В зависимости от клиники и локализации патологического процесса.
1. Типичные формы:
а) герпетические поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (стоматит, гингивит, фарингит и др.);
б) герпетические поражения глаз: офтальмогерпес (конъюнктивит, кератит, иридоциклит и др.);
в) герпетические поражения кожи (герпес губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц и т. д.);
г) генитальный герпес (поражение слизистых оболочек полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала, промежности и т. д.);
д) герпетические поражения нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит и т. д.);
е) генерализованный простой герпес (пневмония, гепатит, эзофагит, сепсис).
2. Атипичные формы:
а) отечная;
б) зостериформный простой герпес;
в) герпетиформная экзема Капоши (варицеллиформный пустулез Капоши);
г) язвенно-некротическая;
д) геморрагическая;
е) геморрагически-некротическая.
Следует отметить, что атипичные формы герпеса чаще встречаются у лиц с ИДС различного генеза. С учетом механизмов заражения выделяют ГИ врожденную и приобретенную. Последняя может быть первичной и вторичной (рецидивирующей).
Клинические проявления герпетической инфекции находятся в прямой зависимости от следующих факторов:
• Локализации поражений;
• Пола (женщины страдают чаще генитальным герпесом);
• Возраста (пик заболеваемости приходится на сорокалетних);
• Интенсивности воспалительного процесса;
• Вирулентности штамма;
• Способности организма к защитным иммунологическим реакциям.
Вирус простого герпеса (ВПГ ) - облигатный внутриклеточный паразит, ВПГ по форме представляет собой правильный двадцатигранник, содержащий 162 капсомера, окруженных липопротеиновой оболочкой. Инвазия вируса в клетку сопровождается снижением синтеза белков, РНК, ДНК, параллельно с активацией синтеза не менее 50 специфических вирусных белков. Вирус покрыт липидсодержащей оболочкой; размножаясь внутриклеточно, он образует типоспецифичные для него внутриядерные включения. По антигенной структуре вирусы простого герпеса подразделяются на 2 типа. Геномы вируса I и II типа гомологичны на 50 процентов.
ВПГ I - в основном поражает слизистые, кожу открытых частей тела (лицо, кожа конечности, слизистые полости рта, конъюнктива и т.д.). ВПГ II типа чаще поражает эпидермис и слизистую оболочку урогенитального тракта.
Являясь облигатным внутриклеточным паразитом - ВПГ отличается от других сексуально-трансмиссивных инфекций пожизненным носительством возбудителя и склонностью к рецидивированию.
Инфицирование сенсорных ганглиев вегетативной нервной системы и пожизненная персистенция ВПГ в них является ведущим моментом в патогенезе ВПГ. Первичное инфицирование сопровождается репликацией вируса в месте инвазии, по мере проникновения возбудителя в ганглии гематогенным и оксоплазменным путем. Тропизм вируса к эпителиальным и нервным клеткам объясняет полиморфизм клинических проявлений герпетической инфекции.
Поражения кожи при первичном ПГ могут быть различной локализации. После инкубационного периода 2-14 дней появляется интоксикация, повышение температуры тела, слабость, головная боль, снижение аппетита. Типичные высыпания чаще локализуются в области красной каймы губ, периорально, в области крыльев носа, на кистях, в области ягодиц. При рецидивах ПГ на коже отмечается ограниченный отек и гиперемия, на фоне которых появляются везикулы с прозрачным серозным содержимым. Позже везикулы вскрываются и образуются мелкие эрозии, которые могут сливаться с формированием более обширного дефекта с полициклическим контуром. Экссудат пузырьков высыхает и образуются корочки. Нередко отмечается регионарный лимфаденит. В период 7-10-го дня болезни корочки отпадают, эрозии эпителизируются. Часто перед появлением пузырьков больные отмечают так называемые симптомы-предвестники: субъективные ощущения боли, зуда и жжения в месте будущих высыпаний. Возможны продромальные явления (субфебрильная температура, головная боль, слабость). Рецидивы ПГ возникают в холодное время года, после перенесенных гриппа и ОРЗ, обострения хронических заболеваний. Высыпания не мигрируют и рецидивируют чаще на одних и тех же участках кожи и слизистых.
Локализация ПГ на слизистых оболочках. Острый герпетический стоматит довольно частая клиническая форма первичной ГИ. При этом могут быть проявления гингивита, глоссита, герпетической ангины. При первичной ГИ внезапно появляются единичные или множественные везикулы на любом участке слизистой оболочки ротоглотки. На слизистой щек, десен, языка, реже на мягком и твердом небе возникают отек и гиперемия, а через несколько часов появляются везикулы, которые вскрываются и на их месте образуются мелкие эрозивные и язвенные дефекты. Беспокоит боль и жжение в месте высыпаний, саливация, отмечается регионарный лимфаденит. У больных на фоне ИДС (онкогематология, ВИЧ-инфекция) возможны длительно незаживающие эрозии и язвы, которые из-за сильных болей затрудняют прием пищи и жидкости. Клиническое выздоровление наступает через 2-3 недели. При первичной ГИ возможно сочетанное поражение кожи губ и слизистых полости рта, чаще у детей.
