Этиология, патогенез, клиника, диагностика септического шока 1 страница

Этиология. Септический шок чаще всего осложняет те­чение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрица-тельной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, сине-гнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выделяется эн­дотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной фло­рой (стрептококком, стафилококком, энтерококком), реже ослож­няется шоком. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, в первую очередь бактероиды и клостридии, а также простейшие и грибы. Нередко инфекция оказывается смешанной.

Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходи­мо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного про­никновения возбудителя или его токсинов в кровоток. У беремен­ных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко.

В акушерско-гинекологической клинике очагом инфекции в по­давляющем большинстве случаев является матка: послеродовые и послеабортные септические заболевания, хориоамнионит в родах. Развитию шока в этой ситуации способствуют несколько факторов:

- матка, являющаяся входными воротами для инфекции;

- сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов;

- особенности кровообращения беременной матки, содействующие поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;

- изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эст-рогенного и гестагенного);

- гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока;

- аллергизация женщин беременностью, что подтверждается в эксперименте на беременных животных. Феномен Санарелли— Шварцмана, в определенной степени являющийся эксперименталь-ной моделью бактериально-токсического шока, у беременных жи­вотных (в отличие от небеременных) развивается после однократ-ного введения эндотоксина;

199

— изменение иммунного статуса, сопутствующего беременности
Септический шок может осложнять течение гнойного послеро­
дового мастита, а также пиелонефрита беременных при нарушении
пассажа мочи.

В патогенезе септического шока до настоящего времени много неясного. Сложность изучения данной проблемы состоит в том, что влияние очень многих факторов сказывается на особенностях воз­никновения и развития септического шока. К таким факторам отно­сятся:

— характер инфекции (грамотрицательная или грамположи-
тельная, аэробная, анаэробная или смешанная);

—локализация очага инфекции;

—особенность и длительность течения гнойно-септического за­болевания;

—характеристика «прорыва» инфекции в кровеносное русло (массивность, частота);

—возраст больной и состояние ее здоровья, предшествующее развитию инфекции;

—сочетание гнойно-септического поражения с травмой и кро­вотечением.

Основным пусковым моментом развития септического шока яв­ляется поступление в кровоток универсального иммуногенного ком­понента микробного эндотоксина — полисахаридного комплекса, содержащего липид А, который провоцирует выброс цитокинов, яв­ляющихся главными медиаторами полиорганной недостаточности. Среди медиаторов класса цитокинов существенное значение при­надлежит фактору некроза опухоли (ФНО), который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. ФНО непо­средственно или опосредованно участвует в патогенетических меха­низмах развития септического шока. Он активирует гуморальные системы организма: каллекреин-кининовую, комплемента, гемоста­за. Воздействует на сосудистый тонус и микроциркуляцию. Другие важные медиаторы септического шока — оксид азота, различные эйкосаноиды (простагландины, лейкотриены, активирующий тром­боциты фактор, угнетающий миокард фактор, интерлейкины 1, 2, 6, 8 и др.) — оказывают повреждающее действие на эндотелий, угнета­ют синтез некоторых белков, вовлекают в процесс биогенные ами­ны, протеолитические ферменты, повышают уровень кислородных радикалов, снижают антиоксидантную активность крови.

Таким образом, при воздействии микробных токсинов происхо­дит генерализованное поражение эндотелия, нарушение системы ге­мостаза и сосудистого тонуса, угнетение жизненно важных функции организма (страдает сердце, печень, почки, легкие, мозг и др.).

200

Первичные расстройства при септическом шоке касаются пери­ферического кровообращения. Вазоактивные вещества вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому сниже­нию ПСС. Нормализация и даже повышение МОС за счет тахикар-яии, а также регионарное артериовенозное шунтирование (особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны) не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообраще­ния. Наступает снижение (обычно умеренное) АД. Развивается ги­пердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия на клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновени­ем микроциркуляторных расстройств на ранней стадии септическо­го шока наступает гиперактивация сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза с развитием синдрома ДВС, стано­вится очевидным, что уже в данную фазу шока нарушаются обмен­ные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных ток­синов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избира­тельный спазм венул в комбинации с прогрессирующим синдромом ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстици-альное пространство. Эти патофизиологические изменения способ­ствуют значительному уменьшению ОЦК — наступает выраженная гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемоди­намики. Тем более, что угнетающий миокард фактор, сопровождаю­щий развитие септического шока, способствует дилатации левого желудочка и снижению функции изгнания. Известно, что септиче­ский шок предъявляет чрезмерные требования к миокарду, который в неблагоприятных условиях существования не может обеспечить адекватное снабжение организма кислородом и энергетическими субстратами. Кроме действия фактора, угнетающего миокард, к на­рушению сердечной деятельности приводит комплекс причин: ухуд­шение коронарного кровотока, отрицательное действие тканевых метаболитов, снижение реакции миокарда на адренергическую сти­муляцию и отек мышечных элементов. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приво-

