Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза.

Причина возникновения гипоксии и ацидоза: уменьшение сердечного выброса.

Механизмы реализации патогенного действия гипоксии и ацидоза: ‑ повышение проницаемости лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты гидролизуют основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отёка; ‑ активация неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов. Это также приводит к повышению их проницаемости; ‑ увеличение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента); ‑ повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство; ‑ нарушение (в условиях недостаточности кровообращения) белоксинтетической функции печени, ведущее к гипоальбуминемии; ‑ снижение эффективной онкотической всасывающей силы крови; ‑ усиление тока жидкости из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления.

5) Развитие застоя крови в сосудах печени и нарушение её кровоснабжения.

Причина: уменьшение сердечного выброса.

Механизмы реализации: ‑ расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения процесса синтеза белка в гепатоцитах; ‑ развитие гипоальбуминемии, характерной для печёночной недостаточности; ‑ падение эффективной онкотической всасывающей силы; ‑ увеличение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций.

Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех его патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.

Отёк лёгкого

Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КОС.

• Наиболее частые причины отека легких:

– Сердечная недостаточность (она может быть результатом инфаркта миокарда; порока сердца; экссудативного перикардита, сопровождающегося сдавлением сердца, гипертензивного криза, аритмий.

–Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких (например, некоторые боевые отравляющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).

• Механизм развития отека легких при сердечной недостаточности (рис. 12–16).

Инициальный и основной патогенетический фактор отека легкого при сердечной недостаточности – гемодинамический. Он является результатом снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и уменьшения сердечного выброса. Это приводит к:

– увеличению остаточного систолического объёма крови в левом желудочке сердца;

– повышению конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца;

– увеличению давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25–30 мм рт.ст и возрастанию эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк).

При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отёка лёгких проведения неотложных врачебных мероприяти

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 16 Патогенез отёка легких при сердечной недостаточности »

Рис. 12–16. Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности.

• Механизм развития отёка лёгких под воздействием токсичных веществ (рис. 12–15).

Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный (приводящий к повышению проницаемости стенок микрососудов). Причинами этого являются: – токсичные веществ (например, боевые отравляющие типа фосгена) и/или – высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением. В эксперименте показано, что при рО₂ дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развивается отёк лёгких и кровоизлияния в них. Использование 100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстициального и альвеолярного отёка, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксических состояний применяют газовые смеси с 30–50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповреждёнными лёгкими.

Наибольшее значение в повышении проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ имеют:

– ацидоз ( который потенцирует неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов);

– повышение (в условиях ацидоза) активности гидролитических ферментов;

– образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.

Почечные отёки

Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или менее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья различны при нефритах и нефрозах.

Отёк при нефрозах

Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного генеза. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС).

• Причины нефротических отеков:

– повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки.

– нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

• Основные звенья патогенеза отека при нефрозах (рис. 12–17).

Инициальный патогенетический фактор отёка при нефрозах — онкотический. Он вызван гипопротеинемией из-за избыточной потери организмом белка с мочой (протеинурия) в связи с повреждением почечной ткани. Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35–55 г (при нормальном выведении не более 50 мг).

– Гипопротеинемия (до 20–25 г/л; при норме 65–85 г/л) приводит к уменьшению ее эффективной онкотической всасывающей силы (ЭОВС).

–Понижение ЭОФСсоздает условия для увеличения фильтрации жидкости в микрососудахи накоплению её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёку).

– Отечная жидкость сдавливает лимфатические сосуды с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей. Это приводит к уменьшению ОЦК и гиповолемии.

– Гиповолемия активирует сосудистые волюмрецепторы (в том числе и в почках) и систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na⁺ в канальцах почек с развитием гипернатриемии, что включает осморефлекс.

– Осморефлекс реализуется стимуляцией синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ, активацией реабсорбции жидкости в канальцах почек и гиперволемией.

– В условиях гиперволемии увеличивается эффективное гидростатическое давление в микрососудах тканей, что потенцирует накопление транссудата в интерстиции. Кроме того, транспорт жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в интерстиций повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.

Таким образом, в развитии нефротического отёка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы. Кроме того, по ходу формирования нефротического отёка замыкаются порочные патогенетические звенья, потенцирующие его развитие.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 17 Патогенез отёка при нефрозах »

Рис. 12–17. Патогенез отёка при нефрозах. РАА — ренин–ангиотензин–альдостерон; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление.

Отёк при нефритах

Нефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.

• Причина отёка при нефритах: нарушение кровообращения в почках (чаще — ишемия) при воспалительных или иммуновоспалительных заболеваниях (чаще всего при остром или хроническом диффузном гломерулонефрите). При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) воспалительным экссудатом. Учитывая, что ригидная капсула почки растяжима плохо, даже небольшое количество экссудата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям кровоснабжения почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата с активацией системы «ренин – ангиотензин – альдостерон».

