

УЗИ почек: асимметричные изменения почек, расширение и деформация чашеч но-лоханочных структур.

Радиоизотопное сканирование почек: асимметрия размеров почек, диффузный характер изменений.

При неясной диагностике проводят пункционную биопсию почек, позволяющую выявить инфильтрацию интерстициальной ткани, атрофию и деформацию канальцев и артериолосклероз при отсутствии признаков гломерулонефрита.

Лечение хронического пиелонефрита. Режим больного зависит от фазы заболевания. В период обострения больные хроническим пиелонефритом госпитализируются: со вторичным пиелонефритом — в урологическое отделение, с первичным — в терапевтическое или специализированное нефрологическое отделение.

Назначается постельный режим. По мере ликвидации обострения, исчезновения симптомов интоксикации, нормализации АД, уменьшения или исчезновения симптомов ХПН режим расширяется.

Необходимо соблюдение диеты — ограничить (исключить), острые, пряные, копченые продукты, приправы

Диета.больных хроническим пиелонефритом без артериальной ги-пертензии, отеков и ХПН мало отличается от обычного пищевого рациона, но исключает острые блюда и приправы, наваристые бульоны, крепкий кофе. Этим требованиям в наибольшей мере соответствует молочно-растительная диета, а также мясо, отварная рыба, блюда из овощей и фрукты.

При отсутствии противопоказаний рекомендуется принимать до 2— 3 л жидкости в сутки. Особенно полезен клюквенный морс, так как он обладает антисептическим действием. В периоде обострения хронического пиелонефрита ограничивается употребление поваренной соли до 5— 8 г с сутки, а при нарушении оттока мочи и артериальной гипертен-зии —до4 гвсутки. При развитии ХПНуменьшают количество белкав диете. При анемии показаны продукты, богатые железом и кобальтом (яблоки, гранаты, земляника, клубника и др.). При всех формах и в любой стадии пиелонефрита рекомендуется включать в диету арбузы, дыни, тыкву, которые обладают мочегонным действием и способствуют очищению мочевых путей от микробов, слизи, мелких конкрементов.

Этиотропная терапия включает устранение причин, вызывающих нарушение уродинамики или почечного кровообращения, а также антибактериальную терапию.

Восстановление нормального пассажа мочи достигается применением хирургических вмешательств (удаление аденомы предстательной железы, камней из почек и мочевыводящих путей, нефропексия при не-фроптозеи др.).

Антибактериальная терапия при хроническом пиелонефрите является важнейшим компонентом лечения. Используются различные антиинфекционные препараты — уроантисептики: антибиотики, нитро-фураны, фторхинолоны, хинолины.

Выбор препарата производится с учетом вида возбудителя и его чувствительности к антибиотику, нефротоксичности препарата, наличия и выраженности хронической почечной недостаточности.

Наименьшей нефротоксичностью обладают полусинтетические пе-нициллины (ампициллин, оксациллин и др.), левомицетин, эритромицин, цефалоспорины (кефзол, цепорйн).

Незначительной нефротоксичностью отличаются нитрофураны, на-пнциксовая кислота (невиграман) 5-НОК. Высокой нефротоксичность обладают аминогликозиды (гентамицип, канамицин, бруламицин), кна-

и.пению которых следует прибегать лишь в тяжелых случаях и на короткий срок (5—8 дней) при отсутствии эффекта от применения других антибиотиков.

В терапии хронического пиелонефрита необходимо использовать препараты, корригирующие нарушения кровообращения в почке (трентал 0,2—0,4 г 3 раза в день после еды в течение месяца, курантил 0,025 г 3—

I раза в день в течение всего курса лечения, гепарин по 5000 ЕД2—3 раза и день под кожу живота в течение 2—3 недель с последующим постепен-

II ым снижением дозы в течение 7— 10 дней до полной отмены).

В комплексной терапии хронического пиелонефрита применяются и лекарственные растения, обладающие противовоспалительным, мочегонным, антибактериальным действием (см. острый пиелонефрит).

