Возбудитель сифилиса

Сифилис (лат. 1иеs — зараза, болезнь) — хроническое инфекционное венерическое заболевание с циклическим течением.

Возбудитель сифилиса — Тгероnema раllidum — открыт в 1905 году Ф. Шаудином и Э. Гофманом. Заболевание известно за несколько тысячелетий до нашей эры. Вероятнее всего, сифилис появился на земле почти одновременно с человеком.

Морфология, химический состав и тинкториальные свойства. Оптический микроскоп позволил обнаружить трепонему, изучить ее в окрашенном по Романовскому — Гимза виде (окрашивается в розовый цвет) и рассмотреть в живом состоянии. Она имеет вид тонких, нежных спиралевидных нитей длиной 4—12 мкм с 8—12 равномерными узкими и крутыми завитками, высота которых к концу спирохеты несколько уменьшается.

Электронная микроскопия дала возможность изучить многие органеллы спирохеты сифилиса — мощную многослойную наружную стенку, многослойную плазматическую мембрану, органы движения — фибриллы и места их прикрепления — блефаропласты, места локализации ферментных систем — мезосомы. Конусообразные концы спирохеты представляют собой органеллы, с помощью которых она прикрепляется к клеткам макроорганизма.

Детальное исследование биологии и морфологии трепонем показало, что при неблагоприятных для их жизнедеятельности условиях (действие заниженных доз трепанемацидных препаратов, повышение иммунологической сопротивляемости организма) они способны образовывать L-формы, превращаться в зернистые формы. В таком состоянии возбудитель сифилиса многие годы сохраняет жизнеспособность и в последующем при снижении естественных защитных сил организма вновь приобретает свою обычную спиралевидную форму, становится патогенным. Трепонемы способны совершать четыре вида движения: винтообразное, качательное, поступательное и сгибательное.

Свое название Тгероnema раllidum (бледная трепонема) возбудитель получил вследствие негативного отношения к анилиновым красителям. Это свойство в значительной мере обусловлено его химической структурой. Доказано наличие у бледной трепонемы специфических протеинов, полисахаридов и липоидов. Кроме того, в ней содержатся липиды, сходные по своей химической характеристике с липидами человека. Это является в ряде случаев причиной ложноположительньгх серологических реакций на сифилис.

Культуральные свойства. Тгероnema раllidum — анаэроб, требовательна к питательным средам. Ее культивируют на сывороточных средах с кусочками мозговой или почечной ткани под слоем вазелинового масла.

Длительное культивирование трепонем на искусственных питательных средах сопровождается утратой вирулентности, изменением антигенных свойств, а также морфологии (клетки грубые, с неравномерными завитками). В тканях организма трепонемы нежнее, тоньше и высоковирулентны.

Резистентность. Во внешней среде эти микроорганизмы неустойчивы и быстро погибают, особенно при высыхании. При температуре 56 "С бледные трепонемы гибнут через 15 минут, во влажной же среде сохраняют жизнеспособность длительное время (до 100 часов во влажном белье).

Эпидемиология. Типичный антропоноз. У животных сифилис можно вызвать лишь экспериментальным путем (обезьяны, кролики). Вирулентные штаммы сохраняют, пассируя их на кроликах (заражение в яичко).

Источник инфекции — больной человек. Для проникновения в организм необходимо нарушение целостности кожи или слизистых оболочек (микротравмы).

Инфекция передается чаще всего половым путем, однако наблюдаются случаи так называемого бытового сифилиса, когда инфицирование происходит через посуду, полотенца, зубные щетки, мундштуки и другие предметы личного пользования. Существует трансфузионный путь передачи (в консервированной крови бледные трепонемы сохраняются до пяти дней). Наконец при врожденном сифилисе происходит заражение плода в утробе больной матери через пупочную вену или поврежденную плаценту. Медицинский персонал может заразиться при осмотре больного, через инструменты, при вскрытии трупов.

Патогенез и клиника. Обычно инкубационный период длится три-четыре недели, но может быть и короче (10—15 дней) или продолжительней (три — шесть месяцев). Спирохеты из места внедрения проникают в лимфатические узлы, оттуда — в кровь и распространяются по всему организму. Установлено, что бледные трепонемы после проникновения в организм уже через несколько

минут могут быть обнаружены в лимфатических узлах, крови, ткани мозга.

