Возбудители газовой гангрены

Газовая гангрена (анаэробная инфекция, газовая инфек­ция) — раневая полиинфекция. Наиболее частыми ее возбудителя­ми являются С1. perfringens, С1. поvyi, С1. septicum, С1. histoliticum, С1. sordelli, С1. fа11ах.

Каждый вид этих клостридии может стать причиной развития газовой гангрены, однако в естественных условиях она в 80 % слу­чаев вызывается ассоциациями анаэробных и аэробных бактерий.

Морфология. С1. perfringens — неподвижная, спорообразу-ющая, полиморфная палочка длиной 4—8 и шириной 1—1,5 мкм, с закругленными концами. Спора расположена субтерминально и несколько превышает поперечник бактерии. В организме чело­века образует нечетко выраженную капсулу.

По характеристике экзотоксинов подразделяется на шесть типов — А, В, С, D, Е, F. Этиологическое значение имеет тип А.

С1. perfringens — один из бактериальных типов, у которых ток­сические вещества представляют собой ферменты, а ферменты патогенности фигурируют под названием токсинов:

ά (альфа)-токсин (лецитиназа С) — главный токсин С1. perfringens; оказывает летальное, дермонекротическое, гемолитическое действия;

χ, (каппа)-токсин (коллагеназа) — сильнодействующий цито­лизин; оказывает летальное и некротическое действие, характе­ризуется выраженными протеолитическими свойствами;

λ (лямбда)-токсин (протеиназа) действует подобно фибринолизину, обладает выраженным желатинолитическим свойст­вом;

μ (мю)-токсин (гиалуронидаза) разрушает гиалуроновую кис­лоту, является токсином проницаемости, оказывает летальное и некротическое действие;

ν (ню)-токсин (дезоксирибонуклеаза) обладает способностью поражать ядра лейкоцитов;

ε (эпсилон)-токсин (протеиназа) проявляет протеолитические свойства;

β (бета)- (коллагеназа) и τ (тау)-токсины оказывают леталь­ное и некротическое действие;

γ (гамма)- и η (эта) - токсины являются токсинами летального действия;

υ (тэта)- и δ (дельта)-токсины оказывают летальное и гемо-литическое действие.

С1. nоvyi — перитрих, образует споры, располагающиеся цен­трально или субтерминально. В свежих культурах окраска грампо-ложительная, в старых — грамотрицательная. Выращивают ее на мясо-пептонных средах с раствором 0,5—1 %-ной глюкозы, а также на кислотно-гидролизатных средах и рыбно-казеиновых экстрак­тах с добавлением кукурузы и витаминов.

Культуры С1. nоvyi высокопатогенны для человека, морских свинок, белых мышей, голубей и кроликов. Суточная культура при подкожном введении в дозе 0,1—0,2 мл вызывает гибель мор­ских свинок через 18—24 часа. В месте инфекции образуется стек­ловидно-студенистый отек с небольшим количеством пузырьков газа и скоплением бактерий.

С1. nоvyi вырабатывают α-, β-, γ-, δ-, ε-, η- и υ-токсины, секретирующие гиалуронидазу, соответствующую μ-токсину С1. perfringens; β- и γ-токсины не имеют ничего общего с токсинами С1. perfringens. Обладают лецитиназным, гемолитическим, леталь­ным и некротическим действием.

С1. septicum — полиморфная палочка длиной 3—10 и шири­ной 0,6—1 мкм с закругленными концами. Капсулу не образует, субтерминальные споры погибают через 15 минут после кипя­чения.

В глубине 1 %-ного агара образует крупные колонии с уплот­ненным центром и отходящими от него нитями, в 2 %-ном — колонии в форме дисков.

При выращивании в условиях строгого вакуума вырабатыва­ют газ, состоящий из почти равных частей СО₂, и Н₂, с небольшим количеством N₂.

Выделяют: α-токсин, обладающий гемолитическим и леталь­ным действием, μ-токсин (гиалуронидазу), β-токсин (дезоксирибонуклеазу).

С/. histoliticum — палочка длиной 2—5 и шириной 0.5—0,8 мкм, перитрих, окраска грамположительная, капсул не образует, под­вижен; споры термостабильны, погибают через 1—1,5 часа после кипячения. Сахаролитическими свойствами не обладает, характе­ризуется резко выраженной протеолитической активностью.

Вырабатывает: α-токсин, β-токсин (коллагеназу), обладающие летальным и некротическим действием, γ-токсин (желатиназу), при внутримышечном введении вызывающий расплавление мяг­ких тканей.