В целях повышения реактивности организма рекомендуются поливитамины, метияурацил по 1 г 4 раза в день в течение двух недель, адаптогены (элеутерококк, настойка женьшеня, настойка китайского лимонника по 30—40 капель 3 раза в день), иммуномодуляторы (эхинацея, левамизол и др.).

Симптоматическое лечение включает антигипертензивные средства при развитии артериальной гипертензии (ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики и др.), при анемии — препараты железа, при выраженной интоксикации — внутривенное капельное введение гемоде-за, 5% раствора глюкозы.

Новые методы лечения больных — эфферентная терапия. Более выраженный бактерицидный эффект дают такие методы как УФО крови и внутрисосудистое лазерное облучение крови (БЛОК).

Основными санаторно-курортными факторами при хронических пиелонефритах являются минеральные воды. Противопоказания к сано-торно-курортному лечению: высокая артериальная гипертензия, выраженная анемия, ХПН.

Профилактика пиелонефрита. Первичная профилактика хронического пиелонефрита заключается в своевременном и полноценном лечении острого пиелонефрита, острых заболеваний мочевого пузыря и мочевых путей, выявлении и устранении причин, вызывающих нарушение уродинамики (закупорка камнем мочеточника, гипертрофия, предстательной железы), в лечении сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, подагра) и санации хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, холецистит, аднексит, кариес и др.), которые могут быть причиной обострения хронического пиелонефрита.

Во всех случаях необходимо рекомендовать здоровый образ жизни, закаливание организма, соблюдение гигиены наружных-половых органов.

Вторичная профилактика предусматривает: соблюдение диеты — ограничить (исключить) острые, пряные, копченые продукты, приправы; при отсутствии задержки мочи употребление жидкости до 1,5—2 л в сутки, рекомендуется питье слабоминерализованных минеральных вод («Смирновская», «Славяновская», «Боржоми» и др.), чередовать белковую и растительную пищу, ограничивать поваренную соль при наличии артериальной гипертензии; правильная организация труда и отдыха (исключение тяжелых физических нагрузок, переохлаждений); устранение причин нарушения уродинамики; плановое противорецидивное лечение уроантисептическими препаратами; фитотерапия; санаторно-курортное лечение в период ремиссии.

Лекция №19: «Сестринский процесс при мочекаменной болезни»

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная болезнь (МКБ) — хроническое заболевание, которое характеризуется образованием в почках и мочевыводящих путях мочевых камней (конкрементов) в результате нарушения обмена веществ и изменениями со стороны мочевых органов.

МКБ выявляется в любом возрасте. Наиболее вероятным является возраст 30—55 лет. Болеют чаще лица мужского пола. Камни локализуются как в правой, так и (несколько реже) в левой почке. Двусторонние камни наблюдаются в 15—30% случаев.

Этиология и патогенез. МКБ является многопричинным, или по-лиэтиологическим, заболеванием, в основе которого лежит взаимодействие генотипа и внешней среды.

При нарушении пассажа мочи и функции почек нарушается коллоидное равновесие, возникает перенасыщение мочи нерастворимыми веществами, начинается образование и рост кристаллов, их агрегация, что ведет к образованию камня (конкремента). Камнеобразование зависит от концентрации солей и величины рН мочи.

При щелочной реакции мочи в осадок выпадают карбонаты (соли угольной кислоты) и фосфаты (соли фосфорной кислоты), при кислой — ураты (соли мочевой кислоты).

Важную роль играют врожденные патологические изменения в почках — ферментопатии и пороки развития мочевых путей, нарушающие уродинамику, а также приобретенные заболевания, вызывающие нарушение оттока мочи из почки (гидронефроз, стриктуры мочеточника, туберкулез почки и др.).