201

дит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии. Обмен веществ происходит по анаэробному пути. Конеч ным продуктом анаэробного гликолиза является молочная кислота развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с продолжающимся токсическим действием инфекта быстро приводит к нарушению функций отдельных тканей и органов. Процесс этот недлительный Некротические изменения могут наступить через 6—8 ч от начала функциональных нарушений.

Наибольшему повреждающему действию токсинов при септиче­ском шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-ки­шечный тракт и кожные покровы.

При наличии гнойной инфекции легкие работают с высокой на­грузкой и большим напряжением. Септический шок ведет к ранним и значительным изменениям функции и структуры легочной ткани. Патофизиология «шокового легкого» сначала проявляется наруше­нием микроциркуляции с артериовенозным сбросом крови и разви­тием интерстициального отека, что приводит к нарушению соотно­шения между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Углубление тканевого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формированию гиалиновых мембран. Таким образом, септический шок осложняется острой ды­хательной недостаточностью (ОДН), при которой наступает глубо­кое нарушение кислородного обеспечения организма.

При септическом шоке снижается перфузия почечной ткани, происходит перераспределение почечного кровотока с уменьшени­ем кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых случаях наступает корковый некроз. Причина этих нарушений — снижение общего ОЦК и регионарные изменения, являющиеся следствием катехол-аминемии, ренин-ангиотензивного эффекта и синдрома ДВС. Про­исходит уменьшение клубочковой фильтрации, нарушается осмо-лярность мочи — формируется «шоковая почка», развивается ОПН. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электро­литного баланса, нарушается элиминация мочевых шлаков.

О поражении печени при септическом шоке свидетельствует по­вышение содержания в крови органоспецифических ферментов, ги-пербилирубинемия. Нарушаются гликогенобразующая функция пе­чени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль в поддержании синдрома ДВС принадлежит печени.

Нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся образовани­ем тромбоцитарно-фибриновых тромбов и сочетающиеся с участка^-

202

ми кровоизлияний, наблюдаются в некоторых отделах мозга, в ча­стности в аденогипофизе и диэнцефальной области.

Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка приво-дят к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых случаях — к развитию псевдомембранозного энтероколита.

Для септического шока характерны экстравазаты и некротиче­ские поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином.

Клиническая картина септического шока довольно типична. Выраженность отдельных симптомов зависит от фазы шока, дли­тельности его течения, степени выраженности повреждения различ­ных органов, заболевания, на фоне которого развился шок.

Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих усло­вия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровенос­ное русло.

Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 30—40 °С, сопровождается повторными ознобами, держится 1—3 сут., затем критически падает до субфебрильных, нормальных или субнормальных цифр.

Основным признаком септического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой» фазе шока, систолическое АД снижается до 80—90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится недол­го: от 15—30 мин до 1—2 ч. Поэтому гипердинамическая фаза шока иногда просматривается врачами. Гиподинамическая, или «холод­ная», фаза септического шока характеризуется более резким и дли­тельным падением АД (иногда ниже критических цифр). У некото­рых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов (чаще) до нескольких суток (значительно реже).

Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 130—140 уд/мин. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно превышает 1,5 при норме 0,5. Этот факт свидетельствует о довольно быстром сниже­нии ОЦК.

Для клинической картины септического шока характерно раннее появление выраженной одышки (от 30 до 60 дыханий в минуту). Тахипноэ свидетельствует не только о нарастании тканевого ацидо-за, но и о формировании «шокового легкого».

Симптомами, которые встречаются у всех больных, являются самые разнообразные проявления со стороны ЦНС: эйфория, воз-

203

буждение, дизориентация, бред, слуховые галлюцинации, сменяю­щиеся вялостью, адинамией. Нарушения со стороны ЦНС проявля­ются рано, нередко они предшествуют падению АД.

Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяются блед­ностью, похолоданием кожи, липким холодным потом. Часто воз­никают высыпания Herpes labialis. В случае присоединения печеноч­ной недостаточности кожа приобретает желтушный оттенок. Акро-цианоз, петехиальная сыпь на лице, груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей появляются в более поздние сроки.

Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних от­делах живота, в конечностях, в области поясницы, грудной клетки, головную боль. Возникновение болей связано с нарушением крово­снабжения и кровоизлияниями в разные участки тела, в мышцы, слизистые оболочки.

Почти у половины больных бывает рвота. При прогрессирова-нии шока она приобретает характер «кофейной гущи» в связи с нек­розом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка.

На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы острой почечной недостаточности (ОПН), острой дыха­тельной недостаточности (ОДН), а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС крови.

Наиболее опасным осложнением шока является ОПН. Функция почек при шоке нарушается рано и проявляется в виде олигурии: почасовой диурез составляет менее 30 мл. В начальной стадии ОПН страдает фильтрационная способность клубочков из-за спазма сосу­дов коркового слоя и общей гипотонии. Дальнейшее прогрессирова-ние патологического процесса (спазм сосудов, стаз с развитием сладж-синдрома, микротромбоз) приводит к углублению местной гипоксии и повреждению нефрона. Степенью поражения нефрона объясняется развитие олигурии или анурии. Самая тяжелая ОПН развивается при некрозе коркового слоя почек.

Клинически выраженные симптомы ОПН проявляются у поло­вины больных с септическим шоком. Кроме олигоанурии, ОПН ма­нифестируется быстро нарастающей азотемией, нарушением элек­тролитного баланса (в первую очередь, признаками гиперкалиемии) и изменением КОС крови. Больные вялые, сонливые, заторможен­ные. Появляются боли в области сердца, нарушение ритма сердца и иногда брадикардия, нарастает одышка, могут присоединиться кли­нические судороги. Самую большую опасность в этот период пред^-ставляет остановка сердца. При благоприятном исходе наступает

204

следующая стадия — восстановления диуреза, при которой имеют место нарушения электролитного баланса с гипокалиемией.

Другим, не менее грозным осложнением септического шока яв­ляется ОДН. Нарушения дыхательной функции легких сопровожда­ют течение шока у всех больных. Однако интерстициальный отек легких не имеет выраженной клиники. Существующая одышка обычно расценивается как компенсаторная реакция на метаболиче­ский ацидоз. Физическими методами диагностируется только дале­ко зашедший процесс в виде интраальвеолярного отека, который представляет непосредственную угрозу жизни больной. Помогает диагностике ОДН рентгенологическое исследование легких.

Весьма опасным осложнением септического шока может быть маточное кровотечение как проявление синдрома ДВС крови.

Кроме описанных «теплой» и «холодной» фаз септического шо­ка некоторые авторы выделяют третью фазу — «необратимый», или «вторичный», шок. Третья фаза проявляется анурией, дыхательной и сердечной недостаточностью и комой вследствие длительной ги­поксии клеток и анаэробного гликолиза, выраженного анаболиче­ского ацидоза и повышения уровня лактата в крови.

Диагностика. Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагностика его. Фактор времени при данном виде шока играет ре­шающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно рано: в пределах 6—8 ч, реже 10—12 ч. Диагноз уста­навливается, главным образом, на основании следующих клиниче­ских проявлений:

• наличие септического очага в организме;

• высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела;

• падение АД, не соответствующее кровопотере;

• тахикардия;

• расстройства сознания;

• тахипноэ;

• боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, голов­ная боль;

• снижение диуреза вплоть до анурии;

• петехиальная сыпь, некроз участков кожи;

• диспропорция между незначительными местными изменения­ми в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.

