Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ѕон€тие о гериатрии и геронтологии. —тарение




¬озраста. ћетоды борьбы с преждевременной

—таростью.

¬ св€зи со значи≠тельным уменьшением резервных возможностей старого организма степень компенсаторных процессов, гипертрофии и регенерации менее выражена. Ёто делает организм в старости более у€звимым, менее способным к борьбе с болезнью. Ќарушение выработки и рецепции гормонов и медиаторов, искажение ответа на них обус≠ловливают, например, менее выраженную лихорадочную реакцию, воспалительный процесс, в€ло протекающий общий адаптацион≠ный синдром. «ачастую преобладающими €вл€ютс€ процессы повреждени€, а не зашиты.

ƒл€ старени€ характерным €вл€етс€ определенный Ђспектрї ос≠новных заболеваний: сердечно-сосудистых, злокачественных опухо≠лей, инфекций, дегенеративных заболеваний мозга и внутренних органов, диабета. — увеличением возраста веро€тность т€желых, ве≠дущих к смерти заболеваний неуклонно растет. “ак, смертность в результате сердечно-сосудистых заболеваний в течение каждого дес€тилети€ увеличиваетс€ в 2Ч3 раза. —толь же закономерно увели≠чиваетс€ смертность вследствие инфекционных болезней и рака.

»нтересно рассмотрение вопроса о скорости старени€ у различных индивидуумов одного и того же вида. ѕродолжитель≠ность жизни, зависит от взаимодействи€ внешних и внутренних факторов. ¬ свою очередь, внутренние факторы обусловлены наследственностью и состо€т из двух компонентов. ѕервый из них Ч жизне≠способность, обеспечивающа€ приспособительные возможности организма и завис€ща€ от многих генов. ¬торым €вл€етс€ темп старени€, т.е. скорость возрастного снижени€ жизнеспособности, св€занного с одним или несколь≠кими генами. ¬ попул€ции имеетс€ определенный диапазон колебаний жизнеспособности и темпа старени€, который вызывает существенные вариации в продолжительности жизни у разных людей. ¬ насто€щее врем€ разработаны методы оценки общего состо€ни€ здоровь€ организма и скорос≠ти его старени€ по определению так называемого биологического возраста. Ѕиологический возраст человека часто не соответствует его календарному возрасту. ≈го оценка основана на многофакторном анализе р€да важнейших физиологических параметров (состо€ние сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем, способность переносить физическую нагрузку и др.) и да≠ет возможность составить представление об уровне здоровь€ данного, конкретного человека, соответстви€ его возрастным стандартам, индивиду≠альной скорости старени€, имеет определенную прогностическую ценность. ќдни люди стареют быстро, другие - медленно. »ногда встречаютс€ патоло≠гические состо€ни€, которые характеризуютс€ быстрым развитием измене≠ний, напоминающим старческие. ѕримером такого ускоренного старени€ €вл€ютс€ некоторые редкие наследственные синдромы, получившие назва≠ние прогерий. ќдин из них, синдром √етчинсона-√илфорда, €вл€етс€ редким аутосомно-рецессивным заболеванием детского возраста. ѕервые симптомы заболевани€ развиваютс€ на первом году жизни, быстро прогрессируют и за≠канчиваютс€ смертью в течение первого Ч начале второго дес€тилети€, чаще всего от инфаркта миокарда. ѕри этом характерными €вл€ютс€ задержка роста, поседение волос, облысение, истонченность и др€блость кожи, ка≠таракта, глаукома, эмфизема легких, гиперхолестеринеми€, атеросклероз, нарушени€ в мышечной и костной ткан€х.

¬торой - синдром ¬ернера - также аутосомно-рецессивное заболевание, возникающее в возрасте 15-25 лет. ќно характеризуетс€ задержкой роста в пубертатном периоде, поседением волос, облысением, атрофией кожи и ги≠перкератозом, катарактой, снижением остроты слуха, развитием сахарного диабета, атеросклероза, привод€щим к инфаркту миокарда, и высокой часто≠той возникновени€ опухолей мезенхимального происхождени€. ƒл€ обоих синдромов характерными €вл€ютс€ патологические изменени€ соединитель≠ной ткани, которые и придают им черты сходства с естественным старением. ‘ибробласты от больных с прогери€ми плохо растут в культуре, на них мало выражены антигены гистосовместимости HLA-системы, нарушен синтез ƒЌ .

Ќекоторые черты, напоминающие старение, могут быть отмечены также у людей с аномали€ми половых хромосом, например, при синдроме Ўерешевского-“ернера, и при болезни ƒауна.

