Возбудитель сифилиса

Сифилис (лат. 1иеs — зараза, болезнь) — хроническое ин­фекционное венерическое заболевание с циклическим течением.

Возбудитель сифилиса — Тгероnema раllidum — открыт в 1905 году Ф. Шаудином и Э. Гофманом. Заболевание известно за несколько тысячелетий до нашей эры. Вероятнее всего, сифилис появился на земле почти одновременно с человеком.

Морфология, химический состав и тинкториальные свойства. Оптический микроскоп позволил обнаружить трепонему, изу­чить ее в окрашенном по Романовскому — Гимза виде (окраши­вается в розовый цвет) и рассмотреть в живом состоянии. Она имеет вид тонких, нежных спиралевидных нитей длиной 4—12 мкм с 8—12 равномерными узкими и крутыми завитками, высота кото­рых к концу спирохеты несколько уменьшается.

Электронная микроскопия дала возможность изучить мно­гие органеллы спирохеты сифилиса — мощную многослойную наружную стенку, многослойную плазматическую мембрану, ор­ганы движения — фибриллы и места их прикрепления — блефаропласты, места локализации ферментных систем — мезосомы. Конусообразные концы спирохеты представляют собой органел­лы, с помощью которых она прикрепляется к клеткам макроор­ганизма.

Детальное исследование биологии и морфологии трепонем показало, что при неблагоприятных для их жизнедеятельности условиях (действие заниженных доз трепанемацидных препара­тов, повышение иммунологической сопротивляемости организ­ма) они способны образовывать L-формы, превращаться в зер­нистые формы. В таком состоянии возбудитель сифилиса многие годы сохраняет жизнеспособность и в последующем при сниже­нии естественных защитных сил организма вновь приобретает свою обычную спиралевидную форму, становится патогенным. Трепонемы способны совершать четыре вида движения: винтообразное, качательное, поступательное и сгибательное.

Свое название Тгероnema раllidum (бледная трепонема) возбудитель получил вследствие негативного отношения к анилиновым кра­сителям. Это свойство в значительной мере обусловлено его хи­мической структурой. Доказано наличие у бледной трепонемы специфических протеинов, полисахаридов и липоидов. Кроме того, в ней содержатся липиды, сходные по своей химической характеристике с липидами человека. Это является в ряде случа­ев причиной ложноположительньгх серологических реакций на сифилис.

Культуральные свойства. Тгероnema раllidum — анаэроб, требователь­на к питательным средам. Ее культивируют на сывороточных сре­дах с кусочками мозговой или почечной ткани под слоем вазели­нового масла.

Длительное культивирование трепонем на искусственных пи­тательных средах сопровождается утратой вирулентности, изме­нением антигенных свойств, а также морфологии (клетки грубые, с неравномерными завитками). В тканях организма трепонемы нежнее, тоньше и высоковирулентны.

Резистентность. Во внешней среде эти микроорганизмы неус­тойчивы и быстро погибают, особенно при высыхании. При тем­пературе 56 "С бледные трепонемы гибнут через 15 минут, во влаж­ной же среде сохраняют жизнеспособность длительное время (до 100 часов во влажном белье).

Эпидемиология. Типичный антропоноз. У животных сифилис можно вызвать лишь экспериментальным путем (обезьяны, кро­лики). Вирулентные штаммы сохраняют, пассируя их на кроли­ках (заражение в яичко).

Источник инфекции — больной человек. Для проникновения в организм необходимо нарушение целостности кожи или сли­зистых оболочек (микротравмы).

Инфекция передается чаще всего половым путем, однако на­блюдаются случаи так называемого бытового сифилиса, когда инфицирование происходит через посуду, полотенца, зубные щет­ки, мундштуки и другие предметы личного пользования. Сущес­твует трансфузионный путь передачи (в консервированной крови бледные трепонемы сохраняются до пяти дней). Наконец при врож­денном сифилисе происходит заражение плода в утробе больной матери через пупочную вену или поврежденную плаценту. Меди­цинский персонал может заразиться при осмотре больного, через инструменты, при вскрытии трупов.

