• Причинами включения лимфогенного фактора являются (рис. 12–7):
‑ врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;
‑ сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом, гипертрофированным соседним органом).
‑ эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, фрагментами тромба, паразитами, последнее нередко наблюдается при попадании в лимфатические сосуды филярий).
‑ опухоль лимфоузла (например, лимфома или лимфосаркома), а также метастазы опухолей других тканей.
‑ повышение центрального венозного давления (например, при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного давления).
‑ спазм стенок лимфатических сосудов (например, при активации симпатикоадреналовых влияний при стрессе, неврозе; выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме).
‑ значительная гипопротеинемия (менее 35–40 г/л при норме 65–85 г/л). Это является результатом возрастания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство по градиенту онкотического давления. Вследствие этого значительно повышается образование лимфы в тканях.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 07 Причины включения лимфогенного фактора »
Рис. 12–7. Причины включения лимфогенного фактора развития отёка.
• Механизмы реализации лимфогенного патогенетического фактора развития отёка (рис. 12–8) различны при динамической и механической лимфатической недостаточности.
Динамическая лимфатическая недостаточность является результатом значительного возрастания лимфообразования. При этом лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объём лимфы. Такая картина может наблюдаться при гипопротеинемии у пациентов с нефротическим синдромом или печёночной недостаточности.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 08 Механизмы реализации лимфогенного фактора »
Рис. 12–8. Механизм реализации лимфогенного фактора развития отёка.
Механическая лимфатическая недостаточность является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации. Формирование отёка по такому механизму на нижних конечностях обозначают как слоновость. При слоновости нога может достигать огромных размеров и веса (до 40–50 кг). Такой же механизм может лежать в основе отёка верхних конечностей, половых органов и других регионов тела, часто обширных.
Существенно, что при лимфогенных отёках в тканях накапливается жидкость, богатая белком (до 3–4 г%), а также наблюдается избыточное образование коллагеновых волокон и других элементов соединительной ткани, что деформирует органы и ткани.
Онкотический фактор
Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.
• К наиболее частым причинам активации онкотического механизма отека относят (рис. 12–9):
‑ Факторы снижающие онкотическое давление крови в результате гипопротеинемии.
Гипопротеинемия (в основном за счёт гипоальбуминемии, поскольку альбумины примерно в 2,5 раза более гидрофильны, чем глобулины) наиболее часто является следствием:
• недостаточности поступления белков в организм при общем или белковом голодании, а также при нарушении полостного и/или мембранного пищеварения (например, при резекции фрагментов кишечника, дисбактериозе, синдроме мальабсорбции );
• снижения синтеза альбуминов в печени (например, при воздействии на неё гепатотропных ядов, выраженном циррозе);
• избыточной потери белка организмом (например, с мочой при нефротическом синдроме, с плазмой крови при обширных ожогах; с калом при расстройстве пищеварения в желудке и кишечнике).
‑ Факторы, повышающие онкотическое давление интерстициальной жидкости. Эти причины имеют в основном регионарное значение и вызывают или потенцируют развитие местных отёков.
Гиперонкия интерстициальной жидкости может быть результатом:
• избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное пространство (обычно это обусловлено повышением проницаемости стенок микрососудов) при:‑ развитии воспаления или местных аллергических реакций (под влиянием медиаторов воспаления и аллергии, например, кининов, гистамина, серотонина); ‑ действии некоторых химических веществ (например, хлора, фосгена, люизита); ‑ попадании в ткань ядов насекомых и пресмыкающихся; ‑ воздействии ядов микробов (например, возбудителей дифтерии или сибирской язвы);
• выхода в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (например, в очаге воспаления, при ишемии, аллергической реакции);
• увеличения гидрофильности белковых мицелл интерстициальной жидкости. Это может быть при: ‑ накоплении в интерстиции избытка некоторых ионов (например, H+, K+, Na +), ‑дефиците в межклеточном пространстве ионов Ca2+, ‑ избытке БАВ (например, гистамина и серотонина), ‑ дефицита йодсодержащих тиреоидных гормонов.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 09 Причины включения онкотического фактора »
Рис. 12–9. Причины включения онкотического фактора развития отёка.
• Механизм реализации онкотического фактора заключается в уменьшении эффективной онкотической всасывающей силы (рис. 12–10) (как следствие гипопротеинемии и/или гиперонкии ткани). В результате возрастает объём фильтрации воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и уменьшается резорбция жидкости из межклеточного пространства в посткапиллярах и венулах.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 10 Механизмы реализации онкотического фактора »
Рис. 12–10. Механизм реализации онкотического фактора развития отёка.
Осмотический фактор
Осмотический фактор развития отёка заключается либо в повышении осмоляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.