К экзогенным этиологическим факторам относятся питьевая вода (ее высокая жесткость), пищевые продукты, некоторые лекарственные вещества. Кислая, преимущественно мясная пища, и употребление пуринов могут способствовать образованию уратов. При употреблении в пищу большого количества продуктов, содержащих щавелевую кислоту, повышается риск возникновения оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Из лекарственных средств, способствующих камнеобразованию, следует назвать прежде всего сульфаниламидные препараты. Иногда ядром мочевого камня бывают тетрациклины. Облегчают образование камней глнжокортикоиды, нитрофураны, витамины Д и С.

Среди эндогенных факторов, способствующих развитию нефроли-тиаза, следует отметить подагру и гиперфункцию околощитовидных желез, вызывающую нарушение фосфорно — кальциевого обмена. Часто осложняются мочекаменной болезнью переломы костей, остео-порозы, остеомиелит в связи с повышением содержания кальция в сыворотке крови. К эндогенным факторам, способствующим возникновению мочекаменной болезни, относятся также хронические гастриты и колиты в связи с изменениями кислотно-основного состояния организма и нарушением связывания и выведения солей кальция из тонкой кишки.

Важная роль в развитии мочекаменной болезни принадлежит воспалительным процессам в почке. Инфекция способствует образованию камней, особенно в случаях застоя мочи.

Камни могут быть одиночными и множественными, величиной отО, 1 до 15 см и более, массой от долей грамма до 2,5 кг и более. Иногда камень выполняет чашечно-лоханочную систему как слепок с утолщениями на концах отростков, находящихся в чашечках. Такие камни называют коралловидными. Камни мочеточников по своему происхождению являются сместившимися камнями почек.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в почке при нефролитиазе зависят от локализации камня, его формы и величины, от анатомических особенностей почки, степени активности пиелонефрита. В случае отсутствия инфекции в моче изменения в почке носят характер интерстициального нефрита (расширение мочевых канальцев, пролиферация межуточной ткани с постепенным развитием атрофии почечной ткани). Важным компонентом морфологических изменений в почке являются последствия нарушения оттока мочи, вызванного камнем. Почечная лоханка постепенно растягивается, стенка ее истончается, происходит гидронефротическая трансформация с атрофией почечной паренхимы.

При инфицировании камней, т.е. калькулезном пиелонефрите, воспалительный процесс распространяется от мозгового — к корковому слою почки. Воспалительные инфильтраты и нагноения в интерстици-альной ткани почки приводят к последующему рубцеванию, атрофии канальцев, а затем и клубочков. Калькулезный пиелонефрит, особенно при коралловидном нефролитиазе, может быть причиной гнойного расплавления почечной ткани, т.е. пионефроза. Почечная паренхима полностью разрушается, вовлекая в процесс паранефральную клетчатку.

Клиническая картина. Мочекаменная болезнь проявляется характерными симптомами, обусловленными нарушениями уродинамики ифункции почки, а также присоединившимся воспалительным процессом в мочевых путях. Основными симптомами нефролитиаза являются: боль, гематурия, дизурия, отхождение конкремента, иногда анурия (при обструкции мочеточников).

Ведущим клиническим симптомом мочекаменной болезни является боль. Она может быть постоянной или интермиттирующей, тупой или острой. Наиболее характерным симптомом является приступ острой боли — почечная колика.

Почечная колика возникает внезапно, чаще во время или после физического напряжения, ходьбы, тряской езды, обильного приема жидкости, иногда в покое, ночью. Боль носит нестерпимый характер и локализуется в поясничной области с иррадиацией по ходу мочеточника в подвздошную область, пах, внутреннюю поверхность бедра, наружные половые органы, может продолжаться от нескольких минут до суток и более. Больные беспрерывно меняют положение, мечутся в постели, нередко стонут и даже кричат от боли. Вслед за острыми болями появляется тошнота, рвота, учащенное болезненное мочеиспускание, иногда — анурия.

Присоединение инфекции проявляется повышением температуры, ознобом. У некоторых больных наблюдается рефлекторный парез кишечника, задержка стула, напряжение мышц передней брюшной стенки.

Гематурия при мочекаменной болезни встречается очень часто. Она может быть микроскопической (в осадке мочи находят 20-30 неизмененных эритроцитов) и макроскопической. Для нефролитиаза характерна гематурия, возникающая после болей (при опухоли почки последовательность обратная).