Ётиологи€. ¬ насто€щее врем€ нельз€ сделать окончательного за≠ключени€ о причинах, вызывающих старение. »з существующих по этому вопросу многочисленных гипотез можно выделить две основ≠ные группы. √ипотезы первой группы предполагают, что старение €вл€етс€ следствием накоплени€ невосстанавливаемых поврежде≠ний, получаемых организмом в течение жизни. ¬ качестве повреж≠дающих факторов могут выступать радиоактивное излучение, в том числе фоновое, происход€щее вследствие распада естественных радиоактивных элементов, космические излучени€ и другие источ≠ники радиации, а также случайные флюктуации рЌ и температуры в микрообъемах среды.  роме того, сильное повреждающее дей≠ствие оказывают свободные радикалы и перекиси, которые могут образовыватьс€ при окислении веществ в организме.  ак известно, эти соединени€ химически чрезвычайно активны и способны вызы≠вать повреждени€ молекул, разрыва€ их или образу€ внутримолеку≠л€рные и межмолекул€рные сшивки. ќписанное при старении на≠копление плохо растворимого коллагена и липофусцина, возможно, представл€ет собой следствие такого свободнорадикального окисле≠ни€.

Ќаиболее серьезные последстви€ при старении могут иметь повреждени€ молекулы ƒЌ  или ферментных систем, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот, так как это должно сопровождатьс€ накоплением ошибок и грубых изменений в генетическом аппарате, возникновением мутаций. ѕредполагаетс€, что накопление одних ошибок ведет в дальнейшем к по€влению новых, определ€€ лавино≠образное нарастание процесса, заканчивающеес€ Ђкатастрофой ошибокї. ƒействительно, при старении увеличиваетс€ частота хромосомных аберраций в клетках, но отсутствуют доказательства учащени€ мутаций и по€влени€ Ђошибочныхї белков.  роме того, в организме существуют мощные защитные системы Ч антиоксидантные, репарирующие повреждение ƒЌ , контролирующие по≠€вление аномальных белков. ќднако наблюдаема€ при старении скорость изменений выше по сравнению с той, котора€ могла бы быть обусловлена упом€нутыми случайными процессами.

—огласно гипотезам второй группы, старение представл€ет собой генетически запрограммированный процесс, выработавшийс€ в эволюции как инструмент, ограничивающий продолжительность индивидуальной жизни. — этой точки зрени€, быстра€ смена вы≠мирающих одно за другим поколений способствует лучшей приспо≠собл€емости к услови€м существовани€ и защищает вид от вы≠мирани€ в большей степени, чем потенциальное бессмертие особи. ¬еским доказательством этого служит большое различие в макси≠мальной продолжительности жизни животных разных видов. ¬ та≠ком случае старение должно рассматриватьс€ как один из этапов он≠тогенеза, когда достижение одной фазы развити€ сопровождаетс€ изменением и выработкой индукторов дл€ наступлени€ следующей фазы. ƒанные, полученные при пересадке тканей молодого живот≠ного старому, и наоборот, свидетельствуют об активном Ђстар€щемї вли€нии тканей старого организма. Ќекоторые исследователи пред≠полагают, что генетическа€ запрограммированность возникает как следствие автоматически продолжающихс€ процессов дифференцировки организма в пострепродуктивном периоде, который нахо≠дитс€ вне действи€ естественного отбора.

ѕатогенез. —уществует несколько вариантов механизмов разви≠ти€ возрастных изменений.

¬ариант первый предполагает, что причины, вызывающие старение, приблизительно в равной степени и одновременно дей≠ствуют на различные элементы организма, привод€ их к равномерному нарушению. ¬ариант второй выдел€ет одно зве≠но в организме, которое в силу своей слабости или повышенной на него нагрузки первым выходит из стро€, станов€сь в дальнейшем своеобразным водителем (Ђпейсмекерї) возрастных изменений и обусловлива€ вторичные изменени€ в других, более устойчивых звень€х. Ќа роль такого водител€ старени€ могли бы претендовать гипоталамус, соединительна€ ткань или иммунна€ система. », нако≠нец, третий вариант, по которому старение возникает как следствие де€тельности некоторых механизмов, дл€ которых генераци€ возрастных изменений в других ткан€х €вл€етс€ их нормальной функцией (Ђчасыї), а не результатом каких-либо повреждений. “а≠ка€ функциональна€ активность механизма может быть по-разному восприн€та различными органами или же дифференцированно адресоватьс€ различным ткан€м. ѕри этом не об€зательно, чтобы роль Ђчасовї на прот€жении всего процесса старени€ принадлежала одним и тем же образовани€м, она последовательно может перехо≠дить от одних к другим.

Ќакопленные к насто€щему времени экспериментальные дан≠ные не подтверждают первого из предложенных механизмов старени€, а дальнейшие исследовани€ должны дать основани€ дл€ выбора одного из двух оставшихс€.