Первичный герпес новорожденных встречается редко, однако может протекать крайне тяжело с летальным исходом на 4-20-й день болезни. Заражение происходит во время родов при прохождении по родовым путям (генитальный герпес матери) или внутриутробно (как восходящим, так и гематогенным путем) при разрыве плодного пузыря вирусами простого герпеса, преимущественно ВПГ-2. При этом происходит генерализация инфекционного процесса с поражением кожи, слизистых и жизненно важных органов (ЦНС, печень, легкие, селезенка, надпочечники), развитием ДВС-синдрома и сопровождается высокой летальностью (65%). Везикулезная герпетическая сыпь необильная либо распространенная с обширным поражением кожи и слизистых. В отличие от взрослых, герпетические высыпания появляются лишь в поздней стадии заболевания. Иногда возникает зостериформное расположение пузырьков с локализацией сыпи с одной стороны по ходу крупных нервных стволов. Инфицирование новорожденных ВПГ-1 происходит в постнатальном периоде при контакте с членами семьи, страдающими латентной или манифестной формами заболевания, а также в результате внутригоспитальной передачи вирусов в период нахождения в стационаре. Генерализованная герпетическая инфекция развивается не только у новорожденных, но и у взрослых людей с иммунодефицитными состояниями (страдающие лимфогранулематозом, онкологическими процессами, длительно принимающие глюкокортикоиды и цитостатики, ВИЧ-инфицированные и др.).
Герпетический стоматит (ГС) — часто встречается особенно у детей, у которых на долю ГС приходится 80% всех заболеваний слизистых оболочек. Появлению элементов поражения на слизистой полости рта предшествуют лимфадениты двусторонние, подчелюстные, шейные (в течение 7-10 дней). Возможна катаральная ангина или симптомы ОРЗ. На фоне отечности слизистой высыпают элементы поражения как в полости рта, так и на коже лица периоральной области. В полости рта от 10 до 20-25 элементов поражения. Усиливается саливация, отмечается гингивит и кровоточивость десен. Высыпания могут рецидивировать. В крови СОЭ 20 мм/час, лейкопения, редко лейкоцитоз. У лиц со сниженным иммунным статусом возможно появление язвенного гингивита.
Генитальный герпес
Генитальный герпес в большинстве случаев обусловлен ВПГ-2 и реже — ВПГ-1 типа. Болезнь выявляется у лиц молодого и среднего возраста, активных в сексуальном плане. Нередко подчеркивают, что ГГ чаще регистрируется у лиц, относящихся к группам риска, а также лиц со множественными и случайными половыми партнерами. Распространению ГГ, как и других венерических заболеваний, способствует алкоголизм и наркомания.
Учитывая механизм заражения, выделяют ГИ врожденную и приобретенную. Последняя может быть первичной и вторичной (рецидивирующей).
В зависимости от указанных составляющих при поражении урогенитальной области выделяют три стадии герпетической инфекции урогенитального тракта:
1 стадия - поражение герпесом наружных половых органов;
2 стадия - герпетические кольпиты, цервициты, уретриты;
3 стадия - герпетические поражения эндометрия, придатков
матки, мочевого пузыря.
По клинико-морфологическим проявлениям генитальный герпес подразделяется на четыре типа:
- Первый клинический эпизод первичного генитального герпеса (в крови отсутствуют антитела к ВПГ).
- Первый клинический эпизод при существующем генитальном герпесе (наличие антител к ВПГ одного типа, суперинфекция ВПГ другого типа и отсутствие в анамнезе эпизодов ГГ).
- Рецидивирующий генитальный герпес (наличие антител к ВПГ и эпизоды ГГ в анамнезе).
- Атипичный, бессимптомный.
Атипичный ГГ обнаруживается в 30-60% случаев и характеризуется стертым абортивным течением. Наиболее часто атипичный вариант течения ГГ встречается при хроническом, рецидивирующем варианте инфекции, трудно поддается лечению, сопровождается хронизацией процесса, нарушением сексуальной и репродуктивной функции у пациентки.
При типичной форме генитального герпеса на отечном и гиперемированном фоне появляется везикулярная сыпь. Пузырьки через 1-2 дня вскрываются, образуются мокнущие эрозии, которые в дальнейшем эпителизируются без образования рубцов. Больных беспокоит зуд и болезненность в области поражения, паховая аденопатия, системные аффекты (лихорадка, общая слабость, головная боль, тошнота). Вирус выделяется в течение одного-трех месяцев после инфицирования, в основном между первой и третьей неделей. Затем наступает латентный период, интерпретируемый как выздоровление. Генитальный герпес у женщин нередко проявляется покраснением кожи и слизистых оболочек половых органов, отечностью тканей, эрозиями различной величины, ощущением тяжести и давления в области промежности и кровянистыми выделениями при половых контактах. При этом поражаются наружные половые органы (половые губы, клитор), слизистая влагалища и шейки матки, которая является основным местом нахождения вируса герпеса у женщин
Первичный ГГ отличается от обострения болезни более тяжелым и продолжительным течением. Эпизоды реактивации латентного вируса приводят к возвратной герпетической инфекции, которая обычно бывает менее тяжелой и ограничивается той же локализацией, что и первичная.
Считается, что ВПГ играет роль кофактора в канцерогенезе шейки матки. В присутствии ВПГ увеличивается вероятность развития диспластических процессов в многослойном плоском эпителии шейки матки с формированием внутриэпителиальной цервикальной неоплазии. Прием оральных комбинированных контрацептивов может являться кофактором в развитии рака шейки маки, особенно в сочетании с ВПГ-2 инфекцией и папилломавирусной инфекцией.
