Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в случаях, когда функция аппарата внешнего дыхания не обеспечивает должного газообмена между атмосферным воздухом и кровью больного. Она характерна для заболеваний с непосредственным поражением органов дыхания или с нейропаралитическими нарушениями его функции. В зависимости от локализации патологического процесса или патогенеза недостаточности органов дыхания могут нарушаться или вентиляция легких (острая вентиляционная дыхательная недостаточность), или альвеолярно-капиллярный газообмен (острая паренхиматозная дыхательная недостаточность). В случаях аэрогенного (воздушно-капельного) заражения может преобладать нарушение альвеолярно-капиллярного газообмена вследствие полного или преимущественного поражения паренхимы легких.
Острая вентиляционная дыхательная недостаточность наблюдается у больных с нарушениями центральных или периферических механизмов регуляции дыхания (вирусные и бактериальные менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, ботулизм др.), а также при заболеваниях преимущественно воспалительного характера с поражением дыхательных путей и нарушением вследствие этого их воз-духопроходимости (грипп и др.). Обструкция дыхательных путей может наступить в результате передозировки седативных средств с целью купирования психомоторного возбуждения. Некоторые лекарственные вещества могут оказывать кураре-подобное действие (например, натрия оксибутират).
Нарушение альвеолярно-капиллярного газообмена характерно для инфекций с непосредственным поражением легких (легио-неллез, лихорадка Ку, легочные формы чумы и сибирской язвы, грипп, орнитоз). Оно наблюдается при инфекционно-токсическом шоке вследствие уменьшения перфузии легких ("шоковое легкое"). Геморрагический отек легких с резкими расстройствами газообмена может быть следствием гриппа, геморрагических тропических лихорадок, аэрогенного поражения токсинами ботулизма. Отек легких может развиться при несбалансированной инфузионной терапии больного в олигоанурической стадии острой почечной недостаточности, при сопутствующей или осложнившей основное заболевание патологии сердца.
Различают 4 стадии дыхательной недостаточности. Первая начальная стадия не имеет клинических проявлений, чаще протекает скрыто на фоне симптомов основного заболевания. Она характеризуется учащением дыхания, появлением одышки и чувства нехватки воздуха при легких физических нагрузках. Диагностика начальной стадии позволяет своевременно применить методы превентивной интенсивной терапии и предупредить критическое нарастание ОДН. Ключевыми критериями ее распознавания являются результаты оксигемометрии, исследования газов и КОС артериальной крови.
Вторая, субкомпенсированная стадия ОДН характеризуется усилением одышки, которая наблюдается даже в состоянии покоя. Усиливается ощущение недостатка воздуха. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Появляется цианоз губ ногтей. Характерны тахикардия, склонность к артериальной гипертензии. Появляется чувство тревоги, беспокойство.
В третьей стадии ОДН уже не компенсируется увеличением частоты дыхания, стимуляцией кровообращения. Резко усиливается одышка, больные по возможности принимают вынужденное положение. Выражено участие в дыхании вспомогательных мышц. При параличе основных дыхательных мышц появляются судорожные движения гортани. В случаях вентиляционной недостаточности резко усиливается ощущение удушья, появляется психомоторное возбуждение. Возрастает тахикардия. Артериальная гипертензия сменяется критическим падением давления. Цианоз становится распространенным.
С переходом ОДН в четвертую терминальную стадию резко нарушаются глубина и ритм дыхания. Отмечается разлитой цианоз. Пульс нитевидный, глубокая артериальная гипотензия, экстрасисто-лия. Олигоанурия. Может развиться гипоксический отек и набухание головного мозга с его вклинением в затылочное отверстие, что проявляется энцефалопатией различной степени.
Тип дыхательной недостаточности и ее глубина могут быть установлены на основании анализа газового состава артериальной крови с учетом того обстоятельства, что для вентиляционной дыхательной недостаточности характерна гиперкапния, в то время, как при нарушении альвеолярно-капиллярного газообмена, наравне с нарастающей гипоксемией, происходит снижение содержания в артериальной крови углекислого газа. При тяжело протекающих ин-
фекциях часто наблюдается смешанный тип дыхательной недостаточности.
В случаях отека легких, в том числе геморрагического, клиническая картина характеризуется некоторыми особенностями.
В начальной (интерстициальной) фазе отека имеет место одышка при отсутствии физикальных аускультативных изменений или других причин одышки (сердечной недостаточности, циркуля-торных расстройств). На фоне прогрессирующей одышки появляются цианоз, чувство удушья, сжатия за грудиной, беспокойство.
В период альвеолярного отека, когда жидкая часть крови или кровь поступает в альвеолы и вспенивается, состояние больного резко ухудшается. При аускультации легких выявляются множественные разнокалиберные влажные хрипы. Отмечается кашель с выделением кровянистой мокроты. Вначале она может быть пенистой, желтоватой окраски, при чуме - жидкой, с алой кровью. Вдох становится затрудненным. В связи с резким усилением чувства удушья, недостатка воздуха усиливается психомоторное возбуждение, больные стремятся сесть в постели. Развивается циркуляторная недостаточность, которая проявляется в падении артериального давления и требует срочных реанимационных мероприятий.