С целью возможно более ранней диагностики септического шока Рационально для особого наблюдения выделять больных с высокой спенью риска развития данной патологии. Такими больными счи-

205

таются беременные, роженицы и родильницы, у которых имеет ме­сто острое проявление инфекции: быстрое развитие выраженной температурной реакции, наличие повторяющихся ознобов, патоло­гические проявления со стороны ЦНС и рвота. Этим больным, на­ряду с лечением основного заболевания, необходимо проводить тщательное и регулярное наблюдение, а именно:

—контрольное измерение АД и подсчет пульса каждые 30 мин;

—измерение температуры тела каждые 3 ч;

—определение почасового диуреза, для чего в мочевой пузырь вводится постоянный катетер;

—при первом осмотре больной из очага поражения берется ма­зок, красится по Граму: выявление грамотрицательной флоры под­тверждает опасность развития септического шока;

—из очага поражения, мочи и крови производятся посевы для бактериологического исследования и определения чувствительно­сти флоры к антибиотикам: результаты исследования помогают в дальнейшем проводить целенаправленную антибактериальную те­рапию;

—клинический анализ крови с обязательным подсчетом тром­боцитов: тромбоцитопения считается одним из ранних признаков септического шока;

—желательно произвести исследование коагулограммы для ран­него выявления синдрома ДВС крови, его формы и фазы. При от­сутствии такой возможности необходимо сделать следующий мини­мум исследований: подсчет тромбоцитов, определение времени свертывания крови, уровня фибриногена, скрининговые тесты для подтверждения тромбинемии (РКМФ, D-димер) и плазминемии (ПДФ) или произвести тромбоэластографию крови.

Оценка данных клинического наблюдения и лабораторных ис­следований позволяет своевременно поставить диагноз шока и вы­явить степень нарушения функций больного организма.

6.2. ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ

Интенсивная терапия септического шока осуществляется акушером-гинекологом совместно с реаниматологом, а при необхо­димости — с нефрологом, урологом и гематологом-коагулологом.

Проведение лечебных мероприятий требует постоянного (лучше мониторного) наблюдения. Необходимо осуществлять обязатель­ный контроль за температурой тела, состоянием кожных покровов, частотой пульса и дыхания, показателями АД и ЦВД, гематокрита,

206

ЭКГ. почасовым диурезом, КОС и электролитным составом плазмы, протеинограммой, содержанием азотистых шлаков и билирубина крови, коагулограммой. Желательно определять ОЦК и величину сердечного выброса. Лечение проводится комплексно. Оно направ­лено на борьбу с шоком и инфекцией, на профилактику и терапию осложнений септического шока: ОПН, ОДН и кровотечений вслед­ствие нарушений свертывания крови.

I. Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредото­чены на восстановлении тканевого кровотока, на коррекции мета­болических нарушений и на поддержании адекватного газообмена.

Две первые задачи решаются путем проведения инфузионной терапии, которую необходимо начинать как можно раньше и осуще­ствлять длительное время. Для этих целей в крупную вену (чаще подключичную) вводят постоянный катетер.

Так как при септическом шоке довольно рано наступает гипово-лемия, являющаяся следствием несоответствия между емкостью со­судистого русла и объемом ОЦК, борьба с шоком, в первую очередь, заключается в восполнении ОЦК.

В качестве инфузионных сред на первых этапах лечения пред­почтительнее использовать кровезаменители с гемодинамическим эффектом, созданные на основе ГЭК, желатина, декстрана, полиэти-ленгликоля. Эти препараты восстанавливают и улучшают реологи­ческие свойства крови и тем самым способствуют уменьшению вяз­кости, устранению стаза и агрегации форменных элементов, улуч­шению микроциркуляции. Кроме того, указанные кровезаменители значительно повышают ОЦК за счет привлечения жидкости из меж­тканевого пространства. Немаловажным достоинством данных ин­фузионных сред является способность адсорбировать токсины и выводить их из организма.

Проводя инфузионную терапию у шоковых больных, необходи­мо придерживаться средних доз плазмозаменителей, ибо в случае передозировки могут проявиться нежелательные побочные свойст­ва этих сред. Крупномолекулярные декстраны способны блокиро­вать ретикуло-эндотелиальную систему, низкомолекулярные — вы­зывать осмотический нефроз. Кровезаменители на основе декстрана (полиглюкин и реополиглюкин) и ГЭК (волекам, ХАЭС-стерил, ста-бизол) могут снижать сосудисто-тромбоцитарный и коагуляцион-ный гемостаз. По этой причине при наличии синдрома ДВС лучше пользоваться препаратами желатина (желатиноль, гелофузин) и по-лиэтиленгликоля (полиоксидин).

