Инфекционно-токсический шок

Одним из наиболее частых синдромов критических состоя­ний при бактериальных инфекциях (чума, мелиоидоз, сибирская яз­ва, сап, брюшной тиф, холера и др.) может быть инфекционно-токсический шок (ИТШ).

Его развитие обусловлено острой недостаточностью крово­обращения и связанными с ней метаболическими расстройствами. В ответ на массивные поступления в кровь микробных токсинов воз­никает шоковая реакция, при этом нарушаются динамическое рав­новесие системы гемостаза и сосудистый тонус, преимущественно в области прекапилляров. Расстройства микроциркуляции и диссеми-нированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови, сгущение ее нарушают перфузию органов и тканей, что обусловливает гипок­сию и метаболический ацидоз, нарушение функции почек, легких, печени.

Предвестниками шока являются признаки резко выраженной общей инфекционной интоксикации с характерной для нее гипер­термией, которая нередко сопровождается потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боли в животе без определенной локализации. Усиливается головная боль. Довольно типичны изменения психиче­ского состояния больных: подавленность, чувство тревоги или, на­оборот, беспокойство, возбуждение.

В ранней фазе шока (I степень) клинические проявления со­судистой недостаточности, в том числе артериальная гипотензия, могут отсутствовать. Кожа обычной окраски, теплая на ощупь, су­хая, кожные покровы бледные или гиперемированы. Характерны тахикардия при удовлетворительном или несколько сниженном на­полнении пульса, одышка. Максимальное артериальное давление может оставаться еще нормальным, но чаще незначительно сниже-

но, минимальное несколько повышено. Появляется характерный и постоянный признак шока - снижение темпа мочеотделения до уровня олигурии (менее 25 мл/ч для взрослого больного). Начальная стадия шока в связи с отсутствием четко очерченных признаков расстройства гемодинамики обычно протекает незамеченной на фо­не тяжелого течения заболевания.

По мере углубления гемодинамических расстройств и мета­болических нарушений наступает фаза выраженного шока (II сте­пень). В этот период на первый план выступают клинические про­явления циркуляторной недостаточности. Кожа становится бледной, влажной, холодной. Гипертермия и озноб сменяются снижением температуры тела, нередко до субнормальных цифр. Кожная темпе­ратура кистей и стоп даже на ощупь ниже обычной. Появляется и нарастает акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Крити­чески падает артериальное давление (максимальное ниже 11,9 кПа или 90 мм рт. ст.), нередко наблюдается снижение его пульсовой амплитуды (не более 1,9 - 2,6 кПа или 15-20 мм рт. ст.). Пульс час­тый (120 - 140 уд/мин), слабого наполнения, иногда аритмичный. Появляются относительные признаки уменьшения венозного воз­врата в виде запустения периферических вен. Более постоянны и выражены беспокойство или заторможенность, апатия.

В фазе декомпенсированного шока (III степень) нарастает одышка (до 40 - 50 дыханий в минуту). Она сочетается с ощущени­ем нехватки воздуха, которое сохраняется даже на фоне обычной ингаляции кислорода. Дыхание поверхностное, с участием вспомо­гательных мышц. В легких могут появляться рассеянные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, на ЭКГ - признаки диффузной или оча­говой гипоксии миокарда. Могут усиливаться нарушения пери­стальтики кишечника (диарея или явления кишечной непроходимо­сти), появляться желудочно-кишечные кровотечения. Иногда на­блюдается желтуха.

Наиболее типичным для шока проявлением органной пато­логии является нарушение функции почек. Олигурия переходит в анурию (диурез - менее 10 мл/ч). Появляются признаки острой по­чечной недостаточности (азотемия, электролитный дисбаланс). Усиливаются метаболические расстройства: декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксия, лактацидемия.

В случаях отсутствия адекватной терапии наступает поздняя фаза шока (FV степень). Она характеризуется усилением всех его клинических проявлений. Температура тела снижается до субнор-

мальных цифр Кожа холодная, землистого оттенка. Нарастает циа­ноз. Проявляются цианотичные пятна вначале вокруг крупных сус­тавов, а затем на туловище. Четко определяются симптом "белого пятна", нарушения микроциркуляции ногтевого ложа. Температура тела падает ниже 36 С. Пульс становится нитевидным. Артериаль­ное давление снижается до критического уровня (максимальное -менее 6,6 кПа или 50 мм рт. ст., минимальное - до нуля). Резко уси­ливается одышка, появляется аритмия дыхания. Мочеотделение прекращается полностью. Наблюдаются повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Больные находятся в состоянии про­страции, возможно выключение сознания вплоть до комы.

Различия механизмов развития шока при различных инфек­циях отражаются на его симптоматике. Это прежде всего относится к особенностям шока, вызванного различными видами возбудите­лей.

При грамположительной бактериальной инфекции с самого начала преобладает артериальная гипотензия, признаки нарушения микроциркуляции появляются в более поздний период. В начале шока кожа гиперемирована, сухая, теплая. Олигоанурия развивается в более поздний период, когда по мере углубления шока появляются все характерные для него признаки. В случае грамотрицательной инфекции уже в ранней фазе ИТШ наблюдаются бледность и цианоз кожи, гипотермия, тахикардия, одышка. Однако, артериальная гипо­тензия отчетливо проявляется лишь по мере углубления шока. Рано возникают олигоанурия, метаболический ацидоз, характерные ге­моррагические проявления, отражающие ДВС с развитием коагуло-патии потребления. Более выражены признаки нарушения функции ЦНС

При инфекциях, в патогенезе которых доминирует ДВС (ме-нингококковая инфекция, геморрагические лихорадки), среди кли­нических проявлений шока преобладает геморрагический синдром. У больных гриппом, легочными формами чумы и сибирской язвы уже в начальной стадии шока может развиваться острая дыхатель­ная недостаточность в сочетании с энцефалопатией. Дыхательная недостаточность может сочетаться, а иногда предшествовать шоку в случаях воздушно-капельного (аэрозольного) заражения (риккет-сиозы, стафилококковая интоксикация).

Основной признак ИТШ - острая циркуляторная недоста­точность - наблюдается при таких критических состояниях, как де­гидратация, анафилаксия, в случаях острой сердечной и острой над-

почечниковой недостаточности. Основные клинические критерии их дифференциальной диагностики представлены в таблице 3. Клю­чевую роль в ранней диагностике ИТШ играют данные анамнеза и анализ патогенеза состояния больного, основанный на динамиче­ском наблюдении.