Патогенез и клиника. Обычно инкубационный период длится три-четыре недели, но может быть и короче (10—15 дней) или продолжительней (три — шесть месяцев). Спирохеты из места внед­рения проникают в лимфатические узлы, оттуда — в кровь и рас­пространяются по всему организму. Установлено, что бледные трепонемы после проникновения в организм уже через несколько

 

 

минут могут быть обнаружены в лимфатических узлах, крови, ткани мозга.

В течении болезни различают три периода. В первичный на месте проникновения возбудителя появляется безболезненная язва. так называемый твердый шанкр, или первичная сифилома (см. вкл. VI).Язва невелика по размеру, имеет округлые или овальные очертания, гладкое ровное дно красного цвета, хрящевидную кон­систенцию. В конце первичного периода увеличиваются, остава­ясь безболезненными, лимфатические узлы, что связано с их барь­ерной функцией на пути распространения инфекции.

Первичный период подразделяется на первичный серонегативный (первые три недели), когда серологические реакции от­рицательны, и первичный серопозитивный (последующие четыре недели), когда серологические реакции становятся положитель­ными. Это затрудняет раннюю диагностику сифилиса. Длитель­ность течения первичного периода шесть-семь недель и язва руб­цуется даже без лечения.

После клинической ремиссии наступает вторичный период, связанный с генерализацией инфекции, поскольку спирохеты проникают в кровь. На коже и слизистых оболочках появляются множественные элементы сыпи — сифилиды: розеолы, папулы, пустулы. Они имеют красновато-бурый, медный цвет. Эти высы­пания очень заразны. Больные начинают жаловаться на общее недомогание, боли в костях, головную боль. Появляется лихорад­ка с повышением температуры. Во время вторичного сифилиса, продолжающегося обычно три-четыре года (но может быть и пять-шесть лет) наблюдаются поражения костей, внутренних органов и нервной системы.

Если больные плохо лечатся или не лечатся вовсе, наступает третичный период сифилиса, характеризующийся появлением гумм в виде инфильтратов, бугров, узлов (см. вкл. VI). На месте гумм нередко образуются язвы. Гуммы могут быть в коже, костях, пече­ни, почках, легких, сердце. Это приводит к разрушению носовой перегородки (седловидный нос), голосовых связок (сиплый го­лос), развитию глухоты, слепоты. Через девять-десять лет разви­вается прогрессивный паралич, спинная сухотка.

При врожденном сифилисе первичный период отсутствует, поскольку спирохеты проникли в организм плода через пупоч­ную вену непосредственно в кровь. Отсутствует первичный пери­од и при заражении через переливаемую кровь. В случае врожден­ного сифилиса повреждение плода происходит на уровне генного аппарата в период бласто- или эмбриогенеза. Бледные трепонемы проникают в ядра различных клеток, что приводит к появлению популяций с новыми свойствами.

У ребенка с врожденным сифилисом малая масса, конечнос­ти худые и синюшные, ногти не полностью сформированы, кожа

бледная, морщинистая, лицо со старческим выражением; встре­чаются уродства — волчья пасть, заячья губа.

Иммунитет. Естественного иммунитета к сифилису не сущес­твует. К нему восприимчивы люди всех рас и возрастов. Однажды перенесенный сифилис не гарантирует от повторного заражения.

Лабораторная диагностика слагается из двух методов — бакте-риоскопического и серологического.

Для бактериоскопического исследования пользуются тканевой жидкостью из шанкра, пунктатом из лимфоузла. Полученный материал исследуют в затемненном поле зрения, где бледная трепонема выявляется в живом виде. Диагностически учитывают морфологические особенности возбудителя.

