Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


–езистентность организма - пассивна€ и активна€, первична€ и вторична€. —пецифические и неспецифические факторы защиты. ¬заимосв€зь реактивности и резистентности




–езистентность Ц (resistentia ) Ц (устойчивость, невосприимчивость) организма к воздействию различных факторов Ц инфекций, €дов, загр€знений и.т.д.

ѕассивна€ резистентность Ц св€зана с анатомо-физиологическими особенност€ми организма Ц строением кожи, слизистой оболочки, костной ткани, плотных покровов черепа.

јктивна€ резистентность Ц обусловлена включением защитно-приспособительных механизмов.

ѕервична€ резистентность Ц (естественна€) Ц это наследственна€ форма резистентности. ѕервична€ резистентность может быть - абсолютной и относительной.

- абсолютна€ резистентность не измен€етс€ в течении всей жизни индивида. Ќапример, абсолютна€ невосприимчивость организма к инфекции.

- относительна€ резистентность Ц может измен€тьс€ при определенных услови€х. Ќапример, человек устойчив к чуме верблюда, но может ей заболеть после сильного утомлени€.

¬торична€ резистентность Ц это приобретенна€ форма резистентности, она формируетс€ в процессе жизнеде€тельности организма. Ќапример, к физической грузке и гипоксии Ц путем тренировок; к инфекции Ц в результате выработки стойкого иммунитета после перенесенной инфекци€ми, вакцинации.

—пецифическа€ резистентность Ц это устойчивость организма к конкретному агенту, например, к конкретному антигену. ѕримером пассивной специфической €вл€етс€ Ц иммунитет. ѕримером активной специфической €вл€етс€ выработка антител при инфекции или вакцинации.

Ќеспецифическа€ резистентность Ц сопротивл€емость организма сразу к нескольким воздействи€м.

ѕримером пассивной неспецифической резистентности €вл€етс€ защитна€ функци€ костей черепа (предохран€ет мозг от повреждений). Ёто физиологические барьеры (кожа, слизистые оболочки, HCl Ц в желудке).

ѕримером активной неспецифической резистентности могут служить безусловные рефлексы: слезотечение, слюноотделение, стресс-реакци€. —юда же можно отнести факторы Ђвидового иммунитетаї (эмиграци€ лейкоцитов, фагоцитоз, выработка ј“).

‘изиологические барьеры:

1. ожа, слизиста€ оболочка и нормальна€ микрофлора слизистой оболочки дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем, котора€ преп€тствует патогенным микроорганизмам.

2. —ол€на€ кислота (HCl) желудочного сока и пищеварительные ферменты, они инактивируют и разрушают антигены.

3.ѕечень €вл€етс€ метаболическим барьером.

4. ‘агоциты (макрофаги, нейтрофилы, микрогли€ и др.) осуществл€ют фагоцитоз, захват и переваривание чужеродного материала.

 роме того, резистентность может быть общей - устойчивость всего организма и местной (это устойчивость определени€ участков тела).

–езистентность и реактивность тесно св€заны друг с другом сложными отношени€ми.

–еактивность Ц выражение активных механизмов возникновени€ резистентности. ¬ целом Ц чем выше реактивность, тем выше уровень резистентности (устойчивость к неблагопр€итным воздействи€м). Ќо иногда реактивность и резистентность измен€ютс€ не в одном направлении: при зимней сп€чке, шоке, глубоком наркозе, голодании Ц реактивность снижаетс€, а резистентность к инфекции увеличиваетс€.

¬опрос 7.

ѕатологи€ неспецифических факторов защиты (фагоцитоза, комплемента, системы пропердина)

¬ажнейшей функцией лейкоцитов в очаге воспалени€ €вл€етс€ фагоцитоз - т.е. захват, убиение и переваривание бактерий, а так же переваривание продуктов распада тканей и клеток собственного организма.

¬ ходе фагоцитоза различают 4 стадии:

1) стади€ приближени€ фагоцита к объекту;

2) стади€ прилипани€ фагоцита к объекту;

3) стади€ поглощени€ фагоцитом объекта;

4) стади€ внутриклеточных превращений поглощенного объекта.

