Однако, понимание патобиохимического процесса ишемии, вне

Зависимости от генеза ишемического процесса (гипоперфузия при закупорке

Сосуда или в перифокальной области гематомы, при реактивном ангиоспазме

и т.д.) даёт теоретическое обоснование и надежды на эффективность

Нейропротекции. Это подтверждается данными многих исследований,

Позволившими ввести в стандарты ведения инсульта представленные ниже

Препараты с нейропротективным свойством.

Результаты последних исследований дают основание к

Предположению, что нейропротективная терапия должна быть начата как

Можно раньше, соответственно временным критериям реперфузионной

Терапии, оптимально с догоспитального этапа. Согласно исследованию

FRONTIER, 2013 – нейропротекция должна проводиться, как и

Реперфузионная, в первые 3 часа от начала инсульта, что может

Обусловить ее эффективность.

Перед нейропротективной терапией ставятся определенные цели:

Уменьшение размеров инфаркта мозга,

. удлинение периода «терапевтического окна», расширяя возможности

Для тромболитической терапии,

Защита от реперфузионного повреждения.

Предъявляемые к нейропротектору требования:

Подтвержденная в рандомизированных исследованиях эффективность,

Безопасность препарата,

Быстрота действия,

Возможность парентерального введения.

Патогенетическую терапию подразделяют на первичную и вторичную

Нейропротекцию. Представленные ниже препараты, входящие в стандарты

Лечения больных инсультом РФ, имеют доказательность на

Экспериментальных моделях, изучение клинической эффективности с

Созданием доказательной базы продолжается.

Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых

Механизмов глутамат-кальциевого каскада с целью коррекции дисбаланса

Возбуждающих и тормозных систем, активацию естественных тормозных

Процессов. Первичную нейропротекцию начинают проводить с первых минут

Ишемии. К этому виду терапии относятся антагонисты глутаматных

Рецепторов. Эффективным неконкурентным антагонистом NMDA-

рецепторов является магния сульфат*, регулирующий кальциевый ток через

Вольтаж-чувствительные и агонист-зависимые каналы. Преимуществом

Препарата является его безопасность, отсутствие значимых побочных

эффектов. Препарат рекомендуется вводить в дозе до 30 мл/сутки 25%

Раствора.

Естественным активатором тормозных нейротрансмиттерных

систем является глицин*, обладающий нейротрансмиттерным и

общеметаболическим действием. Глицин* обеспечивает

Противоишемическую защиту мозга у больных с разной локализацией

Сосудистого поражения и различной степенью тяжести состояния.

Рекомендуемая эффективная доза препарата – 20 мг/кг массы тела (в

среднем 1-2 г/сут) сублингвально в первые дни инсульта.

С первых минут инсульта возможно применение препарата –

Корректора реактивности мозговых сосудов без симптомов обкрадывания

Диметилоксобутилфосфонилдиметилата (димефосфон) в дозе 1,0 мл

Внутривенно до 6 раз в сутки. Отмечается малая токсичность препарата. Он

Обладает антиацидотическим эффектом, антиоксидантными свойствами,

Улучшает микроциркуляцию, имеет противовоспалительное и

Иммуномодулирующее действие.

Концепция «кальциевой гибели клетки» определяет интерес к группе

препаратов – антагонистов потенциалзависимых кальциевых каналов. В

Настоящее время из препаратов этой группы при лечении ОНМК

используется нимодипин* (нимотоп), который, проникая через

Гематоэнцефалический барьер, избирательно связывается со специфическими

Дигидропиридиновыми рецепторами. Эти рецепторы локализуются в ЦНС

Как на нейрональных и глиальных мембранах, так и в сосудистой стенке, что

определяет наличие у нимотопа двойного эффекта – нейротропного и