Отхождение камней — патогномоничный признак нефроуролитиа-за. Оно почти всегда сопровождается почечной коликой и зависит от величины камня и его местонахождения, а также от состояния тонуса и уродинамики верхних мочевых путей.

Дизурия зависит от местонахождения камня: чем ниже камень в мочеточнике, тем резче она выражена. Вследствие рефлекторных влияний могут появиться поллакиурия, никтурия, дизурия, во время приступа почечной колики могут быть острая задержка мочи, рефлекторные боли в сердце.

При осмотре может быть отмечена асимметрия поясничной области за счет сколиоза и атрофии мышц с противоположной стороны. Часто отмечаются болезненность при пальпации области почки и по ходу мочеточника, положительный симптом Пастернацкого, иногда пальпируется почка на стороне поражения.

Осложнения мочекаменной болезни:

1. Острый обструктивный пиелонефрит.

2. Острая почечная недостаточность.

3. Хронический пиелонефрит (калькулезный).

4. Калькулезный гидронефроз.

5. Нейрогенная артериальная гипертензия.

6. Хроническая почечная недостаточность.

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК: в период ремиссии обнаруживает мало изменений, а во время почечной колики и обострения пиелонефрита выявляет лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нсйтрофилов, увеличение СОЭ.

ОАМ: небольшое количество белка (0,03—0,34 г/л), свежие (неизмененные) эритроциты, единичные цилиндры и соли. Лейкоцитурия появляется при осложнении нефролитиаза пиелонефритом. Кристаллурия (только в свежевыпущенной моче).

БАК: гиперурикемия, гиперфосфатемияидр.

Рентгенологические методы исследования. Обзорный снимок мочевых путей позволяет установить не только наличие рентгенопозитив-ного камня, его величину, но и локализацию. Экскреторная урогра-фия: удается установить анатом о-функциональное состояние почек и мочевых путей, конфигурацию лоханки, локализацию конкремента, «дефект наполнения», наличие гидронефроза. Томография почек позволяет дифференцировать камень почки от камня желчного пузыря и других теней, не относящихся к мочевой системе. УЗИ и компьютерная томография дает возможность выявлять мелкие конкременты почек. Радиоизотопное исследование (сканирование) дает информацию о наличии камня (см. рис.).

Лечение. Методы лечения пациентов с мочекаменной болезнью можно разделить на две основные группы: консервативные и оперативные.

Консервативная терапия, длительность которой определяется индивидуально, является одним из этапов комплексного лечения.

Пациенту с предрасположением к нефролитиазу необходимо больше ходить и бывать на свежем воздухе (улучшение кровообращения улучшает уродинамику). Больным с избыточной массой тела надо похудеть.

Лечебное питание. Пациенту показана рациональная диета для восстановления правильного обмена веществ. При различных типах камней диета бывает различна. При уратурии и образовании уратных камней рекомендуется ограничить продукты, богатые пуринами (мясо, рыбу), исключить мясные бульоны, паштеты, пряности, соленья, студни, блюда из субпродуктов, щавель, фасоль, сою. Рекомендуется увеличить потребление продуктов ощелачивающих мочу (молоко, сметана, творог, простокваша, крупяные изделия), фрукты и овощи (морковь, тыква, свежие огурцы, капуста). Показано употребление большого количества жидкости для «промывания» почек и удаления песка (до 2— 2,5 л в сутки).

При оксалатных камнях необходимо ограничить введение в организм щавелевой кислоты (исключить салат, шпинат, щавель, картофель, молоко, крепкий чай и кофе). Разрешается употребление мяса и рыбы (в отварном виде), капусты, свежих огурцов, груш, яблок, абрикосов, персиков. Рекомендуется, как и при уратных камнях, обильное питье.

При фосфатных камнях запрещается употребление молочных продуктов. Рекомендуется ограничить употребление сметаны, яиц, тыквы, гороха, яблок, смородины, алычи. Рекомендуется в основном мясной стол, при котором происходит наиболее сильное подкисление мочи, употребление мучных, крупяных и макаронных изделий.

