Возбудитель ботулизма

Ботулизм (от лат. botulus — колбаса) является пищевой токсикоинфекцией, характеризующейся тяжелым поражением цен­тральной нервной системы.

Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к се­мейству Васillасеае, роду Clostridium.

Морфология. Крупные грамположительные палочки длиной 4—9 и шириной 0,3—1,5 мкм, с закругленными концами; не име­ют капсул; образуют субтерминально расположенные споры, со­здающие вид теннисной ракетки. Подвижны, имеют перитрихиально расположенные жгутики.

Культуральные и ферментативные свойства. Для культивиро­вания используют специальные питательные среды: кровяные, печеночные, сахарные. Основной средой для выделения и сохра­нения чистой культуры является среда Китта — Тароцци, на ко­торой наблюдается помутнение и газообразование с запахом про­горклого масла. На плотных средах образуются небольшие прозрачные колонии с ровными или изрезанными краями; на кро­вяном агаре — окруженные зоной гемолиза.

По типу дыхания клостридии ботулизма относятся к облигатным анаэробам, оптимальный температурный режим — в пре­делах 28-35 °С.

Обладают широким спектром ферментативной активности:

разлагают многие сахара (глюкозу, мальтозу, глицерин — до кис­лоты и газа), ферментируют белки, разжижают желатин, сверты­вают молоко, разрушают лецитиназу; серовары возбудителя раз­личаются по протеолитическим свойствам — наиболее активны бактерии сероваров А и В.

Антигенная структура и токсинообразование. В антигенной структуре возбудителя ботулизма выделяют Н- и 0-антиген, об­щий для всех сероваров — А, В, С, D, Е, F, G. Для идентифика­ции в лабораторной диагностике изучают не антигенную структу­ру бактериальных клеток, а только антигенную специфичность образуемых ими экзотоксинов в реакциях нейтрализации с диаг­ностическими антитоксическими сыворотками. Известны семь антигенных вариантов токсина — А, В, C, D, Е, F и G. С заболе­ваниями людей чаще всего связаны типы А, В и Е. Тип С вызыва­ет поражение шейных мышц у домашней птицы, тип F — боту­лизм у крупного рогатого скота.

Токсин образуется во время роста и аутолиза бактерий в ана­эробных условиях; по химической природе он является белком, причем чрезвычайно токсичным: в 1 мг токсина содержится до 100 млн. смертельных доз для белых мышей, а для человека ле­тальная доза составляет не более 1 мкг. В настоящее время сущес­твует мнение, что все серовары образуют токсин в виде протоксина, который активизируется под действием протеаз желудочного сока. Кристаллические препараты токсина являются ассоциацией двух компонентов — нейротоксина и гемагглютинина.

Основным типом токсина, определяющим картину интокси­кации, является нейротоксин, который продуцируют все серова-

ры С1. botulinum. Ботулинический токсин устойчив к действию солнечного света, высушиванию, замораживанию, разрушается пос­ле прогревания при 100 ⁰С в течение 20 минут.

Поражающее действие токсина связывается с высокой тропностью к нервной ткани; он фиксируется на рецепторах синаптических мембран и блокирует освобождение ацетилхолина или его образование в синапсах и нейромышечных соединениях, в резуль­тате чего развивается паралич.

Резистентность. Возбудители ботулизма обнаруживаются в почве и воде в виде спор. Во внешнюю среду попадают с фекалиями различных видов животных, прежде всего травоядных, а также рыб, ракообразных, моллюсков, кишечник которых является ес­тественной для них средой обитания. Споры клостридий резистентны к высокой температуре и выдерживают кипячение в тече­ние 1-5 часов, их термоустойчивость снижается в кислой среде или при высоком содержании солей.

Патогенез. Ботулизм представляет собой интоксикацию, воз­никающую в результате употребления в пищу продуктов, в кото­рых росли и продуцировали токсин клостридий ботулизма. Чаще всего причиной заболевания являются консервированные продукты с щелочной реакцией, употребляемые в пищу без предваритель­ной кулинарной обработки. Попав в анаэробные условия, споры клостридий превращаются в вегетативные формы, продуцирую­щие экзотоксин, являющийся основным патогенетическим фак­тором при ботулизме. Из желудочно-кишечногo тракта токсин попадает в кровь, поражая нервную систему, действуя на мото­нейроны спинальных моторных центров и продолговатого мозга, нарушая передачу возбуждения с нерва на мышцу. Кроме этого, токсин вызывает поражение сосудов.

Клиника. Через 12—96 часов после употребления токсических продуктов появляются симптомы заболевания: зрительные рас­стройства (птоз — нарушение координации глазных мышц, диплопия — двоение в глазах), затруднение глотания и расстройство речи; затем признаки бульбарного паралича нарастают и смерть наступает в результате паралича дыхательных мышц или останов­ки сердца. Повышение температуры отсутствует, симптомы со стороны ЖКТ имеются не всегда, больной находится в сознании. Летальность очень высока.

Иммунитет. Антитоксический иммунитет не формируется, воз­можны повторные заболевания.

Лабораторная диагностика. Цель лабораторных исследова­ний — обнаружение типа ботулинического токсина и возбудите­ля ботулизма в материалах, взятых от больного. Ими могут быть рвотные массы, промывные воды желудка, кровь. Исследуются пищевые продукты, явившиеся причиной отравления; при постмортальном исследовании используется трупный материал.

Бактериологический метод предполагает выделение чистой культуры на среде Китта — Тароцци, кровяном и сахарном агаре с последующей идентификацией по ферментативным и антиген­ным свойствам.

Биологический метод связан с постановкой реакции биологи­ческой нейтрализации токсина соответствующей специфической антитоксической сывороткой, при этом устанавливают антиген­ный тип токсина. Белые мыши, защищенные специфическим ти­пом антитоксина, остаются живыми после введения соответству­ющего токсина, тогда как контрольные животные без такой защиты погибают.

Лечение. Для специфического лечения используют антиток­сические противоботулинические сыворотки или иммуноглобулины. Поскольку тип токсина, вызвавшего каждое отдельное за­болевание, обычно неизвестен, в максимально короткие сроки вводят четырехвалентную антитоксическую сыворотку (против токсинов А, В, С, Е), одновременно вводят в качестве потенциру­ющего вещества гуанидингидрохлорид и проводят искусственное дыхание.

Для формирования активного искусственного иммунитета больным вводится также полианатоксин (А, В, С, Е). После уточ­нения типа токсина используют моновалентную антитоксическую сыворотку и соответствующий анатоксин.

Профилактика. Меры общей профилактики заключаются в стро­гом контроле за производством консервов, особенно в домаш­них условиях. Токсические продукты могут иметь испорченный или «протухший» вид, а консервные банки быть вздутыми, но не исключается, что внешний вид консервов может быть и нор­мальным.