В современном акушерстве термином «геморрагический шок» обозначается состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беременности, родов и в послеродовой период, выражающееся в резком снижении ОЦК, сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов и реакций. Геморрагический шок представляет непосредственную угрозу для жизни женщины. В структуре материнской смертности кровотечения составляют от 14,1 до 33,3 % (Фролова О. Г., То-кова 3. 3., Джанфоева Ф. А., 1994; Новиков Б. Н., 2000).
Синдром ДВС крови является неспецифической реакцией системы гемостаза, сопровождающей различные критические состояния организма. Он проявляется активизацией коагуляционного звена гемостаза с образованием множественных тромбов в системе микроциркуляции и повышением фибринолиза.
Синдром ДВС крови патогенетически тесно связан с геморрагическим шоком. С одной стороны, острый синдром ДВС крови является осложнением тяжелого геморрагического шока. С другой стороны, хроническая и подострая форма ДВС крови, встречающаяся при некоторых формах акушерской патологии, создает предрасположенность к быстрому развитию шока.
5.1. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
Этиология и патогенез. Опасность развития геморрагического шока возникает при кровопотере, достигшей 1000 мл, или 20 % ОЦК. Продолжающееся кровотечение, превышающее 1200 мл (25 %
146
от ОЦК или 1,5 % от массы тела), считается массивным и представляет непосредственную угрозу жизни.
Причины кровотечений, приводящих к шоку, у беременных, рожениц и родильниц могут быть следующие: преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная беременность, разрывы матки, нарушения отделения плаценты в III периоде родов, задержка доли плаценты, гипотоническое и атоническое кровотечения в раннем послеродовом периоде. Какая бы причина не привела к массивному кровотечению, ведущим звеном в патогенезе геморрагического шока является диспропорция между уменьшением ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала проявляется нарушением макроциркуляции, затем появляются микроциркуляторные расстройства, и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз, полиорганная и полисистемная недостаточность. С геморрагическим шоком патогенетически тесно связан синдром ДВС крови.
Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце. К системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы, капилляры и артериовенозные анастомозы. Как известно, около 70 % всего ОЦК находится в венах, 15 % — в артериях, 12 % — в капиллярах, 3 % — в камерах сердца. ОЦК у женщин неодинаков, в зависимости от их конституции он составляет: у нормостеников — 6,5 % от массы тела, у астеников — 6 %, у пикников — 5,5 %, у мускулистых женщин атлетического телосложения — 7 %. Исходя из этого, абсолютные цифры ОЦК могут меняться, что нужно учитывать в клинической практике. Изменяется ОЦК и у беременных женщин. Беременность предъявляет повышенные требования к системе кровообращения. У здоровых женщин основными механизмами компенсации этих требований являются: возрастание ОЦК; снижение ПСС; увеличение сердечного выброса (СВ). Прирост ОЦК осуществляется за счет увеличения на 40—50 % ОЦП и в меньшей степени (18 %) — за счет объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Развивается гиперволемическая гемодилюция, ПСС снижается вследствие открытия ранее нефункционировавших капилляров и уменьшения тонуса других периферических сосудов. Увеличение СВ происходит за счет роста силы и частоты сердечных сокращений. Физиологическая целесообразность указанных изменений не исчерпывается необходимостью обеспечить рост и жизнедеятельность плода. Она проявляется и при осложнении беременности и родов кровотечением.
147
Кровопотеря, не превышающая 500—700 мл (около 10 % ОЦК) компенсируется за счет повышения тонуса венозных сосудов, рецепторы которых чрезвычайно чувствительны к гиповолемии. Не происходит существенного изменения артериального тонуса, ЧСС. Не меняется перфузия тканей.
