Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) - комплексный клинико-патогенетический синдром, обусловленный острым нару­шением функции печени, характеризующийся энцефалопатией и геморрагическим синдромом. ОПечН наблюдается при инфекциях, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит поражению пече­ни (желтая лихорадка, вирусные гепатиты, лептоспироз).

Клиническая картина печеночной недостаточности развива­ется, как правило, на фоне нарастающей желтухи и характеризуется усилением общей слабости, апатией, головокружением, иногда ощущениями "провала". Ухудшение аппетита переходит в анорек-сию, появляются отвращение к пище, извращение обоняния (раз­дражают и кажутся неприятным обычные запахи). Отмечается суб-фебрильная температура тела, лейкопения сменяется нейтрофиль-ным лейкоцитозом. Характерная для гепатита брадикардия сменяет­ся тахикардией, может отмечаться артериальная гипотензия. До­вольно типичны признаки геморрагического синдрома в виде пете-хиальной экзантемы, кровоизлияний в местах инъекций, повторных носовых кровотечений, кровоточивость десен (во время чистки зу-

бов). По мере нарастания печеночной недостаточности появляются внутренние кровотечения ("дегтеобразный" стул, кровавая рвота). Ранним объективным признаком острой печеночной недостаточно­сти, кроме нарастающей желтухи, является уменьшение размеров печени, которая становится мягкой и болезненной. В разгаре пече­ночной недостаточности печень может не определяться, появляется своеобразный "печеночный" запах в выдыхаемом воздухе.

На фоне вышеуказанных симптомов появляются и прогрес­сируют симптомы печеночной энцефалопатии, которая обычно отождествляется с понятием печеночной недостаточности, обозна­чаемой как печеночная кома. Для своевременной интенсивной тера­пии чрезвычайно важно выявить ранние признаки ОПечН, которые иногда проявляются достаточно типичными неврологическими рас­стройствами. К ним относятся неустойчивое поведение больных со сменой апатии и тоски эйфорией, иногда агрессивное поведение, извращение суточного ритма сна и бодрствования. Предвестниками надвигающейся энцефалопатии являются изменения почерка, утрата способности правильно рисовать простые геометрические фигуры ("проба письма"), а также ошибки в арифметических действиях, на­пример, в последовательном вычитании простых чисел ("проба сче­та"). По мере развития печеночной энцефалопатии (прекомы, комы) отмечаются изменения ЭЭГ от нарушения альфа-ритма до появле­ния медленных дельта-волн.

ОПечН - один из наиболее критических для жизни больных синдромов, поэтому очень важна ранняя диагностика этого тяжело­го состояния по таким клинико-лабораторным данным, как нарас­тающие желтуха и общая слабость с ощущением "провала", анорек-сия, геморрагические проявления, резкое падение (ниже 50%) про-тромбинового индекса.

Острая почечная недостаточность (ОПочН)

Острая почечная недостаточность (ОПочН) может развиться в результате как первичного инфекционного поражения почек, так и вторично - вследствие нарушения их перфузии (инфекционно-токсический, гиповолемический шок). В зависимости от этого раз­вивается ренальный или преренальный тип недостаточности функ­ции почек. Ренальная ОПочН характерна для некоторых геморраги­ческих лихорадок (геморрагической лихорадки с почечным синдро­мом, желтой лихорадки, лихорадки Марбург и некоторых других). Обычно в таких случаях развитию почечной недостаточности пред-

шествуют выраженный общеинфекционный синдром, геморрагиче­ские проявления. Нередко она сопровождается болями в животе, артериальной гипотензией, явлениями гепатита. Патологический процесс начинается с поражения сосудистого русла и развития ДВС. У больных лептоспирозом ОПочН наблюдается обычно в случаях иктерогеморрагической формы заболевания. Обычно ран­ним признаком этого критического состояния является появление темнокоричневой, иногда почти черной мочи.

Преренальный тип ОПочН возникает вследствие критиче­ских состояний, характеризующихся глубокими расстройствами системного кровообращения (инфекционно-токсический, дегидра-тационный, анафилактический шок). Вначале нарушение перфузии почек обусловлено спазмом почечных сосудов (первая фаза шоко­вой реакции). В случаях падения систолического артериального давления ниже 70 мм рт. ст. (9,3 кПа) почечный кровоток ухудшает­ся в еще большей степени. Нарушения микроциркуляции в почках усугубляются ишемическим набуханием интерстициальной ткани, геморрагическим синдромом.

При ОПочН, независимо от причины, ведущее значение имеют нарушения почечного кровотока и развивающаяся вследст­вие этого гипоксия. Нарушается целостность эндотелия, резко со­кращается клубочковая фильтрация. Наступающий вслед за этим нефронекроз завершает воздействие агрессивного фактора и может сделать ОПочН необратимой. В результате нарушения выделитель­ной функции почек в крови повышается содержание мочевины и креатина - конечных продуктов катаболизма белков. По мере нарас­тания уремии угнетается гемопоэз и усиливается гемолиз, происхо­дит нарушение процесса свертывания крови с токсическим пораже­нием стенок капилляров, угнетается иммунная система. Накопление азотистых шлаков в конечном итоге приводит к тяжелому пораже­нию ЦНС, проявляющемуся ИТЭ (уремическая кома). Нарушение функции почек, регулирующей кислотно-основное состояние (КОС) и электролитный баланс, ведет к метаболическому ацидозу, гипер-калиемии. Повышение в крови мочевины, снижение объема выде­ляемой почками воды способствует гипергидратации организма с угрозой отека легких.

Клиническая картина и течение зависят от характера основ­ного заболевания, а также от формы и стадии ОПочН. Выделяют 4 стадии почечной недостаточности: начальную (преолигурическую), олигоанурическую, восстановления диуреза и реконвалесценции.

Существенное значение имеет диагностика первых трех стадий, так как в этот период формируется и проявляется критическое состоя ние ОПочН.

ОПочН представляет наибольшую опасность для жизни и олигоанурической фазе. Обычно ее легче предупредить, чем лечить О развитии олигоанурии свидетельствует снижение темпа мочевы­деления, постоянное измерение которого необходимо проводин, при всех заболеваниях или состояниях, способствующих форми|»> ванию острой недостаточности функции почек.

Важными критериям оценки тяжести ОПочН являются на­растание в крови содержания азотистых шлаков, гиперкалиемии, а также гипергидратация. Смертельно опасным уровнем лаборитор ных показателей являются повышение в крови мочевины более 13,3 ммоль/л, креатинина - более 884 мкмоль/л, калия в плазме - выше 7 ммоль/л. Критическими, требующими проведения экстракорпориль-ного гемодиализа являются ухудшение состояния больного на фиш-консервативной терапии, выявление признаков гипергидра ищи и (отек легких, отек мозга). Течение ОПочН в значительной степени ухудшается в случаях присоединения вторичной (госпитальной)

инфекции.

При проведении комплексной терапии принимаются во вни­мание все взаимосвязанные факторы, влияющие на развитие инфги ционной болезни. Используются различные лечебные средства, ив правленные на снижение активности возбудителя и нейтрал изаци н\ его токсинов, на повышение защитных сил организма в борьбе i инфекцией и на ведущее патогенетическое звено для восстанонле ния нарушенной внутренней среды.

Рассмотренные в данном разделе общие вопросы орган и ш ции лечебно-эвакуационного обеспечения инфекционных больных в чрезвычайных ситуациях и частично вопросы интенсивной терапии в некоторой степени помогут врачам правильно ориентироваться н сложившейся ситуации при оказании медицинской помощи инфек­ционным больным на этапах медицинской эвакуации.