Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


Ќарушение системного кровообращени€ с развитием циркул€торной гипоксии и ацидоза.




ѕричина возникновени€ гипоксии и ацидоза: уменьшение сердечного выброса.

ћеханизмы реализации патогенного действи€ гипоксии и ацидоза: ‑ повышение проницаемости лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. ‘ерменты гидролизуют основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. ¬ св€зи с этим увеличиваетс€ их проницаемость дл€ воды, что потенцирует развитие отЄка; ‑ активаци€ неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов. Ёто также приводит к повышению их проницаемости; ‑ увеличение образовани€ и активности Ѕј¬, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента); ‑ повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство; ‑ нарушение (в услови€х недостаточности кровообращени€) белоксинтетической функции печени, ведущее к гипоальбуминемии; ‑ снижение эффективной онкотической всасывающей силы крови; ‑ усиление тока жидкости из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давлени€.

5) –азвитие засто€ крови в сосудах печени и нарушение еЄ кровоснабжени€.

ѕричина: уменьшение сердечного выброса.

ћеханизмы реализации: ‑ расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечени€ процесса синтеза белка в гепатоцитах; ‑ развитие гипоальбуминемии, характерной дл€ печЄночной недостаточности; ‑ падение эффективной онкотической всасывающей силы; ‑ увеличение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций.

“аким образом, развитие отЄка при сердечной недостаточности €вл€етс€ результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действи€ всех его патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.

ќтЄк лЄгкого

 ак правило, отЄк лЄгких развиваетс€ весьма быстро. ¬ св€зи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами  ќ—.

Х Ќаиболее частые причины отека легких:

Ц —ердечна€ недостаточность (она может быть результатом инфаркта миокарда; порока сердца; экссудативного перикардита, сопровождающегос€ сдавлением сердца, гипертензивного криза, аритмий.

Ц“оксичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лЄгких (например, некоторые боевые отравл€ющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединени€, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).

Х ћеханизм развити€ отека легких при сердечной недостаточности (рис. 12Ц16).

»нициальный и основной патогенетический фактор отека легкого при сердечной недостаточности Ц гемодинамический. ќн €вл€етс€ результатом снижени€ сократительной функции миокарда левого желудочка и уменьшени€ сердечного выброса. Ёто приводит к:

Ц увеличению остаточного систолического объЄма крови в левом желудочке сердца;

Ц повышению конечного диастолического объЄма и давлени€ в левом желудочке сердца;

Ц увеличению давлени€ крови в сосудах малого круга кровообращени€ выше 25Ц30 мм рт.ст и возрастанию эффективного гидродинамического давлени€. ѕри превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лЄгких (развиваетс€ интерстициальный отЄк).

ѕри накоплении в интерстиции большого количества отЄчной жидкости она проникает между клетками эндотели€ и эпители€ альвеол, заполн€€ полости последних (развиваетс€ альвеол€рный отЄк). ¬ св€зи с этим нарушаетс€ газообмен в лЄгких, развиваютс€ дыхательна€ гипокси€ (усугубл€юща€ имеющуюс€ циркул€торную) и ацидоз. Ёто требует уже при первых признаках отЄка лЄгких проведени€ неотложных врачебных меропри€ти

џ ¬®–—“ ј ¬ставить файл Ђѕ‘ –ис 12 16 ѕатогенез отЄка легких при сердечной недостаточности ї

–ис. 12Ц16. ѕатогенез отЄка лЄгких при сердечной недостаточности.

Х ћеханизм развити€ отЄка лЄгких под воздействием токсичных веществ (рис. 12Ц15).

»нициальный и основной патогенетический фактор Ч мембраногенный (привод€щий к повышению проницаемости стенок микрососудов). ѕричинами этого €вл€ютс€: Ц токсичные веществ (например, боевые отравл€ющие типа фосгена) и/или Ц высока€ концентраци€ кислорода, особенно под повышенным давлением. ¬ эксперименте показано, что при рќ2 дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развиваетс€ отЄк лЄгких и кровоизли€ни€ в них. »спользование 100% кислорода при проведении »¬Ћ приводит к развитию выраженного интерстициального и альвеол€рного отЄка, сочетающегос€ с признаками деструкции эндотели€ и альвеолоцитов. ¬ св€зи с этим в клинике дл€ лечени€ гипоксических состо€ний примен€ют газовые смеси с 30Ц50% концентрацией кислорода. Ётого достаточно дл€ поддержани€ адекватного газообмена неповреждЄнными лЄгкими.