С/. sordelli впервые выделен в Аргентине в 1922 году. Палоч­ка длиной 2-4 и шириной 0,6—1 мкм, перитрих, окраска грам­положительная, образует устойчивые споры, расположенные цен­трально или субтерминально, капсул не имеет. Факультативный анаэроб. Обладает выраженными протеолитическими свойства­ми, вырабатывает токсин, оказывающий некротическое и леталь­ное действие.

Эпидемиология. Анаэробная инфекция известна с глубокой древности. Классическое описание ее клиники дано Н. И. Пироговым во время крымской кампании 1854—1855 годов. В мирное время встречается в виде спорадических случаев. Наиболее часто осложняет уличные травмы и ранения сельскохозяйственными орудиями, реже — операции, взятие крови, вливание различных лекарственных препаратов, криминальные аборты.

Патогенез. Необходимыми условиями возникновения и раз­вития газовой гангрены является попадание в рану возбудителя и понижение сопротивляемости организма вследствие предшес­твовавших других заболеваний, нарушения кровообращения, кровопотери, шока и перелома костей. Внедрившись в рану, споры возбудителей прорастают и размножаются в содержимом раны, а затем в омертвевшей или поврежденной мышечной ткани. В па­тогенезе анаэробной инфекции схематично различают две фазы — инфекционную и токсическую.

Заболевание начинается инфекционной фазой, во время ко­торой происходит размножение возбудителя в очаге инфекции и распространение за его пределы — в основном по межткане­вым щелям, лимфатическим и кровеносным путям.

В клинической картине этого периода, продолжающегося от нескольких часов до нескольких дней, преобладают местные яв­ления. Размножаясь в мышечной ткани, анаэробные бактерии

 

одновременно вырабатывают специфические токсины и бактери­альные ферменты патогенности, под действием которых мышцы приобретают цвет вареного мяса.

Общим для различных форм анаэробной инфекции являет­ся быстро нарастающий отек. Под влиянием токсинов тканевое дыхание нарушается, нарастает количество H₂ наступает ацидоз с повышением давления. При этом из капилляров выпотевает плаз­ма крови, образуется отек, нарастающий по мере развития болез­ни. Форменные элементы в отечной жидкости отсутствуют. Вслед за отеком в межуточной ткани развивается некроз, быстро рас­пространяющийся на стенки кровеносных сосудов и мышечную ткань. Образование большого количества газа характерно при эти­ологической роли С1. perfringens.

В разлагающихся тканях начинается энергичная биохимичес­кая деятельность возбудителя, сопровождающаяся образованием ферментов инвазивности и ферментов, повышающих активность вырабатываемых токсинов (протеиназы).

Под действием ферментов клетки распадаются с образовани­ем неспецифических токсических продуктов.

Клиника. Клинические проявления анаэробной инфекции разнообразны и зависят от основного вида возбудителя и его ас­социации с аэробными бактериями, от вирулентности возбудите­лей и степени их распространения в организме, от локализации процесса и сопутствующих влияний на сопротивляемость орга­низма (шок, кровопотеря и т. д.). Существенное значение имеет и характер раны — разможженные, с массивной деструкцией раны благоприятствуют возникновению газовой гангрены.

Явления газовой инфекции у раненых наступают после инку­бационного периода, который в 85—90 % случаев продолжается до пяти дней. Описаны случаи наступления газовой гангрены через 2 и смерти больного через 5—6 часов после ранения, а также слу­чаи заболевания через 20—45 дней.

По клиническому проявлению картина газовой инфекции подразделяется на пять форм, может быть: классической, отечной (токсической), смешанной, флегмонозной и путридной.

Классическая форма. Местный отек быстро переходит в не­кроз тканей с газообразованием. Рана подсыхает, при надавлива­нии из нее выделяются пузырьки газа, видны клочки разорван­ных мышц, напоминающие вареное мясо. Кожа вокруг очага поражения холодная, покрыта бронзовыми пятнами. Больные жалуются на резкие боли в ране. Некроз ткани и газообразование быстро распространяются на всю конечность, мышцы приобрета­ют черно-зеленый цвет, становятся крошковатыми, серозно-кровяные выделения сменяются отделяемым цвета мясных помоев. В кровеносных сосудах пораженных конечностей вследствие со­судосуживающего действия токсина и отека наступает вначале стаз

 

 

с исчезновением пульса, а затем омертвление конечности, вслед­ствие чего появляется трупный запах.