Кровопотеря, превышающая эти цифры, приводит к выраженной гиповолемии, являющейся сильным стрессовым фактором. Для поддержания гемодинамики жизненно важных органов (в первую очередь, мозга и сердца) включаются мощные компенсаторные механизмы: повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается выброс катехоламинов, альдостерона, адренокортико-тропного гормона (АКТГ), антидиуретического гормона, глюкокор-тикоидов, активизируется ренин-ангиотензиновая система. За счет этих механизмов происходит учащение сердечных сокращений, задержка выделения жидкости из организма и привлечение ее в кровеносное русло из интерстициального пространства, спазм периферических сосудов, раскрытие артерио-венозных шунтов. Эти приспособительные механизмы, приводящие к централизации кровообращения, временно поддерживают минутный объем сердца и артериальное давление. Однако централизация кровообращения не может обеспечить длительной жизнедеятельности организма женщины, ибо осуществляется за счет нарушения периферического кровотока.
Продолжающееся кровотечение ведет к истощению компенсаторных механизмов и углублению микроциркуляторных расстройств за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное пространство, сгущения крови, резкого замедления кровотока с развитием сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипоксии тканей, ацидозу и другим метаболическим нарушениям. Гипоксия и метаболический ацидоз вызывают нарушение функции «натриевого насоса»; натрий и ионы водорода проникают внутрь клеток, вытесняя ионы калия и магния, что приводит к повышению осмотического давления, гидратации и повреждению клеток. Ослабление перфузии тканей, накопление вазоактивных метаболитов способствуют стазу крови в системе микроциркуляции и нарушению процессов свертывания крови с образованием тромбов. Происходит секвестрация крови, приводящая к дальнейшему снижению ОЦК. Резкий дефицит ОЦК нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Снижается коронарный кровоток, развивается сердечная недостаточность, чему способствуют и эндогенные опиаты, обладающие кардиоде-прессивным действием. Подобные патофизиологические изменения (в том числе нарушение свертывания крови с развитием синдрома
148
ЛВС) свидетельствуют о тяжести геморрагического шока. Ишемия вызывает сложное состояние, обозначаемое как системный неспе-цифический воспалительный синдром.
Степень и время действия компенсаторных механизмов, выраженность патофизиологических последствий массивной кровопотери зависят от многих факторов, в том числе от скорости кровопотери и исходного состояния организма женщины. Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значительная, не вызывает катастрофических нарушений гемодинамики, хотя представляет собой потенциальную опасность наступления необратимого состояния. Небольшие повторяющиеся кровопотери длительное время могут компенсироваться организмом. Однако наступившая декомпенсация чрезвычайно быстро приводит к глубоким и необратимым изменениям тканей и органов.
Особое значение в современном акушерстве придается характеристике течения беременности и родового акта, при которых могут создаваться предпосылки для развития шока в виде гиповолемии, распространенного спазма сосудов, гиперкоагуляции, анемии, гипо-и диспротеинемии, гиперлипидемии. Такими состояниями являются: гестоз, экстрагенитальные заболевания (главным образом, сердечно-сосудистые, а также болезни печени, почек, эндокринная патология), анемия беременных, ожирение, эмоциональное и физическое истощение женщины при затяжных болезненных родах, оперативные пособия без достаточной анестезии. Важную роль в развитии шока играет характер акушерской патологии, приведший к геморрагии.
Клиника. В клиническом течении геморрагического шока принято выделять следующие стадии (Рябов Г. А., 1983):
I стадия — компенсированный шок;
II стадия — декомпенсированный обратимый шок;
III стадия — декомпенсированный необратимый шок.
Стадии шока определяются на основании оценки комплекса клинических проявлений кровопотери, соответствующих патофизиологическим изменениям в органах и тканях.
I стадия геморрагического шока (синдром малого выброса, или компенсированный шок) обычно развивается при кровопотере, приблизительно соответствующей 20 % ОЦК (от 15 % до 25 %). В эту стадию компенсация потери ОЦК осуществляется за счет гиперпродукции катехоламинов. В клинической картине превалируют симптомы, свидетельствующие об изменении сердечно-сосудистой Деятельности функционального характера: бледность кожных покровов, запустение подкожных вен на руках, умеренная тахикардия
149
до 100 уд/мин, умеренная олигурия и венозная гипотония. Артериальная гипотония отсутствует или слабо выражена.
