Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


 лассификаци€, про€влени€ и последстви€




»ммунодефициты: ѕервичные и вторичные. ѕервичные:

1)ѕервичное повреждение локализовано в иммунной системе и обусловлено аномальным генотипом (унаследованным). –анними симптомами при первичных »ƒ €вл€ютс€ поражени€ кожных и слизистых оболочек в виде п€тен цвета "кофе с молоком", депигментации, экземы, нейродерматита, ангионевротического отека.

2)  омбинированна€ иммунологическа€ наследственна€ недостаточность:

а) ретикул€рна€ дисгенези€ представл€ет собой дефект системы костномозгового кроветворени€, в результате которого не образуютс€ клетки-предшественницы миело- и лимфопоэза,

б) агаммаглобулинеми€ швейцарского типа.

3) T клеточный иммунодефицит:

а) синдром Ќезелофа характеризуетс€ гипоплазией костного мозга, из-за нарушени€ процесса миграции T-предшественников в тимус.

б) синдром ƒи ƒжорджи, характеризуетс€ гипоплазией тимуса, в результате чего нарушаетс€ дальнейша€ дифференцировка претимических T-предшественников,т.е наступает дефицит тимоцитов.

в) синдром Ћуи-Ѕар (атакси€-телеангиоэктази€) нарушена посттимическа€ дифференцировка T-клеток в лимфоидной ткани, что сочетаетс€ с недостаточностью IgE и IgA.

4) B -клеточный иммунодефицит:

а) агаммаглобулинеми€ Ѕрутона обусловлена нарушением дифференцировки клеток-предшественниц лимфопоэза в клетки предшественницы B-лимфопоэза.

б) гипоиммуноглобулинеми€ с макроглобулинемией IgG и IgA.

в) селективный дефицит IgA.

5). ƒефицит клеток миелоидного р€да:

а) хронический гранулематоз, наследственный дефект ферментов гексозомонофосфатного цикла ведет к снижению микробоцидного потенциала нейтрофилов и они фагоцитируют, но не убивают микроорганизмы,

б) синдром ¬искотта-ќлдрича. Ќарушена способность макрофагов презентировать антиген,

в) синдром „едиака-’игаси - нарушена структура и функциональна€ активность лизосом макрофагов,

г) наследственна€ недостаточность миелопероксидазы нейтрофилов - слабые нейтрофилы,

д) синдром " ленивых лейкоцитов" - нарушена реакци€ нейтрофилов на хемотаксические стимулы.

6). ƒефицит системы комплемента:

а) дефицит ингибиторов и инактиваторов, стабилизирующих систему, что приводит к перерасходу компонентов комплемента,

б) дефицит начальных факторов отмен€ет активацию комплемента в целом,

в) дефицит комплементарных компонентов C5-C9 нарушает образование ћј  (мембранно-атакующего комплекса).

¬торичные иммунодефициты.

ѕовреждение системы имеет первичный или вторичный характер и может быть обусловлено инфекци€ми иммунной системы, лимфопролифератив≠ными заболевани€ми, истощением »— вследствие ее патологических реакций и многими другими факторами:

1) химическа€, в том числе лекарственна€ и токсическа€ иммунодепресси€,

2) лучева€ иммунодепресси€,

3) иммунодепресси€ гормонами и биологически активными веществами,

4) метаболическа€ иммунодепресси€,

5) иммунодепресси€ в процессе старени€,

6) истощение звеньев »— вследствие иммунопатологических реакций,

7) истинна€ блокада –Ё—,

8) лимфопролиферативные заболевани€,

9) инфекционна€ иммунодепресси€,

10) иммунологическа€ иммунодепресси€,

11) хирургическа€ иммунодепресси€.

ќсновные про€влени€ »ƒ:

1) рецидивирующие инфекции, вызванные различными инфекционными агентами в зависимости от вида »ƒ. ѕри нарушении ¬-звена - рецидивирующие бактериальные инфекции (сепсис, пневмони€), при недостаточности “-звена - вирусные и грибковые инфекции,

2) опухолевый рост, лимфопролиферативные заболевани€,

3) склонность к аутоиммуноагрессии и аллергии,

4) нарушение гемопоэза,

5) патологи€ желудочно-кишечного тракта - расстройства переваривани€,

6) при первичных »ƒ часто встречаютс€ врожденные уродства, патологи€ опорно-двигательного аппарата и нервной системы.

ѕри вторичных »ƒ нередко также страдает пролифераци€ и дифференцировка клеток, может сокращатьс€ численность клеток-эффекторов или возникать их функциональна€ неполноценность, избыток одних гуморальных факторов регул€ции и недостаток других факторов, патологическа€ активаци€ “-супрессоров и избирательное подавление хелперного потенциала.

ѕринципы патогенетической терапии ид:

1. «аместительна€ терапи€ - восполнение дефектного звена.

2. ѕредупреждение инфекционных осложнений (антибиотики, безмикробна€ среда).

3.  оррекци€ нарушений обмена веществ (белки, витамины, микроэлементы).

4. »ммуностимул€торы: “-активин, ¬-активин, нуклеинат Na, левамизол, тафтсин, диуцифон и др.

¬опрос 9.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2018-10-18; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 3628 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

ѕобеда - это еще не все, все - это посто€нное желание побеждать. © ¬инс Ћомбарди
==> читать все изречени€...

514 - | 540 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.013 с.