Возбудители трихомоноза

Трихомоноз — урогенитальное инфекционное заболевание, передающееся в основном половым путем.

Возбудители — Тrichomonas vaginalis и Тrichomonas homonis относятся к роду Тrichomonas, семейству Тrichomonadidaе, классу Flagellata, типу Рrotozoa.

Морфология. Трихомонады как представители простейших обла­дают достаточно высокой организацией. Они чаще всего овально-грушевидной формы. Тело состоит из тонкозернистой протоплазмы с многочисленными вакуолями, снаружи окружено перипластом — тонкой оболочкой, в передней части снабженной крючкообразной формы щелью — цистостомой, выполняющей функцию рта. Здесь же расположено ядро продолговатой, округлой, грушевидной или бутылкообразной формы, содержащее пять-шесть ядрышек. Рядом с ядром находится несколько телец в виде зерен — блефаропластов. От них начинается прямая осевая нить — аксонем, представ­ляющий собой упругий тяж. Он расположен внутри протоплазматического тела и выступает наружу в виде шипа. Движутся трихомонады с помощью жгутиков и индулирующей мембраны; размножаются преимущественно продольным делением.

 

Культуральные и ферментативные свойства. Патогенные три хомонады на искусственных питательных средах растут только при температуре 36,5—37 °С. Их культуры не способны к гемолизу и плазмокоагуляции; хорошо разлагают глюкозу, мальтозу, крах­мал, слабо — лактозу, галактозу, не разлагают арабинозу, дульцит, маннит, сахарозу, рамнозу; не образуют сероводорода и индола.

Резистентность. Влагалищная трихомонада чувствительна к дей­ствию солнечного света, погибает при высыхании и действии де-зинфектантов — ртути дихлорида, карболовой кислоты, хлорами­на В.

Патогенные трихомонады чувствительны к действию повы­шенных температур, погибая через 30 секунд при 55 °С и через 24 часа при 43 ° С, но одновременно относительно устойчивы к низким температурам.

Эпидемиология. Трихомоноз — антропонозное заболевание. Установлено, что трихомонады выявляются у 10 % здоровых женщин и более чем у 30 % больных, обращающихся за венеро­логической помощью. В тропических странах их обнаруживают у 15—40 % здоровых женщин детородного возраста. Обострению трихомоноза часто сопутствуют гонорея, хламидиоз и другие вене­рические заболевания. При урогенитальном трихомонозе у муж­чин в выделениях из мочеиспускательного канала наряду с трихомонадами обнаруживают и другие патогенные микроорганизмы.

Патогенез. Основным местом обитания урогенитальных три-хомонад у мужчин является мочеиспускательный канал, по сли­зистой которого они проникают в предстательную железу и при­датки яичка, бульбоуретральные железы, парауретральные протоки;

железы крайней плоти и крайнюю плоть. Воспалительные изме­нения носят неспецифический характер. Трихомоноз у женщин развивается прежде всего в мочеиспускательном канале, влагали­ще и канале шейки матки. Значительно реже трихомонады про­никают в железы преддверия влагалища и очень редко — в по­лость матки и маточные трубы.

Клиника. При развитии острого процесса больные жалуются на выделения, зуд и жжение в области наружных половых орга­нов, которые при осмотре отечны, гиперемированы, имеют от­дельные участки эрозии. Характерным является наличие пенис­тых серозно-гнойных выделений. Острый трихомонадный уретрит сопровождается чувством рези, болезненностью при мочеиспус­кании. Хронический уретрит протекает малосимптомно. Установ­лено бессимптомное трихомонадоносительство.

Иммунитет при трихомонозе отсутствует.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования слу­жат выделения из уретры, моча. В случаях, когда у больных выде­ления из мочеиспускательного канала отсутствуют, в пробирку берут первую струю мочи, центрифугируют ее, извлекают осадок

(нити, хлопья, крошки) и наносят на предметное стекло с после­дующим окрашиванием 0,5—1%-ным раствором метиленового синего, по Граму, Романовскому — Гимза или по Лейшману. Ис­пользуют также метод «раздавленной» капли. В отдельных случа­ях применяют бактериологический метод исследования.

Лечение. Антибиотики и сульфаниламиды при лечении три­хомоноза не эффективны. Его лечат трихополом и флагимом по определенным схемам. После стихания островоспалитель­ных явлений применяют инстилляции мочеиспускательного ка­нала раствором нитрата серебра, оксицианида ртути, этакридина лактата.

Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует.

ВОЗБУДИТЕЛИ ТРИПАНОСОМОЗОВ

Трипаносомозы — это группа протозойных трансмиссивных кровяных инфекций. Известны африканский (сонная бо­лезнь) и американский (болень Шагаса) трипаносомозы.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) — это трансмис-сивная инфекция, характеризующаяся нерегулярной лихорадкой, сыпью, отеками, лимфоденопатией, тяжелым поражением цен­тральной нервной системы.

Упоминания о сонной болезни встречаются в арабских ру­кописях XVI века. Возбудитель впервые обнаружен П. М. Фордом в крови больного в 1901 году. Эпидемиологическая роль трипаносом и мухи цеце в передаче африканского трипаносомоза доказа­на Д. Бруце и Д. Набарро (1903), а жизненный цикл трипаносом со сменой позвоночных и беспозвоночных хозяев исследовали X. Кингхорн и В. Йорке (1912-1913).