Ќаибольшее значение в повышении проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ имеют:

Ц ацидоз ( который потенцирует неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов);

Ц повышение (в услови€х ацидоза) активности гидролитических ферментов;

Ц образование Ђканаловї между округлившимис€ повреждЄнными клетками эндотели€.

ѕочечные отЄки

–азличные формы патологии почек сопровождаютс€ развитием более или менее выраженных общих отЄков. »х инициальные патогенетические звень€ различны при нефритах и нефрозах.

ќтЄк при нефрозах

Ќефрозы Ч патологи€ почек, как правило, первично невоспалительного генеза. ќни характеризуютс€ диффузной деструкцией паренхимы почек. ѕричины развити€ нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторична€ альтераци€ почечной ткани (например, при —ƒ, иммунопатологических состо€ни€х, амилоидозе, интоксикации некоторыми Ћ—).

Х ѕричины нефротических отеков:

Ц повышение проницаемости мембран почечных клубочков дл€ белка. ѕри этом кровь тер€ет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки.

Ц нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. ¬ результате указанных расстройств в крови существенно уменьшаетс€ содержание белка.

Х ќсновные звень€ патогенеза отека при нефрозах (рис. 12Ц17).

»нициальный патогенетический фактор отЄка при нефрозах Ч онкотический. ќн вызван гипопротеинемией из-за избыточной потери организмом белка с мочой (протеинури€) в св€зи с повреждением почечной ткани. —уточна€ утрата белков при нефрозе может достигать 35Ц55 г (при нормальном выведении не более 50 мг).

Ц √ипопротеинеми€ (до 20Ц25 г/л; при норме 65Ц85 г/л) приводит к уменьшению ее эффективной онкотической всасывающей силы (Ёќ¬—).

Цѕонижение Ёќ‘—создает услови€ дл€ увеличени€ фильтрации жидкости в микрососудахи накоплению еЄ избытка в межклеточном пространстве и полост€х тела (отЄку).

Ц ќтечна€ жидкость сдавливает лимфатические сосуды с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отЄка тканей. Ёто приводит к уменьшению ќ÷  и гиповолемии.

Ц √иповолеми€ активирует сосудистые волюмрецепторы (в том числе и в почках) и систему Ђренин‑ангиотензин‑альдостеронї. Ёто потенцирует реабсорбцию Na+ в канальцах почек с развитием гипернатриемии, что включает осморефлекс.

Ц ќсморефлекс реализуетс€ стимул€цией синтеза в нейронах гипоталамуса и выделени€ в кровь јƒ√, активацией реабсорбции жидкости в канальцах почек и гиперволемией.

Ц ¬ услови€х гиперволемии увеличиваетс€ эффективное гидростатическое давление в микрососудах тканей, что потенцирует накопление транссудата в интерстиции.  роме того, транспорт жидкости из сосудов микроциркул€торного русла в интерстиций повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.

“аким образом, в развитии нефротического отЄка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы.  роме того, по ходу формировани€ нефротического отЄка замыкаютс€ порочные патогенетические звень€, потенцирующие его развитие.

џ ¬®–—“ ј ¬ставить файл Ђѕ‘ –ис 12 17 ѕатогенез отЄка при нефрозах ї

–ис. 12Ц17. ѕатогенез отЄка при нефрозах. –јј Ч ренинЦангиотензинЦальдостерон; Ёќ¬— Ч эффективна€ онкотическа€ всасывающа€ сила; Ёƒ√ Ч эффективное гидростатическое давление.

ќтЄк при нефритах

Ќефриты Ч группа заболеваний, характеризующихс€ диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.

