Туберкулез, известный ещё со времен древнего Египта, в девятнадцатом веке стал бедствием в Европе и в Северной Америке. Появление противотуберкулезных препаратов привело к существенному улучшению ситуации в двадцатом столетии. Однако, недавно произошел всплеск туберкулеза. Появились штаммы, резистентные к лекарственным средствам, особенно среди больных со СПИДом. Туберкулезная инфекция подробно рассмотрена в главе 9, поэтому здесь мы рассматриваем только легочные проявления.
Возбудителем туберкулеза является Mycobacterium tuberculosis. Болезнь подразделяется на первичный и вторичный туберкулез.
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. Заражение обычно наступает при вдыхании инфицированного материала, который откашливает больной кавернозным туберкулезом. Альвеолярные макрофаги не в состоянии уничтожать микобактерии, поэтому они размножаются в альвеолах.
Патология
Первое проявление первичного туберкулеза представлено субплевральным скоплением гранулем, чаще всего – в верхних долях. Оттуда инфекция распространяется по лимфатическим сосудам в регионарные лимфоузлы, вызывая, соответственно, лимфангит и лимфденит. Эту триаду (первичный очаг, лимфангит и лимфаденит) называют первичным туберкулезным комплексом или комплексом Ranke (рис. 12-16). Первичный очаг* имеет диаметр 1 – 2 см, расположен субплеврально, хорошо очерчен, с некрозом в центре. Микроскопически в легких обнаруживается скопление типичных казеифицирующих гранулем (рис. 12-17): в центре расположены казеозные массы, они окружены валом эпителиодных клеток и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, снаружи находится скопление лимфоцитов. Нейтрофилы в гранулемах отсутствуют. Гранулемы имеют тенденцию к слиянию. Для туберкулеза очень характерно одновременное существование гранулем разного возраста. Микроскопические изменения лимфоузлов корня легкого аналогичные.
| Рис. 12-16. Первичный туберкулез. Комплекс Ranke представлен субплевральным узлом и увеличенными лимфатическими узлами корня легкого. | Рис. 12-17. Туберкулезная гранулема. В легочной паренхиме расположена небольшая туберкулезная гранулема с центральным казеозным некрозом. Некротический центр окружен гистиоцитами, гигантскими клетками и фиброзной тканью. |
В большинстве случаев (более 90%) первичный туберкулез протекает бессимптомно и туберкулезные очаги заживают, оставляя после себя петрифицированные поля фиброзной ткани*. В некоторых случаях встречается контактное или лимфогенное распространение гранулематозного воспаления на плевру с образованием плеврального выпота (туберкулезный плеврит). Реже, первичный туберкулез прогрессирует (т.е. распространяется, или диссеминирует). Обычно туберкулез прогрессирует у взрослых со сниженным иммунитетом или у детей. Прогрессирование первичного очага может происходить лимфогенно, гематогенно и бронхогенно. Лимфогенная прогрессия приводит к массивному поражению лимфоузлов средостения. Гематогенная прогрессия приводит к туберкулезному поражению любых органов и тканей. Бронхогенная прогрессия происходит следующим образом. Первичный очаг увеличивается в размере, порой до 6 см в диаметре, гранулемы сливаются, расширяются и сливаются зоны некрозов. Затем казеозные массы разжижаются и удаляются через бронх. Часть инфицированной мокроты откашливается, а часть опускается ниже, вызывая новые туберкулезные очаги. Опорожненная полость называется первичной туберкулезной каверной.
ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. Это туберкулезное поражение легких, обусловленное реактивацией собственной инфекции или повторным заражением у больного перенесшего первичный туберкулез.
