Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) - наиболее частый клинико-патогенетический синдром критического состояния, отражающего острую церебральную недостаточность. Причиной ее может быть как непосредственное поражение центральной нервной системы (ЦНС) возбудителями болезни (вирусные энцефа-ломиелиты, менингококковый менингит и др.), так и опосредованное выраженным нарушением микроциркуляции в головном мозге (риккетсиозы, геморрагические лихорадки, грипп, малярия и др.). Нарушение кровоснабжения головного мозга может быть обусловлено системными расстройствам кровообращения при шоковых состояниях (ИТШ, дегидратационный шок). Причиной ИТЭ могут быть нарушения водно-электролитного баланса вследствие потерь воды и электролитов в связи с диареей и рвотой (холера, стафилококковая интоксикация) или повышенной перспирацией (сыпной тиф, тифо-паратифозные заболевания, орнитоз, натуральная оспа и другие инфекции с продолжительной лихорадкой), вследствие недостаточного поступления воды из-за нарушения глотания (ботулизм, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и др.).
Угнетение сознания более характерно для острых патологических состояний и возникает, как правило, в результате воспалительных или метаболических изменений в головном мозгу. Оно сопровождается гипоксией, отеком и набуханием мозга с нарушением жизненно важных функций. Изменение сознания относится к продуктивной форме нарушения функций ЦНС, характеризуется извращенным восприятием окружающей среды и собственной личности, дезинтеграцией психических функций. Оно проявляется в виде сумеречных расстройств сознания (затемненное, спутанное сознание), амнезии, аменции, онейроидного синдрома, делирия. Степень и динамика угнетения сознания используются в качестве важнейших критериев для оценки тяжести инфекционно-токсической энцефалопатии. На клинические проявления ИТЭ определенный отпе-
чаток накладывают особенности патогенеза различных инфекцион-ных заболеваний.
Таблица 3.
Клинические критерии дифференциальной диагностики состояний, характеризующихся острой циркуляторной недостаточностью
| Признаки | Критические состояния | ||||
| ИТШ | ДШ | АШ | ОСН | ОНадпН | |
| Гастроэнтеритический синдром Общая инфекционная интоксикация Обезвоживание Геморрагическая сыпь Крапивница Отек гортани, бронхоспазм ОДН Набухание шейных вен Спадение переферических вен Артериальная гипотензия с умень- шением пульсового давления Расширение границ сердца Признаки застоя в большом и малом круге кровообращения | - ++ - ± - - ++ + - - | + - ++ - - - ± - + + - | - - - - + + ++ - + + - - | - - - - - ± ++ - - + + | - - - ++ - - ± - + + - - |
Условия обозначения:
ИТШ - инфекционно-токсический шок;
ДШ - дегидратационный шок, АШ - анафилактический шок; ОСН - острая сердечная недостаточность, ОНадпН - острая надпочечниковая недостаточность.
Вслучаях тяжелого течения риккетсиозов (сыпной тиф, лихорадка Ку, пятнистая лихорадка Скалистых гор), у больных чумой, бешенством преобладают продуктивные формы изменений функций ЦНС. В начальной фазе ИТЭ заторможенность чередуется с эйфорией, беспокойством, возбуждением. Могут отмечаться сумеречные расстройства сознания с устрашающими галлюцинациями, дезориентацией, страхом, во время которых возможны немотивированное поведение, жестокие поступки.
Энцефалопатия у больных с острой печеночной недостаточностью (вирусные гепатиты, желтая лихорадка) характеризуется более выраженной этапностью течения, сочетается с тяжело проте-
кающим геморрагическим синдромом и другими проявлениями соответствующего заболевания. Различные степени нарушения сознания, вплоть до его потери, могут быть следствием тепловой гипер-пирексии у лихорадящих больных в условиях жаркого климата или усиливаться вследствие передозировки седативных средств для купирования психомоторного возбуждения, а также гипергидратации в результате неконтролируемого избыточного введения инфузион-ных растворов. В местностях, эндемичных по малярии, внезапно развившиеся признаки энцефалопатии следует рассматривать как возможные проявления церебральной формы малярии.
Синдром церебральной гипертензии (ЦГ) имеет достаточно четкую клиническую симптоматику. Она прежде всего характеризуется нарастающей головной болью, общей гиперестезией, повторной рвотой вне связи с приемом пищи. Появляются и нарастают такие менингеальные признаки, как ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена и др. Артериальное давление чаще умеренно повышено, что является компенсаторной реакцией, направленной на обеспечение адекватного мозгового кровообращения (рефлекс Кохера-Кушинга). Признаками отека и набухания головного мозга служат брадикардия, гипертермия, гиперемия и "сальность" лица. Наиболее характерным проявлением этого процесса является ИТЭ, степень которой отражает тяжесть патологического процесса.
В случаях нарастания ЦГ может произойти смещение вещества головного мозга и его вклинение.
Отек головного мозга может играть ведущую роль в развитии и исходах ЦГ при энцефаломиелитах (ВЭЛ, бешенство и др.) и вирусных менингоэнцефалитах (грипп и др.), при заболеваниях, протекающих с печеночной (вирусные гепатиты) или почечной недостаточностью (геморрагические лихорадки с почечным синдромом, лептоспироз). У больных с поражением органов дыхания (аэрозольное заражение, осложненные формы гриппа, легионеллез, лихорадка Ку) повышение внутричерепного давления в сочетании или на фоне ИТЭ является преимущественно следствием гипоксе-мии и респираторного ацидоза и, как правило, протекает без воспаления мозговых оболочек ("менингизм").
Декортикационная ригидность наблюдается при двустороннем поражении более глубинных отделов полушарий мозга, в его белом веществе, с функциональным выключением кортико-спинальных путей. Характерные симптомы - сгибание рук в локте-
вом и лучезапястном суставах с приведением их к туловищу. Ноги находятся в положении разгибания, ротации внутрь и подошвенной флексии. Сильные раздражения (отсасывание слизи из трахеи, давление на супраорбитальную область, раздражение кожи) позволяют выявить начальную фазу декортикации (сгибание рук и разгибание ног с ротацией).