Если кровотечение прекратилось, то компенсированная стадия шока может продолжаться довольно долго. При продолжающейся кровопотере происходит дальнейшее углубление расстройств кровообращения и наступает следующая стадия шока.
II стадия геморрагического шока (декомпенсированный обрати
мый шок) развивается при кровопотере, соответствующей 30—35 %
ОЦК (от 25 % до 40 %). В эту стадию шока происходит углубление
расстройств кровообращения. Снижается АД, так как высокое ПСС
за счет спазма сосудов не компенсирует малый сердечный выброс
(СВ). Нарушено кровоснабжение мозга, сердца, печени, почек, лег
ких, кишечника, матки, и, как следствие этого, развиваются ткане
вая гипоксия и смешанная форма ацидоза, требующие коррекции.
В клинической картине, кроме падения систолического АД ниже
100 мм рт. ст. и уменьшения амплитуды пульсового давления, име
ют место выраженная тахикардия до 120 уд/мин, одышка, акроциа-
ноз на фоне бледности кожных покровов, холодный пот, беспокой
ство, олигурия ниже 30 мл/ч, глухость сердечных тонов, снижение
центрального венозного давления (ЦВД).
III стадия геморрагического шока (декомпенсированный необ
ратимый шок) развивается при кровопотере, равной 50 % ОЦК (от
40 % до 60 %). Ее развитие определяется дальнейшим нарушением
микроциркуляции: капилляростазом, потерей плазмы, агрегацией
форменных элементов крови, нарастанием метаболического ацидоза.
Систолическое АД падает ниже критических цифр (60 мм рт. ст.).
Пульс учащается до 140 уд/мин и более. Усиливаются расстройства
внешнего дыхания, отмечаются крайняя бледность или мрамор-
ность кожных покровов, холодный пот, резкое похолодание конеч
ностей, анурия, ступор, потеря сознания. Существенными признака
ми терминальной стадии шока являются повышение показателя ге-
матокрита и снижение объема плазмы (ОП).
Клиника геморрагического шока в акушерской практике, кроме общих закономерностей, присущих данному виду шока, имеет свои особенности, связанные с патологией, вызвавшей кровотечение.
Геморрагический шок при предлежании плаценты характеризуется резкой гиповолемией, связанной с фоном, на котором он развивается: артериальной гипотензией, гипохромной анемией, снижением физиологического прироста ОЦК к концу беременности. У 25 % женщин формируется синдром ДВС крови с нерезкой тром-боцитопенией, гипофибриногенемией и повышением фибринолити-ческой активности.
150
При шоке, развившемся вследствие гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде, после кратковременного промежутка неустойчивой компенсации быстро наступает необратимое состояние, характеризующееся стойкими нарушениями гемодинамики, дыхательной недостаточностью и синдромом ДВС крови с профузным кровотечением, обусловленным потреблением и потерей плазменных факторов свертывания крови и резкой активацией фибринолиза.
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как правило, развивается на фоне длительно текущего гестоза, для которого характерно наличие хронической формы ДВС, гиповоле-мии и хронического сосудистого спазма. Геморрагический шок при этой патологии часто сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания и протекает на фоне прогрессирования ДВС крови.
При разрыве матки для клинической картины шока характерны симптомы гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания. Синдром ДВС крови развивается нечасто.
Диагностика. Диагноз геморрагического шока обычно не представляет большого труда, особенно при наличии явного массивного кровотечения. Однако ранняя диагностика компенсированного шока, при которой обеспечен успех лечения, иногда просматривается врачами из-за недооценки имеющихся симптомов. Нельзя оценивать тяжесть шока, базируясь на каком-нибудь одном признаке, например, на цифрах АД или ЧСС. Об адекватности гемодинамики необходимо судить на основании комплекса симптомов и показателей: характеристика цвета и температуры кожных покровов, особенно конечностей; оценка пульса; измерение АД; подсчет шокового индекса Алговера; определение почасового диуреза; измерение ЦВД; определение гематокрита, характеристика КОС крови.