Для серологической диагностики используют сыворотку боль­ного. Проводят:

комплекс серологических реакций (реакция связывания ком­племента — реакция Вассермана и две осадочные реакции: Кана, Закса — Витебского, или цитохолиевая);

реакцию иммобилизации трепонем (РИТ), она положитель­на, если подвижность утратили 50 % трепонем, и отрицательна, если менее 20 %;

реакцию иммунофлюоресценции (РИФ);

микрореакцию с кардиолипиновым антигеном для экспресс-диагностики сифилиса при массовых обследованиях населения (ориентировочная реакция).

Лечение необходимо начинать как можно раньше. Оно долж­но быть интенсивным, регулярным, комплексным. Применяются препараты группы пенициллина (калиевая и натриевая соль бензилпенициллина, ампициллин, бициллин), висмутовые препара­ты (бисмоверол, бийохинол) для лечения более поздних форм сифилиса. Химиотерапия сочетается с пиротерапией (введение пирогенала).

Профилактика. Специфических методов нет. Большая роль принадлежит выявлению источников заражения и контактов, осо­бенно половых. Велико значение профилактических осмотров, особенно беременных, доноров, работников детских дошкольных учреждений, пищевых предприятий.

ВОЗБУДИТЕЛИ ЛЕПТОСПИРОЗА

Лептоспироз (от лат. 1ерtоs — нежная и sрira — спи­раль) — острое инфекционное заболевание людей, мелких млекопи­тающих, сельскохозяйственных, домашних и промысловых живот­ных, вызываемое своеобразными по биологическим свойствам спирохетами, объединяемыми родовым названием Leрtospira.

Согласно таксономии лептоспир род Leрtospira. состоит из двух видов: паразитов — Leрtospira. interrogans и сапрофитов — Leрtospira.biflexa. Оба

вида подразделяются на серологические группы. Патогенные леп-тоспиры составляют 19 групп, включающих 169 серологических вариантов. В основу классификации лептоспир положены их ан­тигенные признаки.

Морфология и химический состав. Лептоспиры представля­ют собой тонкие спиралеобразно закрученные клетки длиной 7—14 и диаметром 0,1-0,3 мкм. Завитки их настолько тесно сжа­ты, что при обычном увеличении почти не различимы. Благодаря загнутым концам лептоспира выглядит наподобие букв С или 5.

При исследовании строения лептоспир с помощью электрон­ного микроскопа установлены три основных структурных элемен­та: наружная оболочка, состоящая из трех — пяти слоев, осевая нить и винтообразно закрученный вокруг нее цитоплазматический цилиндр. Клеточная оболочка лептоспир напоминает капсу­лу бактерий, но не идентична ей. Осевая нить состоит из двух элементов, независимых один от другого и происходящих из про­тивоположных частей клетки. Осевые нити прикрепляются к цитоплазматическому цилиндру с помощью дисков или утолщений. По структуре и химическому составу осевая нить аналогична жгути­кам бактерий. Ультраструктура лептоспир свежевыделенных и му­зейных штаммов имеет некоторые отличия.

Характерным для лептоспир является их разнообразие в дви­жениях: поступательное, сгибательное, разгибательное, змеевид­ное, буравящее, волнообразное. Исследования их химического состава показали высокое содержание липидов (18—26 %). Леп­тоспиры с трудом воспринимают окраску. При прямой микро­скопии лучше всего обнаруживаются в темном поле.

Культуральные свойства. Лептоспиры культивируют, как пра­вило, в жидких водно-сывороточных средах при 28-30 °С. Жид­кие питательные среды под влиянием роста культур не изменяют­ся, оставаясь прозрачными или слабо опалесцируют.

Лептоспиры могут быть выращены и на плотных питатель­ных средах, например, на сывороточном агаре, где образуют по­лупрозрачные круглые колонии с гладкими ровными краями, иног­да с неровными краями и неодинаковой структурой.

По морфологии и культуральным свойствам представители различных патогенных серогрупп не отличаются один от другого, так же как и от сапрофитных.