Х ѕричина отЄка при нефритах: нарушение кровообращени€ в почках (чаще Ч ишеми€) при воспалительных или иммуновоспалительных заболевани€х (чаще всего при остром или хроническом диффузном гломерулонефрите). ѕри этом отмечаетс€ сдавление ткани почки (в том числе еЄ сосудов) воспалительным экссудатом. ”читыва€, что ригидна€ капсула почки раст€жима плохо, даже небольшое количество экссудата вызывает сдавление еЄ паренхимы. Ёто ведЄт к нарушени€м кровоснабжени€ почек, включа€ клетки юкстагломерул€рного аппарата с активацией системы Ђренин Ц ангиотензин Ц альдостеронї.

Х »нициальный патогенетический фактор отека при нефритах Ч гидростатический (он инициируетс€ снижением кровоснабжени€ клеток юкстагломерул€рного аппарата почек).

Х ћеханизм реализации гидростатического фактора (рис. 12Ц18) нефритического отека включает следующие звень€:

Ц —тимул€ци€ синтеза и выделени€ в кровь ренина клетками юкстагломерул€рного аппарата в услови€х ишемии ткани почки.

Ц ќбразование в крови под вли€нием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин‑превращающего фермента (јѕ‘) трансформируетс€ в ангиотензин II. Ётот процесс происходит преимущественно в лЄгких и стенках сосудов. „асть ангиотензина II превращаетс€ в ангиотензин III.

Ц —тимул€ци€ ангиотензином II и в меньшей мере ангиотензином III выделени€ клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона, который увеличивает реабсорбцию Na+ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.

Ц √ипернатриеми€ активирует осморефлекс, привод€щий к выделению в кровь јƒ√ и к существенному возрастанию реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии

Ц √иперволеми€ приводит к увеличению эффективного гидростатического давлени€, обусловливающего повышение фильтрации жидкости в артериальной части капилл€ра и торможение реабсорбции воды в венозной. ¬ св€зи с этим в интерстиции всех регионов организма накопливаетс€ избыток жидкости (т.е. развиваетс€ отЄк).

Ц —нижение числа функционирующих нефронов, повреждающихс€ при развитии гломерулонефрита, приводит к уменьшению объЄма клубочковой фильтрации с потенцированием гиперволемии.

Ц –азвивающийс€ при гломерулонефрите генерализованный капилл€рит (в св€зи с образованием антител к антигенам базальной мембраны клубочков почек, а также микрососудов организма в целом) характеризуетс€ повышением проницаемости стенок сосудов микроциркул€торного русла дл€ белка и воды. Ёто облегчает их транспорт в интерстиций.

Ц √ломерулонефрит сопровождаетс€ также повышением проницаемости клубочкового фильтра дл€ белка с развитием протеинурии и, соответственно, гипопротеинемии. √ипопротеинеми€ обусловливает снижение эффективной онкотической всасывающей силы крови, что существенно увеличивает степень отЄка.

 

“аким образом видно,что в развитии и нефритического отЄка принимают участие все его патогенетические факторы.

џ ¬®–—“ ј ¬ставить файл Ђѕ‘ –ис 12 18 ѕатогенез отЄка при нефритах ї

–ис. 12Ц18. ѕатогенез отЄка при нефритах. ё√ј Ч юкстагломерул€рный аппарат.

 

ѕатогенные и адаптивные процессы при отЄках

ѕатогенна€ роль отЄков обусловлена действием комплекса следующих факторов:

Х ћеханического сдавлени€ тканей, что приводит к:

Ц нарушению крово‑ и лимфообразовани€ в ткан€х в результате сдавлени€ сосудов. ¬ основном нарушаетс€ крово‑ и лимфоток в сосудах микроциркул€торного русла (с развитием ишемии, венозной гиперемии, стаза крови, лимфостаза). ѕри накоплении отЄчной жидкости в полост€х тела (например, при асците, гидротораксе, в полости перикарда) могут сдавливатьс€ крупные сосуды, особенно венозные, и даже сердце;

Ц формированию болевых ощущений в св€зи с раст€жением и/или смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний.

Х Ќарушени€ обмена веществ между кровью, интерстициальной жидкостью и клетками с развитием дистрофий.