По цвету и температуре кожных покровов можно судить о периферическом кровотоке. Теплая и розовая кожа, розовый цвет ногтевого ложа, даже при сниженных цифрах АД, свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке. Холодная бледная кожа при нормальных и даже несколько повышенных цифрах АД говорит о Централизации кровообращения и нарушении периферического кровотока. Мраморность кожных покровов и акроцианоз указывают на глубокое нарушение периферического кровотока, парез сосудов, приближающуюся необратимость состояния.
Частота пульса служит простым и важным показателем состояния больной только в сопоставлении с другими симптомами. Так, тахикардия может указывать на гиповолемию и на острую сердечную недостаточность. Дифференцировать эти состояния можно пу-
151
тем измерения ЦВД. С подобных позиций следует подходить и к оценке АД.
Почасовой диурез служит важным показателем, характеризующим органный кровоток. Снижение диуреза до 30 мл указывает на недостаточность периферического кровообращения, диурез ниже 15 мл свидетельствует о приближении необратимости декомпенси-рованного шока.
ЦВД представляет собой показатель, имеющий существенное значение в комплексной оценке состояния больной. Нормальные цифры ЦВД составляют 50—120 мм вод. ст. Цифры ЦВД могут быть критерием для выбора основного направления лечения. Уровень ЦВД ниже 50 мм вод. ст. свидетельствует о выраженной гиповоле-мии, требующей немедленного восполнения. Если на фоне инфузи-онной терапии АД продолжает оставаться низким, то повышение ЦВД сверх 140 мм вод. ст. указывает на декомпенсацию сердечной деятельности и диктует необходимость кардиальной терапии. В той же ситуации низкие цифры ЦВД предписывают увеличить объемную скорость вливания.
Простым и довольно информативным показателем степени ги-поволемии при геморрагическом шоке является так называемый шоковый индекс Алговера, представляющий отношение частоты пульса в минуту к величине систолического АД. Ценность индекса Алговера повышается при сопоставлении его с некоторыми лабораторными исследованиями (табл. 8).
Показатель гематокрита в сочетании с вышеуказанными данными является хорошим тестом, свидетельствующим об адекватности или неадекватности кровообращения. Снижение гематокритного показателя ниже 0,30 л/л в сопоставлении с индексом Алговера, приближающимся к 1,5, является угрожающим симптомом. Уменьшение гематокрита ниже 0,25 л/л при дальнейшем увеличении шокового индекса Алговера характеризует тяжелую степень кровопо-
Таблица 8 Определение величины кровопотери по индексу Алговера, Hb*, Ht**
| Индекс Алговера | Гемоглобин, г/л | Гематокрит, л/л | Кровопотеря, % от ОЦК | Кровопотеря, мл |
| 0,8 и менее | 108-103 | 0,44-0,40 | 10 | до 500 |
| 0,9-1,2 | 102-88 | 0,38-0,32 | 20 | 1000 |
| 1,3-1,4 | 87-80 | 0,31-0,23 | 30 | 1500 |
| 1,5 и более | менее 80 | менее 0,23 | 40 и более | 2000 и более |
*НЬ — гемоглобин; **Ht — гематокрит. 152
тери, в то время как повышение гематокрита при продолжающемся росте индекса Алговера указывает на необратимость течения шока.
Определение КОС — весьма желательное исследование при выведении больной из состояния шока. Известно, что для геморрагического шока характерен метаболический ацидоз, который может сочетаться с дыхательным: рН плазмы ниже 7,38, концентрация бикарбоната ниже 24 ммоль/л, показатель Рсо2 превышает 6,67 кПа (50 мм рт. ст.) при дефиците оснований (-ВЕ превышает 2,3 ммоль/л). Однако в конечной фазе метаболических нарушений может развиться алкалоз: рН плазмы выше 7,45 в сочетании с избытком оснований. Показатель SB выше 29 ммоль/л, показатель +ВЕ превышает 2,3 ммоль/л (Рябов Г. А., Семенов В. Н., Терентьева Л. М., 1983).