Резистентность. Лептоспиры относятся к малоустойчивым микроорганизмам, тепловое воздействие их быстро убивает. При нагревании до 45-50 °С они погибают в течение 30, а при 60 °С — через 10 минут. Наряду с этим лептоспиры хорошо переносят воздействие низкой температуры. В замороженном состоянии пе­реживают месяцы. Плохо переносят обычное высушивание и по­гибают в течение короткого времени. Прямые солнечные и уль­трафиолетовые лучи действуют на них губительно, так же как

кислоты и щелочи, даже в минимальных концентрациях. В воде открытых пресных водоемов сохраняют жизнеспособность в тече­ние месяца, а в сырой или переувлажненной почве — до 279 дней, не теряя при этом патогенности.

Эпидемиология. Лептоспироз — типичная зоонозная инфек­ция. Основным ее резервуаром в природе являются различные виды мелких млекопитающих, в первую очередь, грызуны, а так­же сельскохозяйственные животные, больные и переболевшие лептоспирозом, дикие и промысловые животные.

Животные-носители выделяют лептоспир с мочой, загрязняя воду, почву, пищевые продукты. Основным путем передачи воз­будителя от животных к человеку является вода. Заражение че­ловека может произойти при питье воды, купании в водоемах, использовании воды для хозяйственных нужд, при различных ви­дах сельскохозяйственных работ в заболоченных местностях.

Различают следующие типы вспышек лептоспироза.

Водный тип. Заболевание возникает в результате купания в во­доемах, инфицированных зараженными животными, использова­нии воды из них для хозяйственных и бытовых целей.

Сельскохозяйственный тип. Групповые заболевания связаны с сенокошением, рисосеянием в увлажненных биотопах, а также с мелиоративными и ирригационными работами.

Животноводческий тип. Инфицирование происходит при ухо­де за больными животными или носителями лептоспир, их убое и обработке сырья.

Патогенез и клиника. Возбудитель проникает в организм че­рез поврежденную кожу и слизистые оболочки полости рта, пи­щевода, конъюнктиву глаз. Даже не всегда заметные повреждения кожи могут быть входными воротами инфекции. Течение лепто­спироза состоит из двух фаз, отделенных одна от другой короткой ремиссией — лептоспиремии и токсемии. Обладая подвижностью, лептоспиры минуют защитные барьеры организма и сразу же про­никают в кровь. Концентрация их там быстро снижается, пос­кольку они в это время внедряются в различные органы, главным образом в печень, почки, селезенку, легкие. Эта первичная спирохетемия и диссеминация возбудителя совпадает с инкубацион­ным периодом, длящимся 7-14 дней.

Начало заболевания связано с повторным выходом лептоспир в кровь, где концентрация их быстро возрастает. С током крови, а возможно и лимфы, возбудитель вновь проникает в разные ор­ганы и ткани и оседает на поверхности клеток, особенно в поч­ках, надпочечниках, печени и оболочках мозга. Клинически эта генерализация процесса проявляется резким повышением тем­пературы, нередко с выраженным ознобом, быстро нарастающи­ми симптомами общей интоксикации, геморрагического синдрома и миалгии.

зоз

С конца первой или начала второй недели заболевания насту­пает токсическая, или токсемическая фаза, во время которой про­дуктами распада и метаболизма лептоспир поражаются кровенос­ные капилляры, что выражается в повышении их проницаемости. В связи с этим возникают множественные геморрагии во внут­ренних органах и на кожных покровах, нередко наблюдаются на­ружные и внутренние? кровотечения. Заболевание начинается обыч­но остро, без продромальных явлений. Отмечаются озноб, повышение температуры до 39—40 °С. Больные жалуются на го­ловную боль, общую разбитость, резкую слабость, боли в мыш­цах, отсутствие аппетита, бессонницу, головокружение. Мышеч­ные боли достигают интенсивности не отмечаемой ни при одной другой болезни. Боли в икроножных, поясничных, шейных и дру­гих мышцах тела являются характерным симптомом лептоспирозной инфекции.

Заболевание может протекать в желтушной (пожелтение кожи и склер) и безжелтушной формах.

