Острая печеночная недостаточность (ОПечН) - комплексный клинико-патогенетический синдром, обусловленный острым нарушением функции печени, характеризующийся энцефалопатией и геморрагическим синдромом. ОПечН наблюдается при инфекциях, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит поражению печени (желтая лихорадка, вирусные гепатиты, лептоспироз).
Клиническая картина печеночной недостаточности развивается, как правило, на фоне нарастающей желтухи и характеризуется усилением общей слабости, апатией, головокружением, иногда ощущениями "провала". Ухудшение аппетита переходит в анорек-сию, появляются отвращение к пище, извращение обоняния (раздражают и кажутся неприятным обычные запахи). Отмечается суб-фебрильная температура тела, лейкопения сменяется нейтрофиль-ным лейкоцитозом. Характерная для гепатита брадикардия сменяется тахикардией, может отмечаться артериальная гипотензия. Довольно типичны признаки геморрагического синдрома в виде пете-хиальной экзантемы, кровоизлияний в местах инъекций, повторных носовых кровотечений, кровоточивость десен (во время чистки зу-
бов). По мере нарастания печеночной недостаточности появляются внутренние кровотечения ("дегтеобразный" стул, кровавая рвота). Ранним объективным признаком острой печеночной недостаточности, кроме нарастающей желтухи, является уменьшение размеров печени, которая становится мягкой и болезненной. В разгаре печеночной недостаточности печень может не определяться, появляется своеобразный "печеночный" запах в выдыхаемом воздухе.
На фоне вышеуказанных симптомов появляются и прогрессируют симптомы печеночной энцефалопатии, которая обычно отождествляется с понятием печеночной недостаточности, обозначаемой как печеночная кома. Для своевременной интенсивной терапии чрезвычайно важно выявить ранние признаки ОПечН, которые иногда проявляются достаточно типичными неврологическими расстройствами. К ним относятся неустойчивое поведение больных со сменой апатии и тоски эйфорией, иногда агрессивное поведение, извращение суточного ритма сна и бодрствования. Предвестниками надвигающейся энцефалопатии являются изменения почерка, утрата способности правильно рисовать простые геометрические фигуры ("проба письма"), а также ошибки в арифметических действиях, например, в последовательном вычитании простых чисел ("проба счета"). По мере развития печеночной энцефалопатии (прекомы, комы) отмечаются изменения ЭЭГ от нарушения альфа-ритма до появления медленных дельта-волн.
ОПечН - один из наиболее критических для жизни больных синдромов, поэтому очень важна ранняя диагностика этого тяжелого состояния по таким клинико-лабораторным данным, как нарастающие желтуха и общая слабость с ощущением "провала", анорек-сия, геморрагические проявления, резкое падение (ниже 50%) про-тромбинового индекса.
Острая почечная недостаточность (ОПочН)
Острая почечная недостаточность (ОПочН) может развиться в результате как первичного инфекционного поражения почек, так и вторично - вследствие нарушения их перфузии (инфекционно-токсический, гиповолемический шок). В зависимости от этого развивается ренальный или преренальный тип недостаточности функции почек. Ренальная ОПочН характерна для некоторых геморрагических лихорадок (геморрагической лихорадки с почечным синдромом, желтой лихорадки, лихорадки Марбург и некоторых других). Обычно в таких случаях развитию почечной недостаточности пред-
шествуют выраженный общеинфекционный синдром, геморрагические проявления. Нередко она сопровождается болями в животе, артериальной гипотензией, явлениями гепатита. Патологический процесс начинается с поражения сосудистого русла и развития ДВС. У больных лептоспирозом ОПочН наблюдается обычно в случаях иктерогеморрагической формы заболевания. Обычно ранним признаком этого критического состояния является появление темнокоричневой, иногда почти черной мочи.
Преренальный тип ОПочН возникает вследствие критических состояний, характеризующихся глубокими расстройствами системного кровообращения (инфекционно-токсический, дегидра-тационный, анафилактический шок). Вначале нарушение перфузии почек обусловлено спазмом почечных сосудов (первая фаза шоковой реакции). В случаях падения систолического артериального давления ниже 70 мм рт. ст. (9,3 кПа) почечный кровоток ухудшается в еще большей степени. Нарушения микроциркуляции в почках усугубляются ишемическим набуханием интерстициальной ткани, геморрагическим синдромом.
При ОПочН, независимо от причины, ведущее значение имеют нарушения почечного кровотока и развивающаяся вследствие этого гипоксия. Нарушается целостность эндотелия, резко сокращается клубочковая фильтрация. Наступающий вслед за этим нефронекроз завершает воздействие агрессивного фактора и может сделать ОПочН необратимой. В результате нарушения выделительной функции почек в крови повышается содержание мочевины и креатина - конечных продуктов катаболизма белков. По мере нарастания уремии угнетается гемопоэз и усиливается гемолиз, происходит нарушение процесса свертывания крови с токсическим поражением стенок капилляров, угнетается иммунная система. Накопление азотистых шлаков в конечном итоге приводит к тяжелому поражению ЦНС, проявляющемуся ИТЭ (уремическая кома). Нарушение функции почек, регулирующей кислотно-основное состояние (КОС) и электролитный баланс, ведет к метаболическому ацидозу, гипер-калиемии. Повышение в крови мочевины, снижение объема выделяемой почками воды способствует гипергидратации организма с угрозой отека легких.
Клиническая картина и течение зависят от характера основного заболевания, а также от формы и стадии ОПочН. Выделяют 4 стадии почечной недостаточности: начальную (преолигурическую), олигоанурическую, восстановления диуреза и реконвалесценции.
Существенное значение имеет диагностика первых трех стадий, так как в этот период формируется и проявляется критическое состоя ние ОПочН.
ОПочН представляет наибольшую опасность для жизни и олигоанурической фазе. Обычно ее легче предупредить, чем лечить О развитии олигоанурии свидетельствует снижение темпа мочевыделения, постоянное измерение которого необходимо проводин, при всех заболеваниях или состояниях, способствующих форми|»> ванию острой недостаточности функции почек.
Важными критериям оценки тяжести ОПочН являются нарастание в крови содержания азотистых шлаков, гиперкалиемии, а также гипергидратация. Смертельно опасным уровнем лаборитор ных показателей являются повышение в крови мочевины более 13,3 ммоль/л, креатинина - более 884 мкмоль/л, калия в плазме - выше 7 ммоль/л. Критическими, требующими проведения экстракорпориль-ного гемодиализа являются ухудшение состояния больного на фиш-консервативной терапии, выявление признаков гипергидра ищи и (отек легких, отек мозга). Течение ОПочН в значительной степени ухудшается в случаях присоединения вторичной (госпитальной)
инфекции.
При проведении комплексной терапии принимаются во внимание все взаимосвязанные факторы, влияющие на развитие инфги ционной болезни. Используются различные лечебные средства, ив правленные на снижение активности возбудителя и нейтрал изаци н\ его токсинов, на повышение защитных сил организма в борьбе i инфекцией и на ведущее патогенетическое звено для восстанонле ния нарушенной внутренней среды.
Рассмотренные в данном разделе общие вопросы орган и ш ции лечебно-эвакуационного обеспечения инфекционных больных в чрезвычайных ситуациях и частично вопросы интенсивной терапии в некоторой степени помогут врачам правильно ориентироваться н сложившейся ситуации при оказании медицинской помощи инфекционным больным на этапах медицинской эвакуации.