• Инициальный патогенетический фактор отека при нефритах — гидростатический (он инициируется снижением кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата почек).

• Механизм реализации гидростатического фактора (рис. 12–18) нефритического отека включает следующие звенья:

– Стимуляция синтеза и выделения в кровь ренина клетками юкстагломерулярного аппарата в условиях ишемии ткани почки.

– Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин‑превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит преимущественно в лёгких и стенках сосудов. Часть ангиотензина II превращается в ангиотензин III.

– Стимуляция ангиотензином II и в меньшей мере ангиотензином III выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона, который увеличивает реабсорбцию Na⁺ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.

– Гипернатриемия активирует осморефлекс, приводящий к выделению в кровь АДГ и к существенному возрастанию реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии

– Гиперволемия приводит к увеличению эффективного гидростатического давления, обусловливающего повышение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра и торможение реабсорбции воды в венозной. В связи с этим в интерстиции всех регионов организма накопливается избыток жидкости (т.е. развивается отёк).

– Снижение числа функционирующих нефронов, повреждающихся при развитии гломерулонефрита, приводит к уменьшению объёма клубочковой фильтрации с потенцированием гиперволемии.

– Развивающийся при гломерулонефрите генерализованный капиллярит (в связи с образованием антител к антигенам базальной мембраны клубочков почек, а также микрососудов организма в целом) характеризуется повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для белка и воды. Это облегчает их транспорт в интерстиций.

– Гломерулонефрит сопровождается также повышением проницаемости клубочкового фильтра для белка с развитием протеинурии и, соответственно, гипопротеинемии. Гипопротеинемия обусловливает снижение эффективной онкотической всасывающей силы крови, что существенно увеличивает степень отёка.

 

Таким образом видно,что в развитии и нефритического отёка принимают участие все его патогенетические факторы.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 18 Патогенез отёка при нефритах »

Рис. 12–18. Патогенез отёка при нефритах. ЮГА — юкстагломерулярный аппарат.

 

Патогенные и адаптивные процессы при отёках

Патогенная роль отёков обусловлена действием комплекса следующих факторов:

• Механического сдавления тканей, что приводит к:

– нарушению крово‑ и лимфообразования в тканях в результате сдавления сосудов. В основном нарушается крово‑ и лимфоток в сосудах микроциркуляторного русла (с развитием ишемии, венозной гиперемии, стаза крови, лимфостаза). При накоплении отёчной жидкости в полостях тела (например, при асците, гидротораксе, в полости перикарда) могут сдавливаться крупные сосуды, особенно венозные, и даже сердце;

– формированию болевых ощущений в связи с растяжением и/или смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний.

• Нарушения обмена веществ между кровью, интерстициальной жидкостью и клетками с развитием дистрофий.

Основные причины этого: – увеличение расстояния от капилляра до клеток (в результате избыточного накопления воды в межклеточном пространстве) и – утолщение стенки сосуда (при её отёке).

• Избыточного роста клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отёка (развитие склероза).

Причинами этого являются: –факторы роста, выделяемые повреждёнными и неповреждёнными клетками тканей в зоне отёка; –метаболиты, освобождающиеся из альтерированных клеток отёчной ткани.

• Частого развития инфекций в отёчной ткани.

Причинами снижения противоинфекционной резистентности тканей являются: – ишемия отёчной ткани в результате сдавления артериол и– венозная гиперемия в связи с компрессией вен и венул. Ишемия и венозная гиперемия, как известно, приводят к гипоксии, нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в тканях области отёка и, как следствие – к подавлению активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы иммунобиологического надзора в отёчной ткани.

• Гипогидратации клеток

• Нервно‑психических расстройств (при отёке мозга).

• Лихорадки

• Расстройств КОС

•Нарушения функций жизненно важных органов, что чревато смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс существенно расстраивают функцию этих органов и могут привести к смерти больного.

Адаптивные процессы при отёках

Адаптивное значение отдельных реакций или процессов, наблюдающихся при отёках, состоит в:

• Уменьшении содержания в крови патогенных веществ в связи с их оттоком в отёчную жидкость (например, избытка отдельных ионов, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, токсинов при почечных, печёночном, сердечном отёках).

• Снижении концентрации в отёчной ткани токсичных веществ, повреждающих клетки (например, при аллергических, воспалительных, токсических отёках). Отёчная жидкость разбавляет токсичные вещества.

• Предотвращении (или снижении степени) распространения токсичных веществ по организму из зоны патологического процесса или реакции. Примером может служить отёк в очагах воспаления, местной аллергической реакции, при действии токсичных веществ. Отёчная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижая тем самым степень распространения по ткани, органу и организму патогенных агентов: токсинов, продуктов метаболизма, микроорганизмов.