Иммунитет. После перенесения лептоспирозной инфекции формируется прочный и продолжительный иммунитет. Ведущая роль в защите организма принадлежит факторам гуморального иммунитета.

Лабораторная диагностика. Материалом для лабораторных ис­следований служат кровь, спинномозговая жидкость, моча. В те­чение первых пяти дней применяют метод микроскопии крови, посевы крови и заражение лабораторных животных. С пятого дня и позднее проводят серологические исследования при помощи реакции микроагглютинации. С десятого дня микроскопируют мочу.

Метод прямой микроскопии. Поскольку лептоспиры окраши­ваются с трудом, для выявления их в нативном состоянии произ­водят микроскопирование крови, СМЖ и мочи с применением контрастного темного поля. В положительных случаях в препара­тах обнаруживают серебристого цвета активно двигающиеся леп­тоспиры.

Бактериологический метод. Для выделения чистой культуры леп­тоспир применяют водно-сывороточную питательную среду с до­бавлением в нее кроличьей сыворотки. Лептоспиры растут мед­ленно, не изменяя внешнего вида питательной среды, поэтому посевы, сохраняемые в термостате не менее двух месяцев, прове­ряют многократно, через каждые пять — семь дней, микроскопируя в темном поле.

Биологический метод. Наилучшей экспериментальной моделью для лептоспирозной инфекции являются морские свинки, кроль­чата и золотистые хомяки. Заражение производят внутрибрюшинно или подкожно, а также нанесением материала на скарифициро­ванную кожу. В положительных случаях животные спустя недель-

ный срок реагируют повышением температуры, уменьшением массы тела, адинамией. При тяжелом течении заболевания у них появляется желтуха, и животные погибают.

Серологический метод. Классическим и специфическим мето­дом распознавания лептоспироза надо считать реакцию микроаг­глютинации (РМА) с живыми культурами лептоспир. Кроме этого, применяются: реакция связывания комплемента, реакция пассив­ной гемагглютинации, иммуноферментный метод (ИФА). Разра­ботана реакция иммуноадгезивной гемагглютинации (РИАГА).

Лечение должно быть комплексным — этиотропным и пато­генетически обоснованным, начатым в возможно более ранние сроки с учетом тяжести клинического течения, наличия осложне­ний и сопутствующих заболеваний.

Этиотропная терапия включает антибиотики и противолеп-тоспирозный гамма-глобулин. Наиболее выраженными бактерио-статическими и бактерицидными свойствами в отношении леп­тоспир обладают пенициллин, стрептомицин и тетрациклины. Эффективны препараты из группы полусинтетических пенициллинов (ампициллин, ампиокс), цефалоспоринов.

Профилактика. Большое внимание должно уделяться эпиднадзору за очагами инфекции: наиболее полное выявление леп­тоспироза как у людей, так и у различных животных, постоянное наблюдение за потенциальными источниками инфекции. Огром­ную роль играет защита естественных и искусственных водоемов (особенно являющихся источниками водоснабжения) от загряз­нения мочой грызунов и сельскохозяйственных животных. Спе­цифическая профилактика заключается в том, что в районах, не­благополучных по лептоспирозу, проводятся прививки убитой нагреванием вакциной, в состав которой входят лептоспиры не­скольких серогрупп.

ВОЗБУДИТЕЛЬ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ВОЗВРАТНОГО ТИФА

Возвратный тиф эпидемический — острая инфекцион­ная болезнь, передающаяся вшами и характеризующаяся цикличес­ким течением, общей интоксикацией, увеличением печени и селе­зенки.

Возбудитель — Воггеliа recurrentis, открыт О. Обермейером в 1868 году. Болезнь распространилась на континенты из Афри­ки, являющейся ее древним очагом. Этому способствовали вой­ны, стихийные бедствия, миграция населения.

