Зависимости от генеза ишемического процесса (гипоперфузия при закупорке
Сосуда или в перифокальной области гематомы, при реактивном ангиоспазме
и т.д.) даёт теоретическое обоснование и надежды на эффективность
Нейропротекции. Это подтверждается данными многих исследований,
Позволившими ввести в стандарты ведения инсульта представленные ниже
Препараты с нейропротективным свойством.
Результаты последних исследований дают основание к
Предположению, что нейропротективная терапия должна быть начата как
Можно раньше, соответственно временным критериям реперфузионной
Терапии, оптимально с догоспитального этапа. Согласно исследованию
FRONTIER, 2013 – нейропротекция должна проводиться, как и
Реперфузионная, в первые 3 часа от начала инсульта, что может
Обусловить ее эффективность.
Перед нейропротективной терапией ставятся определенные цели:
Уменьшение размеров инфаркта мозга,
. удлинение периода «терапевтического окна», расширяя возможности
Для тромболитической терапии,
Защита от реперфузионного повреждения.
Предъявляемые к нейропротектору требования:
Подтвержденная в рандомизированных исследованиях эффективность,
Безопасность препарата,
Быстрота действия,
Возможность парентерального введения.
Патогенетическую терапию подразделяют на первичную и вторичную
Нейропротекцию. Представленные ниже препараты, входящие в стандарты
Лечения больных инсультом РФ, имеют доказательность на
Экспериментальных моделях, изучение клинической эффективности с
Созданием доказательной базы продолжается.
Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых
Механизмов глутамат-кальциевого каскада с целью коррекции дисбаланса
Возбуждающих и тормозных систем, активацию естественных тормозных
Процессов. Первичную нейропротекцию начинают проводить с первых минут
Ишемии. К этому виду терапии относятся антагонисты глутаматных
Рецепторов. Эффективным неконкурентным антагонистом NMDA-
рецепторов является магния сульфат*, регулирующий кальциевый ток через
Вольтаж-чувствительные и агонист-зависимые каналы. Преимуществом
Препарата является его безопасность, отсутствие значимых побочных
эффектов. Препарат рекомендуется вводить в дозе до 30 мл/сутки 25%
Раствора.
Естественным активатором тормозных нейротрансмиттерных
систем является глицин*, обладающий нейротрансмиттерным и
общеметаболическим действием. Глицин* обеспечивает
Противоишемическую защиту мозга у больных с разной локализацией
Сосудистого поражения и различной степенью тяжести состояния.
Рекомендуемая эффективная доза препарата – 20 мг/кг массы тела (в
среднем 1-2 г/сут) сублингвально в первые дни инсульта.
С первых минут инсульта возможно применение препарата –
Корректора реактивности мозговых сосудов без симптомов обкрадывания
Диметилоксобутилфосфонилдиметилата (димефосфон) в дозе 1,0 мл
Внутривенно до 6 раз в сутки. Отмечается малая токсичность препарата. Он
Обладает антиацидотическим эффектом, антиоксидантными свойствами,
Улучшает микроциркуляцию, имеет противовоспалительное и
Иммуномодулирующее действие.
Концепция «кальциевой гибели клетки» определяет интерес к группе
препаратов – антагонистов потенциалзависимых кальциевых каналов. В
Настоящее время из препаратов этой группы при лечении ОНМК
используется нимодипин* (нимотоп), который, проникая через
Гематоэнцефалический барьер, избирательно связывается со специфическими
Дигидропиридиновыми рецепторами. Эти рецепторы локализуются в ЦНС
Как на нейрональных и глиальных мембранах, так и в сосудистой стенке, что
определяет наличие у нимотопа двойного эффекта – нейротропного и