В течении болезни различают три периода. В первичный на месте проникновения возбудителя появляется безболезненная язва. так называемый твердый шанкр, или первичная сифилома (см. вкл. VI).Язва невелика по размеру, имеет округлые или овальные очертания, гладкое ровное дно красного цвета, хрящевидную консистенцию. В конце первичного периода увеличиваются, оставаясь безболезненными, лимфатические узлы, что связано с их барьерной функцией на пути распространения инфекции.

Первичный период подразделяется на первичный серонегативный (первые три недели), когда серологические реакции отрицательны, и первичный серопозитивный (последующие четыре недели), когда серологические реакции становятся положительными. Это затрудняет раннюю диагностику сифилиса. Длительность течения первичного периода шесть-семь недель и язва рубцуется даже без лечения.

После клинической ремиссии наступает вторичный период, связанный с генерализацией инфекции, поскольку спирохеты проникают в кровь. На коже и слизистых оболочках появляются множественные элементы сыпи — сифилиды: розеолы, папулы, пустулы. Они имеют красновато-бурый, медный цвет. Эти высыпания очень заразны. Больные начинают жаловаться на общее недомогание, боли в костях, головную боль. Появляется лихорадка с повышением температуры. Во время вторичного сифилиса, продолжающегося обычно три-четыре года (но может быть и пять-шесть лет) наблюдаются поражения костей, внутренних органов и нервной системы.

Если больные плохо лечатся или не лечатся вовсе, наступает третичный период сифилиса, характеризующийся появлением гумм в виде инфильтратов, бугров, узлов (см. вкл. VI). На месте гумм нередко образуются язвы. Гуммы могут быть в коже, костях, печени, почках, легких, сердце. Это приводит к разрушению носовой перегородки (седловидный нос), голосовых связок (сиплый голос), развитию глухоты, слепоты. Через девять-десять лет развивается прогрессивный паралич, спинная сухотка.

При врожденном сифилисе первичный период отсутствует, поскольку спирохеты проникли в организм плода через пупочную вену непосредственно в кровь. Отсутствует первичный период и при заражении через переливаемую кровь. В случае врожденного сифилиса повреждение плода происходит на уровне генного аппарата в период бласто- или эмбриогенеза. Бледные трепонемы проникают в ядра различных клеток, что приводит к появлению популяций с новыми свойствами.

У ребенка с врожденным сифилисом малая масса, конечности худые и синюшные, ногти не полностью сформированы, кожа

бледная, морщинистая, лицо со старческим выражением; встречаются уродства — волчья пасть, заячья губа.

Иммунитет. Естественного иммунитета к сифилису не существует. К нему восприимчивы люди всех рас и возрастов. Однажды перенесенный сифилис не гарантирует от повторного заражения.

Лабораторная диагностика слагается из двух методов — бакте-риоскопического и серологического.

Для бактериоскопического исследования пользуются тканевой жидкостью из шанкра, пунктатом из лимфоузла. Полученный материал исследуют в затемненном поле зрения, где бледная трепонема выявляется в живом виде. Диагностически учитывают морфологические особенности возбудителя.

Для серологической диагностики используют сыворотку больного. Проводят:

комплекс серологических реакций (реакция связывания комплемента — реакция Вассермана и две осадочные реакции: Кана, Закса — Витебского, или цитохолиевая);

реакцию иммобилизации трепонем (РИТ), она положительна, если подвижность утратили 50 % трепонем, и отрицательна, если менее 20 %;

реакцию иммунофлюоресценции (РИФ);

микрореакцию с кардиолипиновым антигеном для экспресс-диагностики сифилиса при массовых обследованиях населения (ориентировочная реакция).

Лечение необходимо начинать как можно раньше. Оно должно быть интенсивным, регулярным, комплексным. Применяются препараты группы пенициллина (калиевая и натриевая соль бензилпенициллина, ампициллин, бициллин), висмутовые препараты (бисмоверол, бийохинол) для лечения более поздних форм сифилиса. Химиотерапия сочетается с пиротерапией (введение пирогенала).

Профилактика. Специфических методов нет. Большая роль принадлежит выявлению источников заражения и контактов, особенно половых. Велико значение профилактических осмотров, особенно беременных, доноров, работников детских дошкольных учреждений, пищевых предприятий.

ВОЗБУДИТЕЛИ ЛЕПТОСПИРОЗА

Лептоспироз (от лат. 1ерtоs — нежная и sрira — спираль) — острое инфекционное заболевание людей, мелких млекопитающих, сельскохозяйственных, домашних и промысловых животных, вызываемое своеобразными по биологическим свойствам спирохетами, объединяемыми родовым названием Leрtospira.

