Лекции.Орг
 

Категории:


Как ухаживать за кактусами в домашних условиях, цветение: Для кого-то, это странное «колючее» растение, к тому же плохо растет в домашних условиях...


Нейроглия (или проще глия, глиальные клетки): Структурная и функциональная единица нервной ткани и он состоит из тела...


Архитектурное бюро: Доминантами формообразования служат здесь в равной мере как контекст...

Типы патологических процессов, наблюдаемых на уровне нервной клетки, нервных стволов и синапсов



Во всех типах патологии на уровни клетки, нервных волокон и синапсов наблюдается нарушение мембранного потенциала. В норме соотношение калия и кальция равно 2. Например, люминал угнетает калиево-натриевый насос. Некоторые патологические факторы усиливают это, или вовсе блокируют (яды, токсины).

Патология со стороны нервного волокна: разрыхление или уплотнение миелиновой оболочки, а также нарушение мембранного потенциала осевого цилиндра нервного волокна.

На отрезанном конце нервного волокна осевой цилиндр распадается, остается шванновская оболочка в виде трубки, по нему может расти нервное волокно (1 мм в сутки), если не попадает в трубку растет невринома.

Патология в синапсах. В норме медиатор вызывает поток натрия во внутр постсинаптической мембраны, а калия - в синаптическую щель. Например, дифтерийный токсин блокирует на синапсе влияние симпатикуса на сердце. Накопление в синапсах норадреналина, повышает симпатическую возбудимость. Моноаминооксидаза разрушает норадреналин. А серотонин подавляет моноаминооксодазу.

Ацетилхолин в парасимпатических синапсах, разрушается холинэстеразой. Ацетилхолин накапливаясь много возбуждает, а затем блокирует передачу (мышцы, дыхательный центр).

Тормозной медиатор (глицин) вызывает гиперполяризацию, не допуская деполяризацию постсинаптической мембраны (вызывая поток калия в синаптическую щель, а хлора в пластинку). Стрихнин, столбнячный токсин таким же образом блокируют нервную передачу.

В вегетативной патологии имеет место и парабиоз- промежуточное состояние между жизнью и смерти. Это причина застойного возбуждения патологии в нервной ткани.

Вопрос 27.

Боль. Механизмы боли: рецепторный, проводниковый, центральный. Биологическое значение боли. Патофизиологические основы

Обезболивания

Боль - особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти (П.Ф. Литвицкий).

Путь боли: 1-нейрон в спинномозговых узлах, 2- нейрон в задних рогах сп мозга, далее спино-таламический путь,3-нейрон в зрительном бугре, 4-нейрон в теменной доле коры.

Боль защитного проявления-выброс адреналина, сужение сосудов, остановка кровотечения.

Иррадиация–распространение боли, напр. сердечные боли в область лопатки.Возможны и условнорефлекторные боли.

Физиологическая боль - в неповрежденной ткани, патотогическая -в поврежденной нервной тани. Раздражение токсинами, давлением рецепторов-рецепторная боль, проводниковая-когда передается по нервным волокнам,центральная-когда генерация боли из клеток ЦНС. Есть и участки, угнетающие боль. Торможение их усиливает боль. Как физиологическое понятие боль включает такие компоненты, как сознание, ощущения, память, мотивации; вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции.

Итак, боль может иметь сигнальное и патогенное значение. Болевые ощущения крайне важны для распознавания болезней, т.к. часто боль является первым и единственным анамнестическим признаком заболевания, заставляющим больного обратиться к врачу. Ощущение боли вызывают различные этиологические факторы, но их объединяет общее свойство — реальная или потенциальная опасность повредить организм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции поврежденной о органа.

Мобилизация организма для защиты от патогенного агента включает, например, активацию фагоцитоза и пролиферацию клеток, изменения центрального и периферического кровообращения и др. Важна и защитная поведенческая реакция на боль. направленная либо на "уход" от действия повреждающего фактора (например, отдергивание руки), либо на его ликвидацию (извлечение из кожи инородного тела и т.п.).

Ограничение функции органа или организма в целом формируется, например, при болях, характерных для инфаркта миокарда. Они сопровождаются страхом смерти, что заставляет пациента значительно ограничить двигательную активность, а это, в свою очередь, существенно снижает гемодинамическую нагрузку на повреждённое сердце.