Морфология и тинкториальные свойства возбудителя. Круп­ная спирохета длиной 20—40 и шириной 0,3—0,4 мкм с пятью — десятью крупными, неравномерными завитками. Имеются вто­ричные завитки. Концы клетки заострены. Очень подвижна. Хо-

рошо окрашивается анилиновыми красителями, поскольку богата нуклеопротеидами, грамотрицательна. При окраске по Романов­скому — Гимза приобретает сине-фиолетовый цвет.

Культуральные свойства. По типу дыхания боррелии анаэро­бы. Культивируют их на жидких питательных средах с добавлени­ем животных белков, кусочков тканей под слоем вазелинового масла, а также на курином эмбрионе.

Резистентность. Боррелии быстро погибают при нагревании и высушивании, замораживание до минус 8 °С переносят в тече­ние нескольких месяцев.

Эпидемиология. Эпидемический возвратный тиф относится к антропонозам. Источником инфекции является больной че­ловек. Возбудитель передается вшами, заражающимися от боль­ных тифом в лихорадочном периоде, когда спирохеты находят­ся в крови. Вошь становится заразной с 6-го по 28-й день после сосания крови больного. Заражение человека происходит толь­ко при раздавливании насекомого, поскольку спирохеты находят­ся в замкнутой системе гемолимфы. Наибольшую роль в передаче вшивого возвратного тифа играют головная и особенно платяная вошь.

Патогенез и клиника. При наличии повреждений кожи спирохеты после раздавливания вшей попадают в организм, внедряются в клетки ретикулоэндотелиальной системы, размно­жаются, затем поступают в кровь, развивается спирохетемия. Значительная часть возбудителей под воздействием антител раз­рушается, в кровь попадает эндотоксин, обусловливающий при­ступ озноба, повышение температуры и другие симптомы ин­токсикации.

Под воздействием антител в капиллярах внутренних органов спирохеты образуют агрегаты с тромбоцитами, разрушающие ка­пилляры. Возникают нарушения местного кровообращения. При­ступ заканчивается благодаря гибели большей части возбудителя.

Часть спирохет, находящихся в ЦНС, костном мозге и селе­зенке, сохраняется и дает начало новой расе, отличающейся от исходной в антигенном отношении. Поступающая в кровь новая раса обусловливает возникновение второго приступа. После не­скольких приступов образуются защитные антитела к ряду рас спирохет и болезнь заканчивается, наступает выздоровление.

Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы. Инку­бационный период длится от 3 до 14 дней, чаще семь-восемь.

Болезнь может начаться с кратковременных предвестников приступа — слабости, боли в суставах, головной боли, однако чаще приступ возникает внезапно, на второй день болезни с сотрясаю­щего озноба, быстрого повышения температуры до 40—41 °С.

Больные жалуются на сильную головную боль, боли в пояс­нице, икроножных мышцах, в области левого подреберья; неред-

ко возникают рвота и носовые кровотечения, могут быть менингиальные явления. На третий-четвертый день болезни появляется желтуха. Приступ продолжается семь-восемь дней. Затем темпе­ратура резко снижается и наступает быстрое улучшение самочув­ствия.

На шестой — восьмой день безлихорадочного периода (апирексии) вновь наступает приступ, но менее продолжительный. Обычно в течение болезни их бывает два-три, каждый последую­щий короче предыдущего, а периоды апирексии между ними ста­новятся более продолжительными.

Иммунитет нестойкий и непродолжительный.

Лабораторная диагностика. Микроскопический метод основы­вается на обнаружении возбудителя в крови. Во время приступа лихорадки приготавливают мазок и толстую каплю крови, окра­шивают их по методу Романовского — Гимза. Окрашенные спи­рохеты легко распознаются по характерной форме. Спирохету, благодаря ее подвижности, можно увидеть и в неокрашенных маз­ках свежих препаратов крови, используя после разведения физи­ологическим раствором метод висячей капли, или при исследова­нии препарата в темном поле зрения.

Серологические методы исследования (реакция агглютинации, реакция связывания комплемента) имеют меньшее значение.

Лечение. В настоящее время используются антибиотики (пе­нициллин, левомицетин, тетрациклин); по показаниям назнача­ются дезинтоксикационные, сердечные и другие средства.