Согласно таксономии лептоспир род Leрtospira. состоит из двух видов: паразитов — Leрtospira. interrogans и сапрофитов — Leрtospira.biflexa. Оба

вида подразделяются на серологические группы. Патогенные леп-тоспиры составляют 19 групп, включающих 169 серологических вариантов. В основу классификации лептоспир положены их антигенные признаки.

Морфология и химический состав. Лептоспиры представляют собой тонкие спиралеобразно закрученные клетки длиной 7—14 и диаметром 0,1-0,3 мкм. Завитки их настолько тесно сжаты, что при обычном увеличении почти не различимы. Благодаря загнутым концам лептоспира выглядит наподобие букв С или 5.

При исследовании строения лептоспир с помощью электронного микроскопа установлены три основных структурных элемента: наружная оболочка, состоящая из трех — пяти слоев, осевая нить и винтообразно закрученный вокруг нее цитоплазматический цилиндр. Клеточная оболочка лептоспир напоминает капсулу бактерий, но не идентична ей. Осевая нить состоит из двух элементов, независимых один от другого и происходящих из противоположных частей клетки. Осевые нити прикрепляются к цитоплазматическому цилиндру с помощью дисков или утолщений. По структуре и химическому составу осевая нить аналогична жгутикам бактерий. Ультраструктура лептоспир свежевыделенных и музейных штаммов имеет некоторые отличия.

Характерным для лептоспир является их разнообразие в движениях: поступательное, сгибательное, разгибательное, змеевидное, буравящее, волнообразное. Исследования их химического состава показали высокое содержание липидов (18—26 %). Лептоспиры с трудом воспринимают окраску. При прямой микроскопии лучше всего обнаруживаются в темном поле.

Культуральные свойства. Лептоспиры культивируют, как правило, в жидких водно-сывороточных средах при 28-30 °С. Жидкие питательные среды под влиянием роста культур не изменяются, оставаясь прозрачными или слабо опалесцируют.

Лептоспиры могут быть выращены и на плотных питательных средах, например, на сывороточном агаре, где образуют полупрозрачные круглые колонии с гладкими ровными краями, иногда с неровными краями и неодинаковой структурой.

По морфологии и культуральным свойствам представители различных патогенных серогрупп не отличаются один от другого, так же как и от сапрофитных.

Резистентность. Лептоспиры относятся к малоустойчивым микроорганизмам, тепловое воздействие их быстро убивает. При нагревании до 45-50 °С они погибают в течение 30, а при 60 °С — через 10 минут. Наряду с этим лептоспиры хорошо переносят воздействие низкой температуры. В замороженном состоянии переживают месяцы. Плохо переносят обычное высушивание и погибают в течение короткого времени. Прямые солнечные и ультрафиолетовые лучи действуют на них губительно, так же как

кислоты и щелочи, даже в минимальных концентрациях. В воде открытых пресных водоемов сохраняют жизнеспособность в течение месяца, а в сырой или переувлажненной почве — до 279 дней, не теряя при этом патогенности.

Эпидемиология. Лептоспироз — типичная зоонозная инфекция. Основным ее резервуаром в природе являются различные виды мелких млекопитающих, в первую очередь, грызуны, а также сельскохозяйственные животные, больные и переболевшие лептоспирозом, дикие и промысловые животные.

Животные-носители выделяют лептоспир с мочой, загрязняя воду, почву, пищевые продукты. Основным путем передачи возбудителя от животных к человеку является вода. Заражение человека может произойти при питье воды, купании в водоемах, использовании воды для хозяйственных нужд, при различных видах сельскохозяйственных работ в заболоченных местностях.

Различают следующие типы вспышек лептоспироза.

Водный тип. Заболевание возникает в результате купания в водоемах, инфицированных зараженными животными, использовании воды из них для хозяйственных и бытовых целей.

Сельскохозяйственный тип. Групповые заболевания связаны с сенокошением, рисосеянием в увлажненных биотопах, а также с мелиоративными и ирригационными работами.

Животноводческий тип. Инфицирование происходит при уходе за больными животными или носителями лептоспир, их убое и обработке сырья.