ѕерва€ стади€ объ€сн€етс€ способностью фагоцитов к хемотаксису. ¬ механизмах прилипани€ и последующего поглощени€ фагоцитом объекта большую роль играют опсонины - антитела и фрагменты комплемента, плазменные белки и лизоцим. ”становлено, что определенные участки молекул опсонинов св€зываютс€ с поверхностью атакуемой клетки, а другие участки той же молекулы - с мембраной фагоцита.

ћеханизм поглощени€ не отличаетс€ от прилипани€ - захват осуществл€етс€ путем постепенного обволакивани€ фагоцитом микробной клетки, т.е. по-существу путем прогрессирующего прилипани€ поверхности фагоцита к поверхности микроба до тех пор, пока весь объект не будет "обклеен" мембраной фагоцита. ¬ следствие этого поглощаемый объект оказываетс€ внутри фагоцита, заключенным в мешок, образованный частью мембраны фагоцитирующей клетки. Ётот мешок называетс€ фагосома. ќсновна€ часть внутриклеточных превращений поглощенного при фагоцитозе объекта св€зана с дегранул€цией - т.е.переходом содержимого цитоплазматических гранул фагоцитов внутрь фагосомы. ¬ этих гранулах у всех облигатных фагоцитов содержитс€ большое количество биологически активных веществ преимущественно ферментов, которые убивают и затем переваривают микробы и другие поглощенные объекты. ¬ нейтрофилах имеетс€ 2-3 вида гранул, которые содержат лизоцим - раствор€ющий микробную стенку, лактоферрин - белок, св€зывающий железо и тем самым оказывающий бактериостатические действие, миелопероксидазу, нейтральные протеазы, кислые гидролазы, белок, св€зывающий витамин ¬12 и другие.  ак только образуетс€ фагосома, к ней вплотную подход€т гранулы. ћембраны гранул сливаютс€ с мембраной фагосомы и содержимое гранул поступает внутрь фагосомы.

 омплемент (  )- полимолекул€рна€ система сывороточных белков. ¬ключа€сь в состав иммунных комплексов,  . осуществл€ет лизис сенсибилизированных антителами клеточных антигенов, обусловливает реакцию иммунного прилипани€,участвует в опсонизации бактерий, вирусов и корпускул€рных антигенов, ускор€€ их фагоцитоз, участвует в развитии воспалени€.

»звестно не менее 18 белков, составл€ющих систему  . ¬ их число вход€т 9 компонентов, 8 из которых €вл€ютс€ индивидуальными белками, а один представл€ет собой комплекс: 4 белка системы пропердина, 1 ингибитор фермента и 2 фермента инактиватора.

ќписаны два биологического механизма активации (св€зывани€) системы  .Ч классический и так наз. альтернативный, или пропердиновый.

 лассический механизм активации  . осуществл€етс€ с участием IgG-и IgM-антител, вход€щих в состав иммунных комплексов, или неспецифически агрегированных иммуноглобулинов этих классов. ѕри соединении с антигенами или в результате неспецифической агрегации в молекулах указанных иммуноглобулинов формируютс€ центры, св€зывающие —1 Ч первый компонент системы  . ‘иксированный на иммуноглобулине —1 инициирует цепь реакций, в которые последовательно вступают остальные компоненты системы  .

. ќбразующа€с€ C1s-эстераза (C1s) воздействует на наход€щиес€ в жидкой фазе второй (—2) и четвертый (—4) компоненты  .

÷итолитическа€ активность комплекса определ€етс€ —8 и значительно усиливаетс€ —9.