Лечение. Терапия геморрагического шока представляет ответственную задачу, для решения которой врач-акушер должен объединить усилия с анестезиологом-реаниматологом, а в случае необходимости привлечь гематолога-коагулолога.
Для обеспечения успеха лечения геморрагического шока необходимо руководствоваться следующим правилом: терапия должна начинаться как можно раньше, быть комплексной, проводиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья, предшествовавшего ему.
Комплекс лечебных мероприятий включает в себя следующее:
—акушерские пособия и операции по остановке кровотечения;
—оказание анестезиологического пособия;
— непосредственное выведение больной из состояния шока.
Все перечисленные мероприятия должны осуществляться парал
лельно, четко и быстро.
Вопрос о методах местного гемостаза подробно освещен в главах 3 и 4. Еще раз следует подчеркнуть, что выполнять его нужно быстро при адекватном обезболивании. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить надежный гемостаз. Если для остановки кровотечения необходимо удалить матку, то следует это сделать, не теряя времени. Мысли о возможности сохранить репродуктивную или менструальную функции у молодых женщин не должны тормозить действий врача. При угрожающем состоянии больной оперативное вмешательство проводится в три этапа:
1) чревосечение, остановка кровотечения;
2) реанимационные мероприятия;
3) продолжение операции.
Конец оперативного вмешательства с целью местного гемостаза не означает одновременного окончания анестезиологического пособия и ИВЛ, которые являются важнейшими компонентами в продолжающейся комплексной терапии шока.
153
Одним из основных методов лечения геморрагического шока является инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ), направленная на:
—восполнение ОЦК и ликвидацию гиповолемии;
—повышение кислородной емкости крови;
—нормализацию реологических свойств крови и ликвидацию нарушений микроциркуляции;
—биохимическую и коллоидно-осмотическую коррекцию крови;
—устранение острых нарушений свертываемости.
Для успешного проведения ИТТ с целью восполнения ОЦК и восстановления перфузии тканей важно учитывать количественное соотношение сред, объемную скорость и длительность вливания.
Вопрос о количестве инфузионных сред, необходимом для выведения больной из состояния геморрагического шока, не является простым. Ориентировочно он решается на основании оценки учтенной кровопотери и данных клинического наблюдения. Принимая во внимание депонирование крови при шоке, объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, равной 1000 мл — в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл — в 2 раза; при более массивной кровопотере — в 2,5 и более раз. Чем раньше начинается возмещение кровопотери, тем меньшим количеством жидкости удается достичь стабилизации состояния. Обычно эффект лечения оказывается более благоприятным, если ИТТ начата в первые 30 мин проявления шока и в течение 2 ч восполняется около 70 % потерянного объема крови. Более точно судить о необходимом количестве вводимых сред можно в процессе проведения терапии на основании оценки состояния центрального и периферического кровообращения. Достаточно простыми и информативными критериями являются окраска и температура кожных покровов, пульс, АД, шоковый индекс Алговера, ЦВД и почасовой диурез.
Выбор инфузионных средств зависит от многих факторов: от исходного состояния беременной, роженицы или родильницы; от причины, вызвавшей геморрагию, но, главным образом, от объема кровопотери и патофизиологической реакции организма больной на нее. В состав инфузионных сред обязательно входят коллоидные, кристаллоидные растворы и компоненты крови.
Учитывая огромное значение фактора времени для успешного лечения геморрагического шока, на начальном этапе терапии необходимо использовать имеющиеся всегда наготове коллоидные растворы с достаточно высокой осмотической и онкотической активностью. Привлекая жидкость из интерстициального пространства
154
в кровеносное русло, эти растворы помогают мобилизации компенсаторных возможностей организма и тем самым дают время для подготовки к последующей трансфузии компонентов крови, которую необходимо начинать своевременно, но с обязательным соблюдением всех правил и инструкций.