Принципы и методы устранения отёков

Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения устранения отёков (рис. 12–19).

Этиотропный принцип имеет целью устранение причины и условий, способствующих возникновению отёка (путем лечение сердечной недостаточности, заболеваний почек, печени; проведение дезинтоксикационной терапии).

Патогенетический принцип направлен на блокирование инициального, а также ключевых звеньев механизма развития отёка посредством:

– нормализации эффективного гидростатического давления (снижением повышенного венозного давления, например, с помощью диуретиков, кардиотропных препаратов, венозных дилататоров; уменьшением ОЦК, например, мочегонными, кровопусканием);

– устранения гиперосмии крови и гиперволемии (например, с помощью спиронолактонов, тормозящих эффекты минералокортикоидов; блокаторов АПФ, препятствующие избыточному образованию альдостерона).

– ликвидации лимфатической недостаточности (посредством нормализации объема образования лимфы, например, снижением ОЦК и устранения препятствий оттоку лимфы, например, тромбов, рубцов, опухолей, стенозирующих лимфатические сосуды.

– нормализации эффективной онкотической всасывающей силы (устранением гипопротеинемии, например, парентеральным введением растворов, содержащих белки; ликвидацией печёночной недостаточности или синдрома мальабсорбции; а также снижением избыточного онкотического давления интерстициальной жидкости, например, посредством уменьшения проницаемости стенок сосудов для белков с помощью стероидных гормонов; устранения воспалительных, аллергических и других реакций, сопровождающихся выходом из повреждённых клеток белков и/или повышающих степень их гидрофильности)

– устранения или уменьшения эффективности осмотического фактора развития отёка (ликвидацией гиперосмии тканей, например, путем лечения патологических процессов, сопровождающихся выходом осмотически активных веществ из повреждённых или разрушенных клеток в интерстиций; устранением гипоксии и ацидоза, а также повышенияем осмоляльности плазмы крови, например, введением физиологических растворов натрия, калия и других ионов, плазмы крови или плазмозаменителе

– восстановления нормальной проницаемости стенок микрососудов, главным образом для белка и жидкости (устранением или снижением степени гипоксии; ликвидацией ацидоза, например, с помощью буферных растворов и/или устранения печёночной или почечной недостаточности; прекращения действия факторов, повреждающих клетки эндотелия и/или растягивающих стенки микрососудов, например, уменьшением степени венозной гиперемии, лимфостаза, васкулитов).

Симптоматический принцип имеет целью устранение патологических процессов, симптомов и реакций, отягощающих и утяжеляющих состояние пациента. Это достигается путём, например, уменьшения степени гипоксии при отёке лёгких; ликвидации асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии; удаления избытка отёчной жидкости из плевральной или суставных полостей.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 19 Принципы и методы устранения отёков »

Рис. 12–19. Принципы и методы устранения отёков.

Глава 13

* ТИПОВЫЕ РАССТРОЙСТВА ИОННОГО ОБМЕНА

Нарушения ионного обмена — причина различных расстройств жизнедеятельности организма, вплоть до жизненно опасных. Это обусловлено участием ионов во многих важных процессах:

• Поддержании констант организма в определённом диапазоне (например, осмотического давления, рН, рО₂).

• Электрогенезе (например, формировании МП и ПД).

• Распределении воды во внутри‑ и внеклеточных секторах.

• Реализации действия БАВ.

• Реакциях обмена белков, жиров, углеводов, их сложных соединений, энергоёмких веществ (например, АТФ, креатинфосфата).

• Регуляции физико‑химического состояния клеточных мембран (например, их проницаемости, возбудимости, «жёсткости»), а также биологических жидкостей (крови, лимфы и др.).

Ы Вёрстка. Таблица 13-1

Ы Вёрстка. К таблице 13-1 имеется подстраничное примечание, не отрывать от таблицы

Таблица 13–1. Электролитный состав жидкостей организма в норме

	Содержание электролитов (мэкв/л)
Жидкость	a+	+	+*	l–	CO3–	PO43–	O42–
Плазма крови		,5
Желудочный сок
c высокой кислотностью
с низкой кислотностью			0,015
Кишечный сок
Жёлчь
Панкреатический сок
Внутриклеточная жидкость

^* Значения широко варьируют для жидкостей желудка и кишечника

Нарушения обмена натрия

Na⁺ является основным осмотическим фактором и электролитом внеклеточной жидкости. Внеклеточная жидкость содержит около 3000 мэкв натрия. На Na⁺ приходится 90% от всех ионов межклеточного пространства.

Натрий определяет объём внеклеточной жидкости, включая циркулирующую и депонированную кровь, лимфу, ликвор, желудочный и кишечный сок, жидкости серозных полостей.

Изменение экскреция Na⁺ в пределах 1% от его содержания может привести к значительным сдвигам объёма внеклеточной жидкости. Около 30% всего натрия организма находится в костях скелета.