Боль также может иметь патогенное значение. Она нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает нарушение функции тканей и органов„развитие общих реакций организма: повышение или снижение АД, нарушение функции сердца, почек).

Нейрофизиология и патогенез боли.Боль вызывают следующие этиологические факторы: 1) Механические (например, травма).

2) Физические (например, повышенная или пониженная температура, высокая доза ультрафиолетового облучения, электрический ток).

3) Химические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или. калия).

4) Биологические (например, высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной системы: от воспринимающих болевые ощущения нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.

Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны реагировать на воздействие различных агентов как болевые). Вероятно, существуют и специализированные ноцицеппюрьс — свободные нервные окончания, активирующиеся только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина — вещества, содержащегося в красном перце).

Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на мономодальные экстеро- и интерорецепторы (механо-, хемо-, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли.

Патогенные агенты, вызывающие боль (алгогены), приводят к высвобождению из поврежденных клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К медиаторам боли относят конины, гистамин, серотонин, высокую концентрацию Н+ и К+, капсаицин, субстанцию Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые простагландины. Однако, разные фрагменты субстанции Р могут вызывать противоположные эффекты — гипералгезию или аналгезию. Конечный эффект зависит от того, какой фрагмент субстанции Р и на какие структуры болевой чувствительности действует.

Порог возбуждения истинных ноцицепторов не является одинаковым и постоянным. В патологически измененных тканях (воспаление, гипоксия) он снижен, что обозначается как сентизация. При этом даже физиологические воздействия могут вызывать выраженные болевые ощущения. Сентизация может быть связана с действием многих биологически активных веществ, в частности простагландинов. Противоположный эффект — десентизация ноцицепторов возникает при действии тканевых анальгетиков и местноанестезируюших средств.

Соответственно двум механизмам восприятия боли проведение ее в нервные центры осуществляется по двум типам нервных волокон. Импульсы от мономодальных рецепторов различных органов, в первую очередь, кожных, проводится гю быстропроводящим тонким миелиновым волокнам группы А-гамма и А-дельта, а при возбуждении свободных нервных окончаний, главным образом, от внутренних органов — по медленнопроводящим безмиелиновым волокнам группы С.

Этот факт лежит в основе возникновения известного двойного ощущения боли. Ранняя боль, возникающая тотчас после нанесения болевого воздействия, является кратковременным сигналом о вредоносном раздражении. Она четко локализована и получила название эпикритической боли. Для ее проявления характерны эффекты, связанные, прежде всего, с активацией симпатической нервной системы общее возбуждение, тахикардия, учащение дыхания, повышение артериального давления, гипергликемия. По сути — все это проявления стрессорного воздействия. Эпикритическая боль отчетливо выражена при действии алгогенного фактора на кожу, слизистые оболочки.

Примерно через 1-2 с эпикритическая боль сменяется длительной, более интенсивной, диффузной болью, которая плохо локализуется пациентом. Это — так называемая протопатическая боль. Она отчетливо выявляется при повреждении внутренних органов и проявляется вагусными эффектами.

Вопрос 28.

Нарушения функций вегетативной нервной системы,

Их виды и механизмы

Повреждение гипоталамуса: передний отдел активирует парасимпатическую часть. Задний отдел активирует -симпатическую часть. Лабирины стимулируют гипофиз, статины ингибируют гипофиз.

Повреждение ядер переднего отдела вызывает сахарный диабет. Повреждение надзрительного ядра обусловливает уменьшение АДГ (полиурия), вызывает обезвоживание.

Повреждение среднего гипоталамуса: вентромдиального, дорсомедиального, паравентрикулярного, инфиндибулярного ядер вызывает расстройство обмена веществ, водно-солевого обмена.

Повреждение ядер заднего гипоталамуса (маммиллярные тела, серый бугор) вызывает расстройство менерального обмена.

Понижение тонуса симпатической части вызывает снижение АД, сужение зрачка, усиление перистальтики кишечника, сужение бронхов, брадикардию. Парасимпатическая часть оказывает действие обратного характера.

Вегетативные неврозы проявляются в форме сосудистой дистонии, неустойчивости функции ЖКТ.

 

Вопрос 29.





Дата добавления: 2018-10-18; просмотров: 3393 | Нарушение авторских прав


Рекомендуемый контект:


Поиск на сайте:


© 2015-2019 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.003 с.