Таким образом, ИТТ рациональней начинать с внутривенного введения коллоидных плазмозаменяющих растворов, обладающих способностью нормализовать центральную и периферическую гемодинамику. К этим препаратам относятся производные гидрокси-этилкрахмала, декстрана, желатина.
Гидроксиэтилированный крахмал (6 и 10 % ХАЕС-Стерил, воле-кам) обладает высоким гемодинамическим эффектом и довольно длительным (4—6 ч) гемодилюционным действием. В силу разветвленного строения молекулы препарата не проникают в интерстици-альное пространство, а постепенно расщепляются амилазой крови и выделяются почками. Средняя доза, применяемая при выведении больной из геморрагического шока, составляет 20 мл/кг/ч.
ХАЕС-Стерил и волекам не следует применять при хронической сердечной недостаточности и выраженных нарушениях функции почек, с осторожностью — при неостановленном кровотечении и при нарушениях сосудисто-тромбоцитарного или коагуляционного гемостаза.
Быстрого повышения ОЦП можно добиться с помощью поли-глюкина и реополиглюкина. Эти плазмозаменители улучшают реологические свойства крови, ликвидируют стаз и агрегацию форменных элементов, улучшают периферический кровоток и приводят к редепонированию крови. Средняя суточная доза декстранов — 500—1000 мл. Однако декстраны нежелательно использовать при синдроме ДВС из-за возможности усиления кровотечения.
Для ликвидации гиповолемии в состав инфузионной терапии геморрагического шока включают препараты желатина (желатиноль, модежель, гелофузин) и полиэтиленгликоля (полиоксидин), которые, оказывая гемодилюционный эффект, не влияют на сосуди-сто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз. Средняя доза этих препаратов 500-1000 мл.
Подробная характеристика коллоидных плазмозаменителей приводится в подразделе 5.3.
Использование любого коллоидного препарата, способного восстанавливать гемодинамические нарушения, не может обеспечить кислородтранспортную функцию крови, осуществляемую эритроцитами. В современной медицинской практике эта задача решается с помощью эритроцитсодержащих сред (эритроцитная масса, эритро-
155
цитный концентрат, отмытые эритроциты). Показанием к трансфузии эритроцитов является снижение гемоглобина до 80 г/л и гема-токрита до 0,25 л/л. Эритроцитная масса должна быть одногрупп-ной, срок хранения не должен превышать 3 сут., перед вливанием следует подогреть ее до 37 °С. При массивных кровотечениях вливаемая эритроцитная масса должна составлять 0,5—0,8 объема кро-вопотери.
Для соблюдения режима управляемой гемодилюции трансфузию эритроцитсодержащих сред необходимо сочетать с введением коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1: 1 или 2:1. Такое соотношение объясняется адаптационными особенностями осморегуляции у беременных. Для целей гемодилюции можно применять любые растворы, имеющиеся в распоряжении врача, используя их качественные характеристики в желаемом направлении. Кровезамещающие растворы улучшают реологические свойства крови, уменьшают агрегацию форменных элементов и тем самым возвращают депонированную кровь в активную циркуляцию, улучшают периферическое кровообращение.
Трансфузию цельной крови в настоящее время не рекомендуется производить из-за возможных тяжелых осложнений. Такими осложнениями могут быть:
—иммунологические конфликты;
—инфицирование вирусами гепатита В и С, простого герпеса, ВИЧ, возбудителями малярии, сифилиса и др.;
— интоксикация вследствие метаболических нарушений при
хранении крови.
Помимо эритроцитсодержащих сред в ИТТ геморрагического шока используются и другие компоненты крови. Для восстановления коллоидно-онкотического давления плазмы крови используются концентрированные (10 % и 20 %) растворы альбумина. С целью предупреждения или для восполнения потери плазменных факторов свертывания крови применяется свежезамороженная плазма.
