Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


“ипы патологических процессов, наблюдаемых на уровне нервной клетки, нервных стволов и синапсов




¬о всех типах патологии на уровни клетки, нервных волокон и синапсов наблюдаетс€ нарушение мембранного потенциала. ¬ норме соотношение кали€ и кальци€ равно 2. Ќапример, люминал угнетает калиево-натриевый насос. Ќекоторые патологические факторы усиливают это, или вовсе блокируют (€ды, токсины).

ѕатологи€ со стороны нервного волокна: разрыхление или уплотнение миелиновой оболочки, а также нарушение мембранного потенциала осевого цилиндра нервного волокна.

Ќа отрезанном конце нервного волокна осевой цилиндр распадаетс€, остаетс€ шванновска€ оболочка в виде трубки, по нему может расти нервное волокно (1 мм в сутки), если не попадает в трубку растет невринома.

ѕатологи€ в синапсах. ¬ норме медиатор вызывает поток натри€ во внутр постсинаптической мембраны, а кали€ - в синаптическую щель. Ќапример, дифтерийный токсин блокирует на синапсе вли€ние симпатикуса на сердце. Ќакопление в синапсах норадреналина, повышает симпатическую возбудимость. ћоноаминооксидаза разрушает норадреналин. ј серотонин подавл€ет моноаминооксодазу.

јцетилхолин в парасимпатических синапсах, разрушаетс€ холинэстеразой. јцетилхолин накаплива€сь много возбуждает, а затем блокирует передачу (мышцы, дыхательный центр).

“ормозной медиатор (глицин) вызывает гиперпол€ризацию, не допуска€ депол€ризацию постсинаптической мембраны (вызыва€ поток кали€ в синаптическую щель, а хлора в пластинку). —трихнин, столбн€чный токсин таким же образом блокируют нервную передачу.

¬ вегетативной патологии имеет место и парабиоз- промежуточное состо€ние между жизнью и смерти. Ёто причина застойного возбуждени€ патологии в нервной ткани.

¬опрос 27.

Ѕоль. ћеханизмы боли: рецепторный, проводниковый, центральный. Ѕиологическое значение боли. ѕатофизиологические основы

ќбезболивани€

Ѕоль - особый вид чувствительности, формирующийс€ под действием патогенного раздражител€, характеризующийс€ субъективно непри€тными ощущени€ми, а также существенными изменени€ми в организме, вплоть до серьезных нарушений его жизнеде€тельности и даже смерти (ѕ.‘. Ћитвицкий).

ѕуть боли: 1-нейрон в спинномозговых узлах, 2- нейрон в задних рогах сп мозга, далее спино-таламический путь,3-нейрон в зрительном бугре, 4-нейрон в теменной доле коры.

Ѕоль защитного про€влени€-выброс адреналина, сужение сосудов, остановка кровотечени€.

»ррадиаци€Цраспространение боли, напр. сердечные боли в область лопатки.¬озможны и условнорефлекторные боли.

‘изиологическа€ боль - в неповрежденной ткани, патотогическа€ -в поврежденной нервной тани. –аздражение токсинами, давлением рецепторов-рецепторна€ боль, проводникова€-когда передаетс€ по нервным волокнам,центральна€-когда генераци€ боли из клеток ÷Ќ—. ≈сть и участки, угнетающие боль. “орможение их усиливает боль.  ак физиологическое пон€тие боль включает такие компоненты, как сознание, ощущени€, пам€ть, мотивации; вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции.

»так, боль может иметь сигнальное и патогенное значение. Ѕолевые ощущени€ крайне важны дл€ распознавани€ болезней, т.к. часто боль €вл€етс€ первым и единственным анамнестическим признаком заболевани€, заставл€ющим больного обратитьс€ к врачу. ќщущение боли вызывают различные этиологические факторы, но их объедин€ет общее свойство Ч реальна€ или потенциальна€ опасность повредить организм. ¬ св€зи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма дл€ защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции поврежденной о органа.

ћобилизаци€ организма дл€ защиты от патогенного агента включает, например, активацию фагоцитоза и пролиферацию клеток, изменени€ центрального и периферического кровообращени€ и др. ¬ажна и защитна€ поведенческа€ реакци€ на боль. направленна€ либо на "уход" от действи€ повреждающего фактора (например, отдергивание руки), либо на его ликвидацию (извлечение из кожи инородного тела и т.п.).

ќграничение функции органа или организма в целом формируетс€, например, при бол€х, характерных дл€ инфаркта миокарда. ќни сопровождаютс€ страхом смерти, что заставл€ет пациента значительно ограничить двигательную активность, а это, в свою очередь, существенно снижает гемодинамическую нагрузку на повреждЄнное сердце.

Ѕоль также может иметь патогенное значение. ќна нередко €вл€етс€ причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состо€ний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает нарушение функции тканей и органовДразвитие общих реакций организма: повышение или снижение јƒ, нарушение функции сердца, почек).

