Инфекционно-токсическая энцефалопатия и церебральная гипертензия

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) - наиболее частый клинико-патогенетический синдром критического состоя­ния, отражающего острую церебральную недостаточность. Причи­ной ее может быть как непосредственное поражение центральной нервной системы (ЦНС) возбудителями болезни (вирусные энцефа-ломиелиты, менингококковый менингит и др.), так и опосредован­ное выраженным нарушением микроциркуляции в головном мозге (риккетсиозы, геморрагические лихорадки, грипп, малярия и др.). Нарушение кровоснабжения головного мозга может быть обуслов­лено системными расстройствам кровообращения при шоковых со­стояниях (ИТШ, дегидратационный шок). Причиной ИТЭ могут быть нарушения водно-электролитного баланса вследствие потерь воды и электролитов в связи с диареей и рвотой (холера, стафило­кокковая интоксикация) или повышенной перспирацией (сыпной тиф, тифо-паратифозные заболевания, орнитоз, натуральная оспа и другие инфекции с продолжительной лихорадкой), вследствие не­достаточного поступления воды из-за нарушения глотания (боту­лизм, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и др.).

Угнетение сознания более характерно для острых патологи­ческих состояний и возникает, как правило, в результате воспали­тельных или метаболических изменений в головном мозгу. Оно со­провождается гипоксией, отеком и набуханием мозга с нарушением жизненно важных функций. Изменение сознания относится к про­дуктивной форме нарушения функций ЦНС, характеризуется из­вращенным восприятием окружающей среды и собственной лично­сти, дезинтеграцией психических функций. Оно проявляется в виде сумеречных расстройств сознания (затемненное, спутанное созна­ние), амнезии, аменции, онейроидного синдрома, делирия. Степень и динамика угнетения сознания используются в качестве важней­ших критериев для оценки тяжести инфекционно-токсической эн­цефалопатии. На клинические проявления ИТЭ определенный отпе-

чаток накладывают особенности патогенеза различных инфекцион-ных заболеваний.

Таблица 3.

Клинические критерии дифференциальной диагностики состояний, характеризующихся острой циркуляторной недостаточностью

Условия обозначения:

ИТШ - инфекционно-токсический шок;

ДШ - дегидратационный шок, АШ - анафилактический шок; ОСН - острая сердечная недостаточность, ОНадпН - острая надпочечниковая недостаточность.

Вслучаях тяжелого течения риккетсиозов (сыпной тиф, ли­хорадка Ку, пятнистая лихорадка Скалистых гор), у больных чумой, бешенством преобладают продуктивные формы изменений функций ЦНС. В начальной фазе ИТЭ заторможенность чередуется с эйфо­рией, беспокойством, возбуждением. Могут отмечаться сумеречные расстройства сознания с устрашающими галлюцинациями, дезори­ентацией, страхом, во время которых возможны немотивированное поведение, жестокие поступки.

Энцефалопатия у больных с острой печеночной недостаточ­ностью (вирусные гепатиты, желтая лихорадка) характеризуется более выраженной этапностью течения, сочетается с тяжело проте-

кающим геморрагическим синдромом и другими проявлениями со­ответствующего заболевания. Различные степени нарушения созна­ния, вплоть до его потери, могут быть следствием тепловой гипер-пирексии у лихорадящих больных в условиях жаркого климата или усиливаться вследствие передозировки седативных средств для ку­пирования психомоторного возбуждения, а также гипергидратации в результате неконтролируемого избыточного введения инфузион-ных растворов. В местностях, эндемичных по малярии, внезапно развившиеся признаки энцефалопатии следует рассматривать как возможные проявления церебральной формы малярии.

Синдром церебральной гипертензии (ЦГ) имеет достаточно четкую клиническую симптоматику. Она прежде всего характеризу­ется нарастающей головной болью, общей гиперестезией, повтор­ной рвотой вне связи с приемом пищи. Появляются и нарастают та­кие менингеальные признаки, как ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена и др. Артериальное дав­ление чаще умеренно повышено, что является компенсаторной ре­акцией, направленной на обеспечение адекватного мозгового крово­обращения (рефлекс Кохера-Кушинга). Признаками отека и набуха­ния головного мозга служат брадикардия, гипертермия, гиперемия и "сальность" лица. Наиболее характерным проявлением этого про­цесса является ИТЭ, степень которой отражает тяжесть патологиче­ского процесса.

В случаях нарастания ЦГ может произойти смещение веще­ства головного мозга и его вклинение.

Отек головного мозга может играть ведущую роль в разви­тии и исходах ЦГ при энцефаломиелитах (ВЭЛ, бешенство и др.) и вирусных менингоэнцефалитах (грипп и др.), при заболеваниях, протекающих с печеночной (вирусные гепатиты) или почечной не­достаточностью (геморрагические лихорадки с почечным синдро­мом, лептоспироз). У больных с поражением органов дыхания (аэ­розольное заражение, осложненные формы гриппа, легионеллез, лихорадка Ку) повышение внутричерепного давления в сочетании или на фоне ИТЭ является преимущественно следствием гипоксе-мии и респираторного ацидоза и, как правило, протекает без воспа­ления мозговых оболочек ("менингизм").

Декортикационная ригидность наблюдается при двусторон­нем поражении более глубинных отделов полушарий мозга, в его белом веществе, с функциональным выключением кортико-спинальных путей. Характерные симптомы - сгибание рук в локте-

вом и лучезапястном суставах с приведением их к туловищу. Ноги находятся в положении разгибания, ротации внутрь и подошвенной флексии. Сильные раздражения (отсасывание слизи из трахеи, дав­ление на супраорбитальную область, раздражение кожи) позволяют выявить начальную фазу декортикации (сгибание рук и разгибание ног с ротацией).