ќсновные причины этого: Ц увеличение рассто€ни€ от капилл€ра до клеток (в результате избыточного накоплени€ воды в межклеточном пространстве) и Ц утолщение стенки сосуда (при еЄ отЄке).

Х »збыточного роста клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отЄка (развитие склероза).

ѕричинами этого €вл€ютс€: Цфакторы роста, выдел€емые повреждЄнными и неповреждЄнными клетками тканей в зоне отЄка; Цметаболиты, освобождающиес€ из альтерированных клеток отЄчной ткани.

Х „астого развити€ инфекций в отЄчной ткани.

ѕричинами снижени€ противоинфекционной резистентности тканей €вл€ютс€: Ц ишеми€ отЄчной ткани в результате сдавлени€ артериол иЦ венозна€ гипереми€ в св€зи с компрессией вен и венул. »шеми€ и венозна€ гипереми€, как известно, привод€т к гипоксии, нарушению энергетического обеспечени€ функций и пластических процессов в ткан€х области отЄка и, как следствие Ц к подавлению активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы иммунобиологического надзора в отЄчной ткани.

Х √ипогидратации клеток

Х Ќервно‑психических расстройств (при отЄке мозга).

Х Ћихорадки

Х –асстройств  ќ—

ХЌарушени€ функций жизненно важных органов, что чревато смертью пациента. “ак, отЄк мозга, лЄгких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс существенно расстраивают функцию этих органов и могут привести к смерти больного.

јдаптивные процессы при отЄках

јдаптивное значение отдельных реакций или процессов, наблюдающихс€ при отЄках, состоит в:

Х ”меньшении содержани€ в крови патогенных веществ в св€зи с их оттоком в отЄчную жидкость (например, избытка отдельных ионов, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, токсинов при почечных, печЄночном, сердечном отЄках).

Х —нижении концентрации в отЄчной ткани токсичных веществ, повреждающих клетки (например, при аллергических, воспалительных, токсических отЄках). ќтЄчна€ жидкость разбавл€ет токсичные вещества.

Х ѕредотвращении (или снижении степени) распространени€ токсичных веществ по организму из зоны патологического процесса или реакции. ѕримером может служить отЄк в очагах воспалени€, местной аллергической реакции, при действии токсичных веществ. ќтЄчна€ жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижа€ тем самым степень распространени€ по ткани, органу и организму патогенных агентов: токсинов, продуктов метаболизма, микроорганизмов.

ѕринципы и методы устранени€ отЄков

ћеропри€ти€, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отЄков, базируютс€ на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечени€ устранени€ отЄков (рис. 12Ц19).

Ётиотропный принцип имеет целью устранение причины и условий, способствующих возникновению отЄка (путем лечение сердечной недостаточности, заболеваний почек, печени; проведение дезинтоксикационной терапии).

ѕатогенетический принцип направлен на блокирование инициального, а также ключевых звеньев механизма развити€ отЄка посредством:

Ц нормализации эффективного гидростатического давлени€ (снижением повышенного венозного давлени€, например, с помощью диуретиков, кардиотропных препаратов, венозных дилататоров; уменьшением ќ÷ , например, мочегонными, кровопусканием);

Ц устранени€ гиперосмии крови и гиперволемии (например, с помощью спиронолактонов, тормоз€щих эффекты минералокортикоидов; блокаторов јѕ‘, преп€тствующие избыточному образованию альдостерона).

Ц ликвидации лимфатической недостаточности (посредством нормализации объема образовани€ лимфы, например, снижением ќ÷  и устранени€ преп€тствий оттоку лимфы, например, тромбов, рубцов, опухолей, стенозирующих лимфатические сосуды.