ѕути воздействи€ на старени е.

¬озможность замедлени€ процесса старени€ св€зана с созданием экс≠периментальной модели, на которой можно было бы регулировать темп возрастных изменений. —уществует несколько методов воспроизведени€ ускорени€ отдельных процессов, наблюдаемых при старении у животных, но не удаетс€ пока создать весь комплекс развивающихс€ при этом возраст≠ных изменений. »звестны, например, некоторые линии экспериментальных животных, у которых возрастные изменени€ отдельных систем проход€т как бы в ускоренном темпе.   ним относ€тс€ атимические, Ђголыеї, карликовые гипопитуитарные мыши, некоторые линии мышей и крыс со склонностью к аутоиммунной патологии, спонтанным злокачественным новообразовани≠€м или гипертензии.

 роме того, процесс старени€ пытаютс€ ускорить у животных длитель≠ным воздействием ионизирующего излучени€ в малых дозах, назначением диеты, бедной антиоксидантами (веществами, преп€тствующими образова≠нию перекисей в организме), некоторых препаратов из витаминов группы D (дигидротахистерол), длительной гиподинамией, созданием в организме им≠мунного конфликта (например, при парабиозе партнеров, различающихс€ по слабому антигену тканевой совместимости) и т.д.

—уществует также несколько путей продлени€ жизни эксперименталь≠ным животным. ќдин из них заключаетс€ в сдерживании наступлени€ возрастных изменений. ” теплокровных наиболее значительные результаты получают при периодическом или длительном содержании животных на за≠медл€ющей рост диете, качественно полноценной, но количественно ограниченной. “акую диету впервые применил ћак- ой и добилс€ значи≠тельного на 1/3, увеличени€ продолжительности жизни крыс. —ходные результаты были получены при недокармливании у других видов млекопита≠ющих. ќграничение диеты замедл€ет возрастные изменени€ со стороны нейроэндокринной и иммунной систем, уменьшает частоту заболеваний со≠судов и опухолей. ќднако в молодом возрасте ограничение диеты при этом приводит к снижению резистентности и повышенной смертности. Ёто об≠сто€тельство заставл€ет воздержатьс€ от рекомендаций по применению ограниченной диеты у человека. ¬месте с тем четко установлено, что избы≠точное питание, недостаточный расход энергии и тучность €вл€ютс€ небла≠гопри€тными факторами, повышающими заболеваемость и укорачивающи≠ми жизнь. ѕоэтому рациональное, сбалансированное питание, без перееда≠ни€, и умеренные, соответствующие возрастным возможност€м организма физические нагрузки действуют благопри€тно как на общее состо€ние здоровь€, так и на продолжительность жизни.

ѕосто€нное снижение температуры тела у пойкилотермных животных также значительно увеличивает продолжительность жизни.

ќпределенного успеха удалось также добитьс€ при длительном примене≠нии веществ, блокирующих синтез нуклеиновых кислот.

ƒругой путь заключаетс€ в применении методов, направленных на борьбу с уже возникшими возрастными изменени€ми или их последстви€ми. ¬ этом случае возможны замена состарившегос€ органа либо клеток, вмешательство в генетический аппарат клетки с целью восстановлени€ или расторможени€ определенных участков генома, активаци€ необходимых ферментов. —ледует, однако, заметить, что вводимые в старый организм клетки и органы молодых животных быстро стар€тс€, а дл€ целенаправленного изменени€ генома в на≠сто€щее врем€ еще не разработано подход€щих методов.  ак было сказано выше, в возникновении повреждений на молеку≠л€рном уровне большую роль играет свободнорадикальное окисление ве≠ществ. ѕоэтому некоторые исследователи, с целью продлени€ жизни, идут по пути предупреждени€ этих повреждений с помощью введени€ антиоксидантов Ч токоферола, аскорбиновой кислоты, рутина, искусственно синте≠зированных веществ, оказывающих то же действие. ƒл€ предупреждени€ возникновени€ и разрушени€ уже возникших поперечных водородных св€≠зей в молекулах предлагают примен€ть в небольших количествах хелато- образующие соединени€ и латирогены - вещества, разрушающие межмоле≠кул€рные поперечные св€зи.  роме того, в насто€щее врем€ примен€ют ме≠тоды и средства (диетические, стимулирующие, лечебные), улучшающие де≠€тельность различных органов и систем в стареющем организме человека, и дл€ борьбы с имеющимис€ патологическими процессами

.

¬опрос 2.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2018-10-18; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 3909 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ћогика может привести ¬ас от пункта ј к пункту Ѕ, а воображение Ч куда угодно © јльберт Ёйнштейн
==> читать все изречени€...

512 - | 520 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.01 с.