Патогенез и клиника. Возбудитель проникает в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки полости рта, пищевода, конъюнктиву глаз. Даже не всегда заметные повреждения кожи могут быть входными воротами инфекции. Течение лептоспироза состоит из двух фаз, отделенных одна от другой короткой ремиссией — лептоспиремии и токсемии. Обладая подвижностью, лептоспиры минуют защитные барьеры организма и сразу же проникают в кровь. Концентрация их там быстро снижается, поскольку они в это время внедряются в различные органы, главным образом в печень, почки, селезенку, легкие. Эта первичная спирохетемия и диссеминация возбудителя совпадает с инкубационным периодом, длящимся 7-14 дней.

Начало заболевания связано с повторным выходом лептоспир в кровь, где концентрация их быстро возрастает. С током крови, а возможно и лимфы, возбудитель вновь проникает в разные органы и ткани и оседает на поверхности клеток, особенно в почках, надпочечниках, печени и оболочках мозга. Клинически эта генерализация процесса проявляется резким повышением температуры, нередко с выраженным ознобом, быстро нарастающими симптомами общей интоксикации, геморрагического синдрома и миалгии.

зоз

С конца первой или начала второй недели заболевания наступает токсическая, или токсемическая фаза, во время которой продуктами распада и метаболизма лептоспир поражаются кровеносные капилляры, что выражается в повышении их проницаемости. В связи с этим возникают множественные геморрагии во внутренних органах и на кожных покровах, нередко наблюдаются наружные и внутренние? кровотечения. Заболевание начинается обычно остро, без продромальных явлений. Отмечаются озноб, повышение температуры до 39—40 °С. Больные жалуются на головную боль, общую разбитость, резкую слабость, боли в мышцах, отсутствие аппетита, бессонницу, головокружение. Мышечные боли достигают интенсивности не отмечаемой ни при одной другой болезни. Боли в икроножных, поясничных, шейных и других мышцах тела являются характерным симптомом лептоспирозной инфекции.

Заболевание может протекать в желтушной (пожелтение кожи и склер) и безжелтушной формах.

Иммунитет. После перенесения лептоспирозной инфекции формируется прочный и продолжительный иммунитет. Ведущая роль в защите организма принадлежит факторам гуморального иммунитета.

Лабораторная диагностика. Материалом для лабораторных исследований служат кровь, спинномозговая жидкость, моча. В течение первых пяти дней применяют метод микроскопии крови, посевы крови и заражение лабораторных животных. С пятого дня и позднее проводят серологические исследования при помощи реакции микроагглютинации. С десятого дня микроскопируют мочу.

Метод прямой микроскопии. Поскольку лептоспиры окрашиваются с трудом, для выявления их в нативном состоянии производят микроскопирование крови, СМЖ и мочи с применением контрастного темного поля. В положительных случаях в препаратах обнаруживают серебристого цвета активно двигающиеся лептоспиры.

Бактериологический метод. Для выделения чистой культуры лептоспир применяют водно-сывороточную питательную среду с добавлением в нее кроличьей сыворотки. Лептоспиры растут медленно, не изменяя внешнего вида питательной среды, поэтому посевы, сохраняемые в термостате не менее двух месяцев, проверяют многократно, через каждые пять — семь дней, микроскопируя в темном поле.

Биологический метод. Наилучшей экспериментальной моделью для лептоспирозной инфекции являются морские свинки, крольчата и золотистые хомяки. Заражение производят внутрибрюшинно или подкожно, а также нанесением материала на скарифицированную кожу. В положительных случаях животные спустя недель-

ный срок реагируют повышением температуры, уменьшением массы тела, адинамией. При тяжелом течении заболевания у них появляется желтуха, и животные погибают.

Серологический метод. Классическим и специфическим методом распознавания лептоспироза надо считать реакцию микроагглютинации (РМА) с живыми культурами лептоспир. Кроме этого, применяются: реакция связывания комплемента, реакция пассивной гемагглютинации, иммуноферментный метод (ИФА). Разработана реакция иммуноадгезивной гемагглютинации (РИАГА).

Лечение должно быть комплексным — этиотропным и патогенетически обоснованным, начатым в возможно более ранние сроки с учетом тяжести клинического течения, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Этиотропная терапия включает антибиотики и противолеп-тоспирозный гамма-глобулин. Наиболее выраженными бактерио-статическими и бактерицидными свойствами в отношении лептоспир обладают пенициллин, стрептомицин и тетрациклины. Эффективны препараты из группы полусинтетических пенициллинов (ампициллин, ампиокс), цефалоспоринов.