При отсутствии эритроцитсодержащих сред необходимой группы и резус-фактора с целью повышения транспорта кислорода можно воспользоваться плазмозамещающим препаратом на основе пер-фторорганических соединений — перфтораном. Перфторан обладает полифункциональным действием:
—оптимизирует функцию переноса кислорода и углекислого газа при низких цифрах гемоглобина;
—восстанавливает центральную и периферическую гемодинамику;
—оказывает протективное действие на миокард;
—является мембраностабилизатором.
156
Перфторан вводится в дозе 5—30 мл/кг. Его можно сочетать с растворами альбумина, глюкозы, изотоническими солевыми средствами; нельзя вводить в одной системе с полиглюкином, реополиг-люкином, оксиэтилкрахмалом. Ни в коем случае не следует использовать перфторан при нарушениях коагуляционных свойств крови, что существенно ограничивает возможность его применения в акушерской практике.
Адекватная ИТТ геморрагического шока требует не только большого количества инфузионных сред, но и значительной скорости их введения, так называемой объемной скорости введения. При тяжелом геморрагическом шоке объемная скорость вливания должна соответствовать 250—500 мл/мин. Такая скорость вливания может быть достигнута катетеризацией центральных вен. Рационально с целью выигрыша времени начинать инфузию путем пункции локтевой вены и сразу же приступать к катетеризации крупной вены, чаще — подключичной. Наличие катетера в крупной вене делает возможным проведение ИТТ в течение длительного времени. II стадия шока требует начальной скорости вливания 100—200 мл/мин.
Темп вливания жидкости, соотношение вводимых эритроцитсо-держащих сред и кровезаменителей, элиминация избытка жидкости должны проводиться под постоянным контролем общего состояния больной (цвет и температура кожных покровов, пульс, АД, почасовой диурез), а также на основании оценки показателей гематокрита, ЦВД, КОС, коллоидно-осмотического давления (КОД), ЭКГ. Продолжительность инфузионной терапии должна строго индивидуализироваться. При стабилизации состояния больной, выражающегося в исчезновении цианоза, резкой бледности и потливости кожных покровов, восстановлении уровня АД (систолического не ниже 90 мм рт. ст.) и удовлетворительном наполнении пульса, исчезновении одышки, почасовом диурезе не менее 30—50 мл без его форсирования, увеличении показателя гематокрита до 0,28—0,30 л/л можно переходить к капельному введению инфузионных сред. Капельное вливание растворов должно продолжаться до полной стабилизации всех показателей гемодинамики.
Метаболический ацидоз, сопутствующий геморрагическому шоку, обычно корригируется капельным внутривенным введением 150—200 мл 4—5 %-го раствора натрия бикарбоната. Точное количество раствора определяется в зависимости от значения дефицита оснований (-ВЕ) по формуле:
157
Для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано введение 200—300 мл 10—20 % раствора глюкозы с адекватными количествами инсулина (на 4 г чистого вещества глюкозы 1 ЕД инсулина), 100 мг кокарбоксилазы, витаминами группы В и С. Нормализации кислотно-основного баланса и газового состава крови, восстановлению клеточного метаболизма и утилизации глюкозы способствуют антигипоксанты. Наибольшее распространение в ИТТ геморрагического шока нашел отечественный антигипоксант мафу-сол, являющийся раствором фумарата. Средняя доза мафусо-ла 500-1000 мл.
Примерный объем и структура используемых инфузионных сред при разной степени кровопотери представлены в таблице 9.