Ц нормализации эффективной онкотической всасывающей силы (устранением гипопротеинемии, например, парентеральным введением растворов, содержащих белки; ликвидацией печЄночной недостаточности или синдрома мальабсорбции; а также снижением избыточного онкотического давлени€ интерстициальной жидкости, например, посредством уменьшени€ проницаемости стенок сосудов дл€ белков с помощью стероидных гормонов; устранени€ воспалительных, аллергических и других реакций, сопровождающихс€ выходом из повреждЄнных клеток белков и/или повышающих степень их гидрофильности)

Ц устранени€ или уменьшени€ эффективности осмотического фактора развити€ отЄка (ликвидацией гиперосмии тканей, например, путем лечени€ патологических процессов, сопровождающихс€ выходом осмотически активных веществ из повреждЄнных или разрушенных клеток в интерстиций; устранением гипоксии и ацидоза, а также повышени€ем осмол€льности плазмы крови, например, введением физиологических растворов натри€, кали€ и других ионов, плазмы крови или плазмозаменителе

Ц восстановлени€ нормальной проницаемости стенок микрососудов, главным образом дл€ белка и жидкости (устранением или снижением степени гипоксии; ликвидацией ацидоза, например, с помощью буферных растворов и/или устранени€ печЄночной или почечной недостаточности; прекращени€ действи€ факторов, повреждающих клетки эндотели€ и/или раст€гивающих стенки микрососудов, например, уменьшением степени венозной гиперемии, лимфостаза, васкулитов).

—имптоматический принцип имеет целью устранение патологических процессов, симптомов и реакций, от€гощающих и ут€жел€ющих состо€ние пациента. Ёто достигаетс€ путЄм, например, уменьшени€ степени гипоксии при отЄке лЄгких; ликвидации асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии; удалени€ избытка отЄчной жидкости из плевральной или суставных полостей.

џ ¬®–—“ ј ¬ставить файл Ђѕ‘ –ис 12 19 ѕринципы и методы устранени€ отЄков ї

–ис. 12Ц19. ѕринципы и методы устранени€ отЄков.

√лава 13

* “»ѕќ¬џ≈ –ј——“–ќ…—“¬ј »ќЌЌќ√ќ ќЅћ≈Ќј

Ќарушени€ ионного обмена Ч причина различных расстройств жизнеде€тельности организма, вплоть до жизненно опасных. Ёто обусловлено участием ионов во многих важных процессах:

Х ѕоддержании констант организма в определЄнном диапазоне (например, осмотического давлени€, рЌ, рќ2).

Х Ёлектрогенезе (например, формировании ћѕ и ѕƒ).

Х –аспределении воды во внутри‑ и внеклеточных секторах.

Х –еализации действи€ Ѕј¬.

Х –еакци€х обмена белков, жиров, углеводов, их сложных соединений, энергоЄмких веществ (например, ј“‘, креатинфосфата).

Х –егул€ции физико‑химического состо€ни€ клеточных мембран (например, их проницаемости, возбудимости, ЂжЄсткостиї), а также биологических жидкостей (крови, лимфы и др.).

џ ¬Єрстка. “аблица 13-1

џ ¬Єрстка.   таблице 13-1 имеетс€ подстраничное примечание, не отрывать от таблицы

“аблица 13Ц1. Ёлектролитный состав жидкостей организма в норме

  —одержание электролитов (мэкв/л)
∆идкость a+ + +* lЦ CO3Ц PO4 O4
ѕлазма крови   ,5          
∆елудочный сок              
c высокой кислотностью              
с низкой кислотностью     0,015        
 ишечный сок              
∆Єлчь              
ѕанкреатический сок              
¬нутриклеточна€ жидкость              

* «начени€ широко варьируют дл€ жидкостей желудка и кишечника

Ќарушени€ обмена натри€

Na+ €вл€етс€ основным осмотическим фактором и электролитом внеклеточной жидкости. ¬неклеточна€ жидкость содержит около 3000 мэкв натри€. Ќа Na+ приходитс€ 90% от всех ионов межклеточного пространства.

Ќатрий определ€ет объЄм внеклеточной жидкости, включа€ циркулирующую и депонированную кровь, лимфу, ликвор, желудочный и кишечный сок, жидкости серозных полостей.

»зменение экскреци€ Na+ в пределах 1% от его содержани€ может привести к значительным сдвигам объЄма внеклеточной жидкости. ќколо 30% всего натри€ организма находитс€ в кост€х скелета.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-12-04; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 366 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ќеосмысленна€ жизнь не стоит того, чтобы жить. © —ократ
==> читать все изречени€...

514 - | 450 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.044 с.