Ќейрофизиологи€ и патогенез боли. Ѕоль вызывают следующие этиологические факторы: 1) ћеханические (например, травма).

2) ‘изические (например, повышенна€ или пониженна€ температура, высока€ доза ультрафиолетового облучени€, электрический ток).

3) ’имические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальци€ или. кали€).

4) Ѕиологические (например, высока€ концентраци€ кининов, гистамина, серотонина).

„увство боли формируетс€ на разных уровн€х ноцицептивной системы: от воспринимающих болевые ощущени€ нервных окончаний до провод€щих путей и центральных нервных структур.

—читают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаютс€ свободными нервными окончани€ми (они способны реагировать на воздействие различных агентов как болевые). ¬еро€тно, существуют и специализированные ноцицеппюрьс Ч свободные нервные окончани€, активирующиес€ только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина Ч вещества, содержащегос€ в красном перце).

—верхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на мономодальные экстеро- и интерорецепторы (механо-, хемо-, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущени€ боли.

ѕатогенные агенты, вызывающие боль (алгогены), привод€т к высвобождению из поврежденных клеток р€да веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончани€.   медиаторам боли относ€т конины, гистамин, серотонин, высокую концентрацию Ќ+ и  +, капсаицин, субстанцию –, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентраци€х, некоторые простагландины. ќднако, разные фрагменты субстанции – могут вызывать противоположные эффекты Ч гипералгезию или аналгезию.  онечный эффект зависит от того, какой фрагмент субстанции – и на какие структуры болевой чувствительности действует.

ѕорог возбуждени€ истинных ноцицепторов не €вл€етс€ одинаковым и посто€нным. ¬ патологически измененных ткан€х (воспаление, гипокси€) он снижен, что обозначаетс€ как сентизаци€. ѕри этом даже физиологические воздействи€ могут вызывать выраженные болевые ощущени€. —ентизаци€ может быть св€зана с действием многих биологически активных веществ, в частности простагландинов. ѕротивоположный эффект Ч десентизаци€ ноцицепторов возникает при действии тканевых анальгетиков и местноанестезируюших средств.

—оответственно двум механизмам воспри€ти€ боли проведение ее в нервные центры осуществл€етс€ по двум типам нервных волокон. »мпульсы от мономодальных рецепторов различных органов, в первую очередь, кожных, проводитс€ гю быстропровод€щим тонким миелиновым волокнам группы ј-гамма и ј-дельта, а при возбуждении свободных нервных окончаний, главным образом, от внутренних органов Ч по медленнопровод€щим безмиелиновым волокнам группы —.

Ётот факт лежит в основе возникновени€ известного двойного ощущени€ боли. –анн€€ боль, возникающа€ тотчас после нанесени€ болевого воздействи€, €вл€етс€ кратковременным сигналом о вредоносном раздражении. ќна четко локализована и получила название эпикритической боли. ƒл€ ее про€влени€ характерны эффекты, св€занные, прежде всего, с активацией симпатической нервной системы общее возбуждение, тахикарди€, учащение дыхани€, повышение артериального давлени€, гипергликеми€. ѕо сути Ч все это про€влени€ стрессорного воздействи€. Ёпикритическа€ боль отчетливо выражена при действии алгогенного фактора на кожу, слизистые оболочки.

ѕримерно через 1-2 с эпикритическа€ боль смен€етс€ длительной, более интенсивной, диффузной болью, котора€ плохо локализуетс€ пациентом. Ёто Ч так называема€ протопатическа€ боль. ќна отчетливо вы€вл€етс€ при повреждении внутренних органов и про€вл€етс€ вагусными эффектами.

¬опрос 28.

Ќарушени€ функций вегетативной нервной системы,

»х виды и механизмы

ѕовреждение гипоталамуса: передний отдел активирует парасимпатическую часть. «адний отдел активирует -симпатическую часть. Ћабирины стимулируют гипофиз, статины ингибируют гипофиз.

ѕовреждение €дер переднего отдела вызывает сахарный диабет. ѕовреждение надзрительного €дра обусловливает уменьшение јƒ√ (полиури€), вызывает обезвоживание.

ѕовреждение среднего гипоталамуса: вентромдиального, дорсомедиального, паравентрикул€рного, инфиндибул€рного €дер вызывает расстройство обмена веществ, водно-солевого обмена.

ѕовреждение €дер заднего гипоталамуса (маммилл€рные тела, серый бугор) вызывает расстройство менерального обмена.

ѕонижение тонуса симпатической части вызывает снижение јƒ, сужение зрачка, усиление перистальтики кишечника, сужение бронхов, брадикардию. ѕарасимпатическа€ часть оказывает действие обратного характера.

¬егетативные неврозы про€вл€ютс€ в форме сосудистой дистонии, неустойчивости функции ∆ “.

 

¬опрос 29.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2018-10-18; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 7700 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—тремитесь не к успеху, а к ценност€м, которые он дает © јльберт Ёйнштейн
==> читать все изречени€...

496 - | 506 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.01 с.