Патология. Через некоторое время после повторного инфицирования легких развивается клеточный иммунный ответ, который ведет к формированию множества гранулем с обширными

Через некоторое время после повторного инфицирования легких развивается клеточный иммунный ответ, который ведет к формированию множества гранулем с обширными некрозами. Наиболее часто поражаются верхушечные и задние сегменты верхних долей, а также верхние сегменты нижних долей, однако процесс может локализоваться в любой части легкого. Развивающиеся изменения носят диффузный характер, они плохо очерчены и сопровождаются фиброзом. Туберкулезные фокусы часто заживают и петрифцируются, но они могут также прогрессировать с образованием вторичных туберкулезных каверн.

Размер каверн колеблется в широких пределах, от менее 1 см в диаметре до больших полостей, занимающих почти целую долю легкого. В большинстве случаев они составляют 3 – 10 см в диаметре. Каверны имеют тенденцию располагаться в верхних отделах легких (рис. 12-18), хотя их можно встретить в любых других отделах. Только что сформированные каверны имеют двуслойную стенку: внутренний слой представлен тонкой серой мембраной, состоящей из некротизированных узелков; наружный слой представлен грануляционной тканью. Давно существующие каверны снаружи окружены третьим слоем – фиброзной тканью. В просвете каверн содержится казеозный (творожистый) детрит, богатый микобактериями. Туберкулезная каверна часто дренируется бронхом, что обуславливает бронхогенное распространение инфекции по легким. После выздоровления стенки туберкулезных каверн склерозируются и петрифицируются.

Рис. 12-18. Кавернозный туберкулез. В верхушке верхней доли расположены туберкулезные каверны, окруженные склерозированной легочной паренхимой, содержащей туберкулезные бугорки.

Рис. 12-19. Милиарный туберкулез. По легочной паренхиме рассыпаны мелкие бугорки.

С вторичным туберкулезом связано множество осложнений:

• Милиарный туберкулез характеризуется множеством мелких туберкулезных бугорков (размером с просяное зерно) во многих органах (рис. 12-19). Он возникает при гематогенной прогрессии вторичного туберкулеза, реже при прогрессии первичного.
• Кровохарканье вызвано аррозией мелких ветвей легочной артерии в стенке каверны. Кровотечение бывает настолько обильным, что приводит к асфиксии.
• Бронхоплевральный свищ формируется при прорыве субплевральной каверны в плевральную полость. В свою очередь, свищ осложняется туберкулезной эмпиемой плевры и пневмотораксом.
• Тубуркулезный ларингит – последствие отхаркивания инфицированной мокроты.
• Кишечный туберкулез – последствие сглатывания инфицированной мокроты.
• Аспергиллома – грибковая масса, которая поселяется в постоянной открытой каверне и может полностью заполнять её.

В русскоязычной литературе выделяют ещё третью форму туберкулеза – гематогенный туберкулез. Он возникает в результате реинфекции из заживших первичных очагов, при этом инфекция разносится по организму с кровью и может оседать в любом органе, в том числе и в легких. При этом не надо путать самостоятельную форму «гематогенный туберкулез» и гематогенную диссеминацию в рамках прогрессирования первичного или вторичного туберкулеза.

MYCOBACTERIUM AVIUM-INTRACELLULARE (MAI). У пациентов со СПИДом способность к гранулематозной реакции может быть ослаблена, поэтому MAI-пневмония характеризуется обширной инфильтрацией, состоящей из макрофагов и многочисленных кислотоустойчивых микроорганизмов (рис. 12-20). MAI может заселять бронхоэктазы у пожилых лиц с нормальным иммунитетом и затем может вызывать гранулематозное воспаление (иногда даже с образованием каверн). Mycobacterium kansasii вызывает изменения, подобные MAI, но встречается реже из-за ограниченного географического распределения.

Рис. 12-20. MAI- пневмония у больного со СПИДом. A. Пневмония характеризуется обширным макрофагальным инфильтратом. B. Окраска по Ziehl-Neelsen выявляет многочисленные кислотоустойчивые микроорганизмы.