Профилактика. Основная роль принадлежит мероприятиям в очаге: как можно более раннему выявлению и изоляции (гос­питализации) больного, санитарной обработке всех контактных лиц. За очагом устанавливается наблюдение в течение 25 дней с момента изоляции больного, которое состоит в измерении тем­пературы у лиц, контактировавших с больным, осмотре их на педикулез.

ВОЗБУДИТЕЛИ ЭНДЕМИЧЕСКОГО КЛЕЩЕВОГО ВОЗВРАТНОГО ТИФА

Возвратный тиф эндемический — острая природно-оча-говая болезнь стран жаркого климата, передающаяся клещами и кли­нически характеризующаяся повторяющимися приступами лихорад­ки, которые чередуются с периодами апирексии.

Возбудителями являются Воггеliа duttoni, В. реrsica, В. саucasica. Морфология и тинкториальные свойства. Возбудители имеют вид спирали с четырьмя — двенадцатью завитками, иногда полу­круга, длиной 8—40 и толщиной 0,25—0,4 мкм. Подвижны, грамотрицательны. По методу Романовского — Гимза окрашиваются в сине-фиолетовый цвет.

Культуральные свойства. Культивирование производят при тем­пературе 35 °С на жидких питательных средах, содержащих инак-тивированную кроличью сыворотку с примесью куриного белка.

Резистентность. Паразит способен существовать только в ор­ганизме биологического хозяина. Во внешней среде он быстро погибает, но при замораживании сохраняется в течение восьми суток, при О °С — 30 минут.

Эпидемиология. Естественные источники спирохет клещево­го возвратного тифа в природе — холоднокровные (жабы, агамы), рукокрылые (летучие мыши), грызуны, хищники, обезьяны.

Человек как источник инфекции не имеет существенного зна­чения. Переносчиком и основным хозяином боррелий являются аргасовые клещи — орнитодорины. Человек заражается от укуса клеща, который насасывается спирохет от зараженных животных. Заразными клещи становятся через десять дней после инфицирования. Спирохеты сохраняются в организме переносчика в тече­ние всей его жизни (десять лет и более), зараженные самки кле­щей могут передавать этих возбудителей своему потомству (трансовариальная и трансфазовая передача).

Клещевой возвратный тиф является зоонозной инфекцией с выраженной приходной очаговостью. Очаги его находятся в рай­онах субтропического и умеренного климата с сухим и теплым летом и встречаются на всех материках, кроме Австралии.

Существование очагов спирохетоза обусловлено наличием био­топов аргасовых клещей в природе и населенных пунктах: в пеще­рах, гротах, каменоломнях, у нор животных и др. В поселениях люди заражаются во время пребывания в примитивных жилищах, в помещениях для животных.

Патогенез и клиника. Патогенез аналогичен таковому при эпидемическом возвратном тифе. Инкубационный период длит­ся 5—15 дней. Болезнь начинается с появления первичного аф­фекта на месте укуса клеща (узелок, папула), который может сохраняться в течение нескольких недель. После продромального периода или внезапно начинается приступ лихорадки, сходный с таковым при вшивом возвратном тифе. В течении болезни мо­жет быть 10—12, а иногда и 20 приступов (при эпидемическом — два-три). Продолжительность периода апирексии от одного — трех до 20-30 дней.

Лабораторная диагностика. Решающим является обнаруже­ние спирохет в крови больного. Методика исследования та же, что и при вшивом возвратном тифе, однако при данном заболева­нии количество возбудителей значительно меньше и их не всегда можно обнаружить. Особенно важное значение имеет биологичес­кий метод — заражение кровью больного морских свинок, вос­приимчивых к этой болезни (к возбудителям вшивого возвратно­го тифа морские свинки устойчивы).

Серологические реакции не нашли широкого применения. Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда, левомицетином или пенициллином.

Профилактика состоит в защите от нападения клещей (за­щитные сетки, репелленты), борьбе с грызунами.