Отечная форма. На первый план выступает отек при незначи­тельном газообразовании. Отделяемое раны кровянисто-серозное. Мышцы розового или красного цвета, вдоль сосудистого пучка — студенистая клетчатка. Больной жалуется на резкие боли в пора­женной конечности. В дальнейшем отек быстро прогрессирует, под его влиянием мышцы бледнеют и набухают. Кожа блестящая, вначале белая, а затем синяя, холодная на ощупь. Периферичес­кий пульс исчезает, наступает некроз тканей.

Смешанная форма. Газообразование и отек развиваются па­раллельно. Отделяемое более обильное, пенистое, красноватого цвета или представляет собой лаковую кровь с блестками жира. Процесс быстро прогрессирует, захватывая здоровые ткани.

Флегмонозная форма. Процесс ограничивается одним участ­ком мышц. Отделяемое раны гнойное, с пузырьками газа. Кожа теплая на ощупь, кожные пятна обычно выражены слабо, некроз мышц незначительный.

Путридная форма. Отделяемое из раны грязно-серого цвета, с пузырьками газа и обильным содержанием омертвевших тка­ней. Процесс бурно распространяется в клетчатке, межмышеч­ном и околососудистом пространстве.

Общие явления наблюдаются при любой форме местных по­ражений, наступают они одновременно или даже раньше, чем местные проявления. Одни больные подавлены, другие возбужде­ны, но все, как правило, не отдают себе отчета о тяжести заболе­вания. Сознание сохранено и его расстройство наступает при ос­ложнении аэробным сепсисом. Температура 38—39 °С и выше, артериальное давление 80—90 мм рт. ст. Пониженное артериаль­ное давление связано с нарушением функции надпочечников. Дыхание учащено, количество эритроцитов понижено, РОЭ (СОЭ) ускоренная. При отсутствии соответствующего лечения больной погибает при нарастании симптомов общей интоксикации.

Иммунитет. Естественный иммунитет к основным возбудите­лям анаэробной инфекции отсутствует, приобретенный связыва­ют с антитоксинами, хотя и антибактериальный фактор имеет немаловажное значение.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования слу­жат кусочки некротической ткани, отечная жидкость, перевязоч­ный и другой инфицированный материал.

Исследование проводят бактериоскопически, бактериологи­чески, путем заражения белых мышей, и серологически.

Бактериоскопически при окраске по Граму учитывают грамположительные палочки, имеющие характерные споры и капсулы.

Бактериологическое исследование заключается в выделении чистой культуры и ее идентификации. Материал для посева пред-

варительно измельчают и гомогенизируют. Кровь центрифугиру­ют и используют осадок. Посев производят на плотные и жидкие среды. Плотными являются:

сахарно-кровяной агар с бензидином (служит для раннего рас­познавания колоний С1. novyi, которые после выращивания и по­следующего выдерживания на воздухе чернеют);

среда Виллиса и Хоббса (С1. perfringens и С1. septicum вызы­вают покраснение, С1. novyi — зону опалесценции, С1. histoliticum — зону просветления);

среда Вильсона и Блэра (С1. perfringens на этой среде через 1—3 часа пребывания в термостате вызывает разрыв и почернение агара вследствие образования сернистого железа).

Жидкие среды: Китта — Тароцци, печеночный бульон с ку­сочками печени или казеиново-грибной бульон и молоко. После внесения исследуемого материала пробирки прогревают: при 80 ⁰С 15 минут и при 100 ⁰С 5, 10 и 20 минут. Затем фильтраты культур изучают на наличие в них токсинов: к центрифугатам добавляют антитоксические сыворотки основных возбудителей, выдержива­ют в темном месте при 20 ⁰С 40 минут, после чего заражают белых мышей или морских свинок.

Лечение. Основное требование к обработке раны — иссече­ние тканей в пределах здоровой их части. Обработанная рана до­лжна оставаться открытой, наложение глухих швов недопустимо (за исключением раны лица). Одновременно вводят по 10 000 МЕ поливалентной антитоксической концентрированной сыворотки С1. perfringens, С1. novyi, С1. septicum (с лечебной целью дозы сы­вороток увеличивают впятеро), а также антибиотики (стрептоми­цин, пенициллин, грамицидин). Используется фагопрофилактика. Фаги к С1. perfringens и С1. novyi вносят в рану.

Профилактика. В комплексе профилактических мер важней­шая роль принадлежит хирургической обработке ран, которая включает: ревизию раны; диагностику повреждения; оценку ре­зультатов ревизии; хирургические мероприятия.