Ќар€ду с цитолитическими компонентами при активации системы  . образуютс€ физиологически активные пептиды —«а и —5а, названные анафилатоксинами; они вызывают выделение гистамина тучными клетками. сокращение гладкой мускулатуры и повышают проницаемость сосудов, а также служат хемотаксическими факторами дл€ полиморфонуклеарных клеток. ≈ще одним биологически активным пептидом, возникающим при активации системы  ., €вл€етс€ —«b. ѕри св€зывании с клеточной мембраной он приобретает второй стабильный св€зывающий центр в отношении рецепторов, расположенных на поверхности р€да клеток (макрофагов, тромбоцитов, эритроцитов). Ётот процесс, названный иммунным прилипанием, усиливает фагоцитоз  . принимает участие также в механизме неспецифической устойчивости к инфекци€м. ¬ этом случае система  . активируетс€ без участи€ антител полисахаридами или липополисахаридами, вход€щими в состав клеточных стенок бактерий, дрожжей, растений, или агрегированным IgA. —в€зывание  . происходит по альтернативному пути, начина€ с C«, мину€ стадии активации —1, C4 и C2. ѕоказано, что в формировании C«- и C5-конвертаз альтернативного пути принимают участие белок сыворотки пропердин, C«-активатор конвертазы и р€д его предшественников. ѕри активации  . по альтернативному пути, как и по классическому, образуетс€ цитолитический комплекс C5Ч9, а также физиологически активные пептиды C«а и —5а. ¬еро€тно, этот механизм лежит в основе неспецифической элиминации из организма вирусов и измененных эритроцитов ¬се указанные функции продуктов реакции компонентов  . направлены на разрушение и скорейшее удаление из организма инф. или чужеродных агентов. ќни определ€ют значение системы  . как защитного фактора организма.

ѕомимо защитной функции, система  . может способствовать повреждению собственных тканей организма при р€де заболеваний с аутоиммунным компонентом (гломерулонефриты, системна€ красна€ волчанка, артериит, миокардит, эндокардит). ¬ этом случае активаци€ системы  . осуществл€етс€ как антителами, направленными против тканей, так и растворимыми или фиксированными в ткан€х иммунными комплексами. ќбразующиес€ комплексы —423 и —5Ч9 компонентов  . фиксируютс€ при этом как на сенсибилизированных, так и на не сенсибилизированных антителами клетках, вызыва€ разрушение их мембран. ¬ажна€ роль в аутоиммунном процессе принадлежит также —«а- и —5а-пептидам и —567-комплексу

ќпределение титров  . при различных заболевани€х в динамике имеет практическое значение, т. к. €вл€етс€ показателем иммунол, состо€ни€ организма, эффективности леч. меропри€тий и имеет прогностическое значение.

ѕропердинова€ система (ѕ.с.)Ч система сыворотки крови, участвующа€ в неспецифической (естественной) защите организма. ѕ. с. обеспечивает альтернативный (или пропердиновый) путь активации комплемента, который в отличие от классического пути не требует участи€ антител и начинаетс€ с активации третьего компонента комплемента (—«). ѕ. с. совместно с комплементом участвует в р€де иммунол. процессов, прежде всего в усилении фагоцитоза бактерий и других чужеродных частиц, лизисе клеток, развитии воспалительных реакций. ћожно полагать, что ѕ. с. представл€юща€ собой неспецифический защитный механизм, особенно важна в тех случа€х, когда специфические антитела, необходимые дл€ активации комплемента по классическому пути, отсутствуют или их недостаточно.

ѕ. с. человека включает по крайней мере 5 компонентов: третий компонент комплемента (—«); инициирующий фактор (IF); фактор ¬ (C3-проактиватор); фактор D; пропердин (P).  роме того, в ѕ. с. вход€т два белка, выполн€ющие регул€торные функции, Ч C3b-инактиватор и бета-1H-протеин.

јктиваторы ѕ. с. многочисленны и разнообразны.   ним относ€тс€ бактерии, грибки, клетки животных,

Ќесмотр€ на то, что классический и пропердиновый пути активации комплемента начинаютс€ по-разному, ранние компоненты комплемента воздействуют на энзимы ѕ. с.  омпонент —4, а возможно также —1 и —2 ускор€ют сборку компонентов ѕ. с. на поверхности микробной клетки или другой активной частицы. Ётот ускор€ющий эффект, по-видимому, обусловлен образованием C3b-фрагментов под вли€нием комплекса C4b2a.

¬опрос 8.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2018-10-18; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 319633 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ћибо вы управл€ете вашим днем, либо день управл€ет вами. © ƒжим –он
==> читать все изречени€...

537 - | 446 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.009 с.