Для повышения коллоидно-онкотического давления с целью транспорта жидкости из интерстициального пространства в крове-

207

носное русло применяются белковые препараты: в первую очередь, гиперонкотические растворы альбумина (10 или 20 %). Эти препа­раты не только ликвидируют гипопротеинемию, всегда имеющуюся при септическом шоке, но и оказывают выраженное детоксикацион-ное действие и ликвидируют угрозу отека легких.

Подробнее об особенностях кровезаменителей гемодинамиче-ского действия сказано в подразделе 5.3.

Гемотрансфузии не являются основным средством для ликвида­ции гиповолемии при септическом шоке. Переливание эритроцит-содержащих сред становится необходимым, если показатель гема-токрита ниже 0,25 л/л и гемоглобина — менее 80 г/л. При наличии кровотечения объемы трансфузий эритроцитсодержащих сред долж­ны соответствовать степени кровопотери. Трансфузии осуществля­ются параллельно с вливанием реологически активных плазмозаме-нителей или кристаллоидных растворов в режиме умеренной гемо-дилюции.

В состав инфузионной терапии включают 10 или 20 % раствор глюкозы в количестве 300—400 мл с адекватными дозами инсулина. Преимущество концентрированных растворов глюкозы состоит в том, что они, восполняя энергетические затраты организма, одно­временно оказывают осмодиуретическое действие, что немаловаж­но при лечении больных с септическим шоком.

Скорость и количество вливаемой жидкости зависит от реакции организма больной на проводимую терапию. Пульс, АД, ЦВД, поча­совой диурез следует оценивать после инфузии каждых 500 мл рас­творов. Общее количество введенной жидкости в первые сутки, как правило, составляет от 3000 до 6000 мл. Объем инфузионных сред следует сопоставлять с диурезом, потерей жидкости через кожу и легкие (700 мл плюс 400 мл на каждый градус повышения темпера­туры тела), объемом рвотных масс и т. д.

Основными клиническими критериями, свидетельствующими о ликвидации гиповолемии и восстановлении ОЦК, являются норма­лизация окраски кожных покровов, оптимальные цифры ЦВД (50—100 мм вод. ст.), достаточный диурез (более 30 мл/ч без при­менения диуретиков, 50—100 мл/ч при форсировании диуреза). При соответствующих возможностях желательно производить оп­ределение ОЦК и величины СВ.

А. П. Зильбер и Е. М. Шифман (1997) настоятельно советуют определять с помощью эхокардиографии фракцию изгнания левого желудочка, имеющую при септическом шоке диагностическое и прогностическое значение. АД при септическом шоке может дли­тельное время оставаться на относительно низких цифрах (систоли-

208

ческoe - на уровне 90 мм рт. ст.). Нет необходимости всеми средст­вами форсировать его подъем, если имеются признаки улучшения микроциркуляции (цвет кожных покровов, достаточный почасовой

диурез).

На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств

крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо применение сердечных и вазоактивных средств. Сердечные гликозиды вводят в/в вместе с 20 мл 40 % рас­твора глюкозы в обычных дозировках: 0,5—1,0 мл 0,05 % раствора строфантина или 0,5—1,0 мл 0,06 % раствора коргликона, или 1,0-2,0 мл 0,025 % раствора дигоксина, или 1,0—2,0 мл 0,02 % рас­твора изоланида. Эти кардиальные препараты оказываются эффек­тивными независимо от состояния адренорецепторов, которые могут быть заблокированы токсинами и другими медиаторами сепсиса.

Использование вазоактивных средств приводит к успеху только при восполненном ОЦК, при тщательной оценке состояния боль­ной. В зависимости от типа гемодинамических нарушений избира­ется препарат и его дозировка. Например, малые дозы допамина (1-3 мкг/кг/мин) вызывают периферическую вазодилатацию и увеличивают кровоток в почках, мезентериальных, коронарных и мозговых сосудах. Средние дозы (5—10 мкг/кг/мин) улучшают со­кратительные свойства миокарда и СВ. Дозы, превышающие 20 мкг/кг/мин, вызывают спазм мышечной стенки всех сосудов, по­этому их применять не следует (Зильбер А. П., Шифман Е. М., 1997). Допамин вводится в/в капельно; 5 мл 0,5 % раствора разво­дят в 125 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % рас­твора глюкозы и вводят очень медленно: по 2—10 кап./мин.