• Наиболее значимыми причинами (рис. 12–11) включения осмотического фактора отёка являются:
‑ Факторы, снижающие осмотическое давление крови:
• парентеральное введение больших объёмов растворов, содержащих соли в недостаточном количестве. В реальной клинической практике это встречается чрезвычайно редко (являясь следствием врачебной ошибки, например, при проведении мероприятий по устранению гипогидратации организма или отклонений показателей КЩР). Даже в этих случаях избыточная жидкость быстро выводится почками при условии нормальной их экскреторной функции.
• гиперпродукция АДГ. Она может наблюдаться при повышении внутричерепного давления, повреждении структур гипоталамуса (особенно нейронов его супраоптических ядер), после энцефалитов. Повышение в связи с этим продукции АДГ в гипоталамусе и его уровня в крови стимулирует избыточную реабсорбцию воды в почках. Однако, и в данном случае, как правило, в почках повышена и реабсорбция Na+, что препятствует развитию гипоосмии крови.
‑Факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости.
•выход из повреждённых или разрушенных клеток осмотически высокоактивных веществ (например, ионов Na+, K+, Ca2+, глюкозы, МК, азотистых соединений).
• повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза).
•снижение оттока от тканей осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей в результате расстройств микроциркуляции.
•транспорт Na+ из плазмы крови в интерстициальную жидкость. Это может наблюдаться, например, при гиперальдостеронизме.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 11 Причины включения осмотического фактора »
Рис. 12–11. Причины включения осмотического фактора отёка.
• Механизм реализации осмотического фактора развития отёка заключается в избыточном транспорте жидкости из клеток и сосудов микроциркуляторного русла в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления, которое выше в интерстиции (рис. 11–12). Этот механизм включается как компонент патогенеза при сердечном, почечном (нефритическом), печёночном и других отёках.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 12 Механизмы осмотического фактора отёка »
Рис. 12–12. Механизм осмотического фактора отёка.
Мембраногенный фактор
Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко‑ и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).
•К основным причинам (рис. 12–13) повышения проницаемости стенок микрососудов относят следующие:
– Ацидоз. В условиях ацидоза возрастает неферментный («кислотный») гидролиз основного вещества базальной мембраны сосудистой стенки. Это и приводит к её разрыхлению и как следствие — возрастанию проницаемости.
– Повышение активности гидролитических ферментов в стенке микрососудов и/или прилегающих к ним тканях. Это интенсифицирует процесс ферментативного гидролиза гликозаминогликанов, а также волокнистых структур сосудистой стенки. Такая картина наблюдается при выраженной гипоксии, ацидозе, при воздействии так называемых лабилизаторов лизосом (например, лизофосфолипидов, продуктов липопероксидации, протеолитических ферментов).
– Перерастяжение стенок микрососудов. Это наблюдается при артериальной гиперемии нейромиопаралитического типа (т.е. в условиях длительного снижения нейрогенного и мышечного тонуса артериол и прекапилляров), венозной гиперемии и лимфостазе.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 13 Причины включения мембраногенного фактора »
Рис. 12 – 13. Причины включения мембраногенного фактора развития отёка.
•Механизм реализации мембраногенного фактора развития отёка включает в себя (рис. 12–14):
– облегчение фильтрации воды. В связи с этим увеличивается выход жидкости из крови и лимфы в интерстициальное пространство. Однако, этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в венозном отделе капилляров в связи с истончением их стенок.
– увеличение выхода молекул белка из микрососудов в межклеточную жидкость. Это ведёт к снижению онкотического давления плазмы крови и лимфы и одновременно к развитию гиперонкии межклеточной жидкости. В условиях повышенной проницаемости стенок микрососудов жидкость из них интенсивно поступает в межклеточное пространство по градиенту онкотического давления. Именно такой механизм (помимо других) лежит в основе развития отёка тканей при их воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей, действии некоторых отравляющих веществ, чистого кислорода, особенно при избыточном атмосферном давлении.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 14 Механизм реализации мембраногенного фактора »
Рис. 12–14. Механизм реализации мембраногенного фактора развития отёка.
Многофакторность
В клинической практике, как правило, не встречаются отёки, развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов (иначе говоря нет монопатогенетических отёков).
В каждом конкретном случае при наличии отёка выделяют: 1) инициальный (стартовый, первичный) патогенетический фактор у данного пациента и 2) включающиеся в процессе развития отёка вторично патогенетические факторы.
Отёки при сердечной недостаточности
Патогенез отёков при сердечной недостаточности представлен на рис. 12–15.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 15 Патогенез отёка при сердечной недостаточности »
Рис. 12–15. Патогенез отёка при сердечной недостаточности. РАА — система «ренин‑ангиотензин‑альдостерон»; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила.
• Причина развития отека при сердечной недостаточности – снижение сердечного выброса ниже оптимального.
• Инициальный патогенетический фактор отека при сердечной недостаточности — гидродинамический (син. гемодинамический).