Лечение основного заболевания. Включает удаление паращитовидных желез при гиперпаратиреозе, лечение гастрита, колита, пиелонефрита, остеомиелита, остеопороза, подагры, восстановление нарушений уро-динамики, лечение врожденных и приобретенных ферментопатий (ок-салурия, уратурия и др.), отмену сульфаниламидных препаратов, тетрациклина, глкжокортикоидов, витаминов Д и С.

Медикаментозное лечение. При уратных камнях эффективно применение препаратов, способствующих растворению уратов (магурлит,ур г-лит, блемарен, калия бикарбонат). Растворы должны быть свежеприготовленными. Их применяют под строгим контролем рН мочи, сдвигающим его в щелочную сторону. Для связывания оксалатов назначают соли магния по 150мг 2раза в день. При фосфатных камнях для изменения щелочной реакции мочи на кислую назначают хлорид аммония, цитрат аммония, метионин по 0,5 г 3—4 раза в сутки, натрий фосфорнокислый по 1 г 4 раза в сутки.

Важная роль в лечении пациентов мочекаменной болезнью принадлежит лекарственным препаратам, направленным на купирование инфекции. Их назначают с учетом результатов посева мочи и чувствительности ее микрофлоры к антибиотикам.

При наличии камней, имеющих тенденцию к самостоятельному от-хождснию, применяют препараты группы терпенов (цистенал, ависан, артемизол), экстракт марены красильной сухой по 2—3 таблетки 3 раза в сутки в половине стакана теплой воды в сочетании со спазмолитиками (но-шпа, баралгин).

Купирование приступа почечной колики начинают с тепловых процедур (грелка, горячая ванна) в сочетании со спазмолитиками {но-шпа, баралгин, ависан). При отсутствии эффекта парентерально вводят спазмолитики и анальгетики (5 мл баралгина внутривенно, 0,1 % раствор атропина 1 мл подкожно); при отсутствии эффекта — 1 мл — 2 % раствора — омнопона или промедола вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно.

Санаторно-курортное лечение. При мочекислом уролитиазе рекомендуются курорты с щелочными минеральными водами («Ессентуки» № 4 и 17, «Смирновская», «Славяновская», «Боржом»). При окса-лурии назначают слабо минерализованные воды («Есентуки» № 20, «Нафтуся»)- При фосфатурии целесообразно принимать воды, способствующие окислению мочи (Арзни, Нафтуся, доломитный нарзан).

Оперативное лечение. Показанием к оперативному лечению являются острая обструкция мочевых путей, боли, изнуряющие пациента, час- I тые обострения пиелонефрита, часто рецидивирующая массивная макрогематурия, гидронефротическая трансформация, прогрессирующее ухудшение функции почек.

Прогноз определяется частотой рецидивов, наличием осложнений, ростом конкремента. Он более благоприятный при уратных камнях, неблагоприятный — при генетических нарушениях обмена веществ, которые ведут к образованию камней в почках, при МКБ в пожилом возрасте.

Профилактика. Первичная и вторичная профилактика мочекаменной болезни основывается на лечении обменных нарушений, приводящих к камнеобразованию, своевременном и адекватном лечении хронического пиелонефрита, восстановлении нормального пассажа мочи, увеличении диуреза за счет обильного питья.

При гиперурикемии, помимо диетических мероприятий, целесообразно применять ингибиторы ферментов — милурит 2—3 таблетки вдень в течение года, аллопуринол 0,1-0,4 г в день, цитратные смеси для систематического ощелачивания мочи, уралит-И, магурлит, урикуретики (урикован, усидион).

При оксалурии диетические рекомендации дополняют назначением окиси магния 0,2—0,4 гвсутки втечение 1,5 месяцев, витамина В6 0,002— 0,02 г в сутки в течение 1-1,5 месяцев, гипотиазида (при гиперкаль-циурии) по 0,025 г 2 ра