Возбудители африканского трипаносомоза относятся к се­мейству Тrypanosomatidae, роду Тrypanosoma, видам Тrypanosoma brucei gambiese (возбудитель гамбийского трипаносомоза) и Тrypanosoma brucei rhodesiese (возбудитель родезийского три­паносомоза).

Морфология. Отличаясь некоторыми биологическими свой­ствами, эти виды практически не различимы по морфологичес­ким признакам. Для кровяных форм — трипомастигот характерен связанный с иммунной реакцией полиморфизм: одни формы, встречающиеся в разгар заболевания, имеют вид длинной верете­нообразной клетки с хорошо выраженной ундулирующей мем­браной и длинным жгутиком на конце, длиной 25—40 мкм и ши­риной 1,2-2 мкм, другие, на спаде инфекции, представлены короткими широкими клетками с коротким жгутиком или без него. Размножаются трипаносомы бинарным продольным делением. Окрашиваются по Романовскому — Гимза: цитоплазма в голубой цвет, ядро, блефаропласт и жгутики — в красный.

 

Культуральные свойства. Культивируются на средах, содержа­щих кровь и ее заменители, среде NNN.

Эпидемиология. Источником африканского трипаносомоза родезийского типа в природе являются антилопы и другие виды копытных. В естественных условиях инфекция носит зоонозный характер, и циркуляция возбудителя происходит по цепи: анти­лопа — муха цеце - антилопа. Заражение человека возможно случайно при попадании в природные очаги. Постоянное насе­ление эндемичных районов включается в эпидемиологическую пе­редачу: антилопа — муха цеце — человек — муха цеце — человек. В этом случае источником инфекции могут выступать не только человек, но и сельскохозяйственные животные, прежде всего — крупный рогатый скот.

Трансмиссивный механизм заражения связан с местообитанием кровососущих мух цеце, относящихся к видам Glossina morsitans, Glossina pallidipes, Glossina swynnertoni. Они откладывают личинки в почву, где происходит развитие всех стадий: личинки, куколки, имаго. Взрослая особь живет три — девять месяцев. В организме мухи цеце цикл развития трипаносом длится около 20 дней, а затем па­разит проникает в слюнные железы насекомого. Муха остается инфицированной в течение шести месяцев. Трансовариальная передача возбудителя не обнаружена.

Гамбийский трипаносомоз является антропонозом. Циркуля­ция возбудителя осуществляется по схеме: человек — муха цеце — человек. Поражает преимущественно сельское население.

Патогенез. На месте укуса мухи цеце в подкожной клетчатке трипаносомы сохраняются в течение нескольких дней, вызывая местный острый воспалительный процесс (трипаносомный шанкр), а затем проникают в кровеносное русло, обусловливая гиперпла­зию лимфоидной ткани селезенки, купферовских клеток печени, далее поражают ЦНС, локализуясь в лобных долях, варолиевом мосту и продолговатом мозге, вызывая явления менингита.

Клиника. В месте проникновения возбудителя образуется так называемый трипаносомный шанкр — инфильтрат в виде твердо­го болезненного узелка. Через две недели он исчезает бесследно.

Инкубационный период составляет от двух недель до двух лет. Крайним клиническим признакам относятся: увеличение лимфа­тических узлов (особенно шейных) и лихорадка неправильного типа с температурой от 36,6 до 41 "С. В дальнейшем трипаносомы проникают в позвоночный канал, для этого периода характерно поражение ЦНС — головная боль, заторможенность, сонливость. Болезнь протекает хронически в течение месяцев и лет, приступы лихорадки чередуются с периодами кажущегося выздоровления. Затем наступает депрессия, развивается прогрессирующая летар­гия, сонливость усиливается и больной впадает в состояние комы. Больные погибают от кахексии и от присоединившейся инфек-

ции через три — шесть лет от начала болезни. При своевременно начатом лечении — выздоравливают через два-три года.

Иммунитет носит клеточный характер, слабонапряженный и непродолжительный.

Лабораторная диагностика. Микроскопический метод — выяв­ление трипаносом в крови и пунктате из лимфатических узлов. Серологический метод — реакция связывания комплемента, фор-моловая реакция, определение глобулиновых фракций в сыворот­ке крови людей.

Лечение. Препараты можно разделить на две группы. На ран­ней стадии заболевания применяют: сурамин, пентамидин; во вто­ром периоде болезни назначают два-три курса терапии препара­тами мышьяка (трипареамид, арбосал).

Профилактика. Обеспечивается проведением комплекса ме­роприятий, направленных на выявление и лечение больных, пре­дохранение населения от укусов мухи цеце (антимоскитные сет­ки, защитная одежда, репелленты), а также уничтожение биотопов мух-переносчиков.

ВОЗБУДИТЕЛИ ЛЕЙШМАНИОЗА

Лейшманиозы — это группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, вызываемых лейшманиями. Различают две основные формы лейшманиоза: кожный и вис­церальный.