После ликвидации гиповолемии на фоне улучшения реологических свойств крови важным компонентом нормализации микроциркуляции является применение препаратов, снимающих периферическую вазоконстрикцию. Хороший эффект дает введение 0,5 % раствора новокаина в количестве 150—200 мл с 20 % раствором глюкозы (не забывать об инсулине) или другими инфузионными средами в соотношении 1:1. Констрикцию периферических сосудов можно устранить введением спазмолитических препаратов (папаверина 2 % — 2 мл, но-шпы 2 % — 2—4 мл, эуфиллина 2,4 % -5—10 мл) или ганглиоблокаторов типа пентамина (0,5—1,0 мл 0,5 % раствора капельно с изотоническим раствором натрия хлорида) и гексония (1,0 мл 2,5 % раствора капельно). Для улучшения почечного кровотока показано введение 10 % раствора маннита в количестве 150—200 мл. Для быстрого диуретического эффекта раствор маннита вливается со скоростью 80—100 кап./мин. Введение всех указанных средств необходимо осуществлять под обязательным контролем АД, ЦВД и диуреза. При необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики: 20, 40 или 60 мг лазикса.
Под осложненным течением беременности к моменту родов следует понимать наличие у больной тяжелых форм гестоза, пиелонефрита, анемии беременных. Инфузионные среды расположены в порядке предпочтительной очередности введения.
Учитывая патогенетические изменения при геморрагическом шоке, оцениваемые как системный неспецифический воспалительный синдром, важным компонентом в лечебных мероприятиях является введение значительных доз кортикостероидов, которые улучшают сократительную функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов. Разовая доза гидрокортизона — 125—250 мг, преднизолона — 30—60 мг; суточная доза гидрокортизона — 1,0—1,5.
Кардиальные средства включаются в комплекс терапии шока после достаточного восполнения ОЦК. Чаще всего применяют
158
05—1,0 мл 0,5 % раствора строфантина или 1,0 мл 0,6 % раствора коргликона с 10—20 мл 40 % глюкозы. Для устранения артериальной гипотонии при восполненной кровопотере не следует применять вазопрессоры. В случае упорной гипотензии можно ввести до-памин от 1—5 мкг/кг/мин до 10—25 мкг/кг/мин на изотоническом растворе глюкозы или натрия хлорида. Капельное вливание допа-мина осуществляется длительно: от 2 до 4 ч. Допамин повышает систолическое давление, усиливает сердечные сокращения, увеличивает СВ, слабо влияя на частоту сердечных сокращений. Допамин расширяет мезентериальные сосуды, уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает кровоток в них и клубочковую фильтрацию. Эти свойства допамина отличают его от других катехолами-нов (норадреналин, адреналин и др.) и дают возможность использовать его при выведении больной из состояния геморрагического шока.
Не следует забывать о введении антигистаминных препаратов: 2 мл 2 % раствора димедрола, 2 мл 2,5 % раствора дипразина (пи-польфена), 2 мл 2 % раствора супрастина или 2 мл тавегила, которые не только оказывают положительное действие на обменные процессы, но и способствуют нормализации микроциркуляции.
Нарушения свертывающей системы крови, сопровождающие развитие геморрагического шока, необходимо корригировать под контролем коагулограммы ввиду значительного разнообразия этих нарушений. Так, при I стадии шока отмечается повышение коагуля-ционных свойств крови. При II и III стадиях может развиваться коа-гулопатия потребления с резким снижением содержания прокоагу-лянтов и с выраженной активацией фибринолиза. Использование инфузионных растворов, лишенных факторов свертывания и тромбоцитов, приводит к нарастающей потере этих факторов, уровень которых снижен и в результате кровотечения. Таким образом, наряду с коагулопатией потребления геморрагический шок сопровождается коагулопатией дефицита. С учетом этого следует проводить восстановление свертывающей способности крови. В. И. Кулаков, В. Н. Серов, А. М. Абубакирова [и др.] (1998) сформулировали принципы включения в состав ИТТ при геморрагическом шоке средств, направленных на восстановление коагулопатических расстройств:
—отказ от применения гепарина с целью предупреждения внут-Рисосудистого свертывания;
—использование ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс) для подавления избыточного фибринолиза;
—заместительная терапия путем введения свежезамороженной плазмы;
159
Таблица 9