Профилактика. Большое внимание должно уделяться эпиднадзору за очагами инфекции: наиболее полное выявление лептоспироза как у людей, так и у различных животных, постоянное наблюдение за потенциальными источниками инфекции. Огромную роль играет защита естественных и искусственных водоемов (особенно являющихся источниками водоснабжения) от загрязнения мочой грызунов и сельскохозяйственных животных. Специфическая профилактика заключается в том, что в районах, неблагополучных по лептоспирозу, проводятся прививки убитой нагреванием вакциной, в состав которой входят лептоспиры нескольких серогрупп.

ВОЗБУДИТЕЛЬ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ВОЗВРАТНОГО ТИФА

Возвратный тиф эпидемический — острая инфекционная болезнь, передающаяся вшами и характеризующаяся циклическим течением, общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки.

Возбудитель — Воггеliа recurrentis, открыт О. Обермейером в 1868 году. Болезнь распространилась на континенты из Африки, являющейся ее древним очагом. Этому способствовали войны, стихийные бедствия, миграция населения.

Морфология и тинкториальные свойства возбудителя. Крупная спирохета длиной 20—40 и шириной 0,3—0,4 мкм с пятью — десятью крупными, неравномерными завитками. Имеются вторичные завитки. Концы клетки заострены. Очень подвижна. Хо-

рошо окрашивается анилиновыми красителями, поскольку богата нуклеопротеидами, грамотрицательна. При окраске по Романовскому — Гимза приобретает сине-фиолетовый цвет.

Культуральные свойства. По типу дыхания боррелии анаэробы. Культивируют их на жидких питательных средах с добавлением животных белков, кусочков тканей под слоем вазелинового масла, а также на курином эмбрионе.

Резистентность. Боррелии быстро погибают при нагревании и высушивании, замораживание до минус 8 °С переносят в течение нескольких месяцев.

Эпидемиология. Эпидемический возвратный тиф относится к антропонозам. Источником инфекции является больной человек. Возбудитель передается вшами, заражающимися от больных тифом в лихорадочном периоде, когда спирохеты находятся в крови. Вошь становится заразной с 6-го по 28-й день после сосания крови больного. Заражение человека происходит только при раздавливании насекомого, поскольку спирохеты находятся в замкнутой системе гемолимфы. Наибольшую роль в передаче вшивого возвратного тифа играют головная и особенно платяная вошь.

Патогенез и клиника. При наличии повреждений кожи спирохеты после раздавливания вшей попадают в организм, внедряются в клетки ретикулоэндотелиальной системы, размножаются, затем поступают в кровь, развивается спирохетемия. Значительная часть возбудителей под воздействием антител разрушается, в кровь попадает эндотоксин, обусловливающий приступ озноба, повышение температуры и другие симптомы интоксикации.

Под воздействием антител в капиллярах внутренних органов спирохеты образуют агрегаты с тромбоцитами, разрушающие капилляры. Возникают нарушения местного кровообращения. Приступ заканчивается благодаря гибели большей части возбудителя.

Часть спирохет, находящихся в ЦНС, костном мозге и селезенке, сохраняется и дает начало новой расе, отличающейся от исходной в антигенном отношении. Поступающая в кровь новая раса обусловливает возникновение второго приступа. После нескольких приступов образуются защитные антитела к ряду рас спирохет и болезнь заканчивается, наступает выздоровление.

Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы. Инкубационный период длится от 3 до 14 дней, чаще семь-восемь.

Болезнь может начаться с кратковременных предвестников приступа — слабости, боли в суставах, головной боли, однако чаще приступ возникает внезапно, на второй день болезни с сотрясающего озноба, быстрого повышения температуры до 40—41 °С.

Больные жалуются на сильную головную боль, боли в пояснице, икроножных мышцах, в области левого подреберья; неред-

ко возникают рвота и носовые кровотечения, могут быть менингиальные явления. На третий-четвертый день болезни появляется желтуха. Приступ продолжается семь-восемь дней. Затем температура резко снижается и наступает быстрое улучшение самочувствия.

На шестой — восьмой день безлихорадочного периода (апирексии) вновь наступает приступ, но менее продолжительный. Обычно в течение болезни их бывает два-три, каждый последующий короче предыдущего, а периоды апирексии между ними становятся более продолжительными.

Иммунитет нестойкий и непродолжительный.