При неадекватной реакции сердца на восполнение ОЦК можно использовать кардиотонический препарат добутамин (добутрекс), который оказывает положительное инотропное действие, увеличи­вает ударный и минутный объемы сердца, повышает коронарный кровоток, улучшает снабжение сердца кислородом. Скорость внут­ривенного введения добутамина 2,5—10 мкг/кг/мин. Если в ответ на введение добутамина наступает объективно подтвержденная по­ложительная динамика сердечной деятельности, а артериальное Давление, несмотря на восполненный ОЦК, продолжает снижаться, то можно попытаться отрегулировать гемодинамику одновременным введением допамина.

После восполнения объема ОЦК при сохраняющемся вазомо­торном коллапсе можно воспользоваться (осторожно!) медленным капельным вливанием ангиотензинамида. Обычно инфузию препа­рата начинают из расчета 3—5 мкг/мин, при необходимости увели-

209

чивая дозу до 10—20 мкг/мин. При достижении необходимого эф-фекта (повышения АД до 90—100 мм рт. ст.) вводимую дозу можно уменьшить. Для приготовления ангиотензинамида концентрацией 1 мкг/мл 1 мг (1 флакон) растворяют препарата в 1000 мл изотони­ческого раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы, а для получения концентрации 2 мкг/мл — в 500 мл раствора.

В терапии септического шока в случае необходимости расшире­ния периферических сосудов находят широкое применение вазоди-лататоры типа эуфиллина, папаверина или но-шпы. Эти препараты могут быть назначены только после восполнения ОЦК. Дозировки препаратов обычные: 5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 2 мл 2 % раствора папаверина, 2—4 мл 2 % раствора но-шпы. Весьма активно расширяет артериолы и венулы компламин. При этом одновремен­но с уменьшением ПСС увеличивается минутный объем сердца. Не­обходимо 15 % раствор компламина в количестве 2 мл вводится в/в очень медленно.

Вопрос об использовании кортикостероидов для лечения септи­ческого шока в настоящее время можно считать решенным. Литера­турные данные и собственный опыт свидетельствуют в пользу этих препаратов. Они не только способствуют улучшению гемодинами­ки, но и оказывают положительное действие на многие патогенети­ческие звенья септического шока. Кортикостероиды, увеличивая СВ, оптимизируют деятельность сердца, давая умеренный сосудо­расширяющий эффект, улучшают микроциркуляцию; снижая посту­пление тканевого тромбопластина и предупреждая нарастание аг­регации тромбоцитов, уменьшают выраженность синдрома ДВС. Кроме того, эти препараты ослабляют действие эндотоксина, стиму­лируют деятельность ферментов, участвующих в окислительных процессах, повышают толерантность клеток к недостатку кислоро­да, способствуют стабилизации мембран, предупреждают развитие «шоковых легких», дают антигистаминный эффект.

Противошоковое действие кортикостероидов проявляется при введении средних и высоких доз. Одномоментно вводят 250—500 мг гидрокортизона, или 60—120 мг преднизолона, или 8—16 мг декса-метазона. Через 2—3 ч введение препарата можно повторить. Кри­териями эффективности включения кортикостероидов в комплекс лечебных мероприятий служат общее состояние больной, окраска и температура кожных покровов, АД и почасовой диурез. В сутки вво­дят до 1000—3000 мг гидрокортизона или эквивалентные количест­ва преднизолона и дексаметазона. Такие дозировки применяются в течение 1—2 дней, поэтому не следует опасаться отрицательного влияния экзогенных кортикостероидов на функциональную актив-

210

ность надпочечников и иммунные свойства организма. Отсутствие эффекта на введение значительных доз кортикостероидов (1000 мг гидрокортизона или соответствующие количества преднизолона и дексаметазона) свидетельствует о далеко зашедших изменениях в жизненно важных органах и является плохим прогностическим признаком. В таких случаях нет необходимости в продолжении гор-мональной терапии.

Принимая во внимание изменения в системе гистамин—гиста-миназа при септическом шоке, необходимо вводить антигистамин-ные препараты: 1—2 мл 1 % раствора димедрола, 1—2 мл 2,5 % рас­твора дипразина (пипольфена), 1—2 мл 2 % раствора супрастина или 2 мл тавегила.

Наряду с нормализацией гемодинамики, целью инфузионной те­рапии при септическом шоке должна быть коррекция КОС и элек­тролитного гомеостаза.