Лабораторная диагностика. Микроскопический метод основывается на обнаружении возбудителя в крови. Во время приступа лихорадки приготавливают мазок и толстую каплю крови, окрашивают их по методу Романовского — Гимза. Окрашенные спирохеты легко распознаются по характерной форме. Спирохету, благодаря ее подвижности, можно увидеть и в неокрашенных мазках свежих препаратов крови, используя после разведения физиологическим раствором метод висячей капли, или при исследовании препарата в темном поле зрения.

Серологические методы исследования (реакция агглютинации, реакция связывания комплемента) имеют меньшее значение.

Лечение. В настоящее время используются антибиотики (пенициллин, левомицетин, тетрациклин); по показаниям назначаются дезинтоксикационные, сердечные и другие средства.

Профилактика. Основная роль принадлежит мероприятиям в очаге: как можно более раннему выявлению и изоляции (госпитализации) больного, санитарной обработке всех контактных лиц. За очагом устанавливается наблюдение в течение 25 дней с момента изоляции больного, которое состоит в измерении температуры у лиц, контактировавших с больным, осмотре их на педикулез.

ВОЗБУДИТЕЛИ ЭНДЕМИЧЕСКОГО КЛЕЩЕВОГО ВОЗВРАТНОГО ТИФА

Возвратный тиф эндемический — острая природно-оча-говая болезнь стран жаркого климата, передающаяся клещами и клинически характеризующаяся повторяющимися приступами лихорадки, которые чередуются с периодами апирексии.

Возбудителями являются Воггеliа duttoni, В. реrsica, В. саucasica. Морфология и тинкториальные свойства. Возбудители имеют вид спирали с четырьмя — двенадцатью завитками, иногда полукруга, длиной 8—40 и толщиной 0,25—0,4 мкм. Подвижны, грамотрицательны. По методу Романовского — Гимза окрашиваются в сине-фиолетовый цвет.

Культуральные свойства. Культивирование производят при температуре 35 °С на жидких питательных средах, содержащих инак-тивированную кроличью сыворотку с примесью куриного белка.

Резистентность. Паразит способен существовать только в организме биологического хозяина. Во внешней среде он быстро погибает, но при замораживании сохраняется в течение восьми суток, при О °С — 30 минут.

Эпидемиология. Естественные источники спирохет клещевого возвратного тифа в природе — холоднокровные (жабы, агамы), рукокрылые (летучие мыши), грызуны, хищники, обезьяны.

Человек как источник инфекции не имеет существенного значения. Переносчиком и основным хозяином боррелий являются аргасовые клещи — орнитодорины. Человек заражается от укуса клеща, который насасывается спирохет от зараженных животных. Заразными клещи становятся через десять дней после инфицирования. Спирохеты сохраняются в организме переносчика в течение всей его жизни (десять лет и более), зараженные самки клещей могут передавать этих возбудителей своему потомству (трансовариальная и трансфазовая передача).

Клещевой возвратный тиф является зоонозной инфекцией с выраженной приходной очаговостью. Очаги его находятся в районах субтропического и умеренного климата с сухим и теплым летом и встречаются на всех материках, кроме Австралии.

Существование очагов спирохетоза обусловлено наличием биотопов аргасовых клещей в природе и населенных пунктах: в пещерах, гротах, каменоломнях, у нор животных и др. В поселениях люди заражаются во время пребывания в примитивных жилищах, в помещениях для животных.

Патогенез и клиника. Патогенез аналогичен таковому при эпидемическом возвратном тифе. Инкубационный период длится 5—15 дней. Болезнь начинается с появления первичного аффекта на месте укуса клеща (узелок, папула), который может сохраняться в течение нескольких недель. После продромального периода или внезапно начинается приступ лихорадки, сходный с таковым при вшивом возвратном тифе. В течении болезни может быть 10—12, а иногда и 20 приступов (при эпидемическом — два-три). Продолжительность периода апирексии от одного — трех до 20-30 дней.

Лабораторная диагностика. Решающим является обнаружение спирохет в крови больного. Методика исследования та же, что и при вшивом возвратном тифе, однако при данном заболевании количество возбудителей значительно меньше и их не всегда можно обнаружить. Особенно важное значение имеет биологический метод — заражение кровью больного морских свинок, восприимчивых к этой болезни (к возбудителям вшивого возвратного тифа морские свинки устойчивы).

Серологические реакции не нашли широкого применения. Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда, левомицетином или пенициллином.

Профилактика состоит в защите от нападения клещей (защитные сетки, репелленты), борьбе с грызунами.