Легочный кровоток - составная часть дыхательной функции легкого. Если во многих других органах и тканях кровоток в основном обеспечивает потребности ткани в энергии и пластических материалах, то в легких альвеолярный кровоток - необходимое условие газообмена в альвеолахПо этой причине не только снижение, но и увеличение кровотока через альвеолы приводят к нарушению дыхательной функции.Следует уточнить, что когда говорят о снижении и особенно увеличении кровотока, имеет решающее значение не только абсолютные показатели, но, главное, - соотношение кровотока и альвеолярной вентиляции, так называемые альвеолярно-перфузионные отношения.
Увеличение легочного кровотока - гиперперфузия
Задача легочного кровотока – доставить кровь к альвеоле, чтобы она после обмена газами с альвеолярным воздухом превратилась из венозной в артериальную. Если много крови, в легких может не хватить кислорода, чтобы насытить всю кровь.
Общая массивная гиперперфузия легких наблюдается при острой асфиксии до тех пор, пока не произойдет снижение сердечного выброса. Гиперперфузия может наблюдаться при стрессовых ситуациях, сопровождающихся централизацией кровообращения, в сочетании с угнетением дыхательного центра, нарушениях синаптической проводимости, поражениях дыхательных мышц, ограничениях подвижности грудной клетки.
Местная гиперперфузия развивается в очагах острого воспаления легких и при таких синдромах, как пневмоторакс, гидроторакс, экссудативный плеврит, в участках ателектаза легочной ткани.
В ситуациях, когда кровоток превосходит вентиляцию, увеличивается линейная и объемная скорость крови в альвеолярных капиллярах, не происходит достаточного насыщения крови кислородом, кислорода в альвеолах как бы "по
шунтам, не соприкасаясь с альвеолами. Этот вариант кровообращения принято называть истинным или анатомическим шунтом справа налево. При массивной эмболии малого круга и при выраженном склерозе легочных сосудов развивается гипертензия малого круга. Увеличение артериально-венозной разности гидростатических давлений приводит к ускорению кровотока в сохранившихся альвеолярных капиллярах и, следовательно, к дополнительному функциональному шунтированиюВ нормальных условиях кровь проходит через альвеолярный капилляр за 0,5-0,75 секунд. Если же время соприкосновения крови с альвеолой сокращается до 0,3-0,2 секунд, кровь не успевает полностью оксигенироваться.
Что касается рСО2, то на начальных этапах развития патологии этот показатель остается в пределах нормы, дыхательная недостаточность бывает парциальной.
Помимо высокой растворимости СО2, это объясняется малой разницей парциальных давлений СО2венозной и артериальной крови (соответственно 46 мм рт.ст. и 40 мм рт.ст.).
Даже 50% шунтирования венозной крови не может повысить рСО2, выше 45 мм рт. ст., тогда как о гиперкапнии принято говорить, если рСО2 превышает 50 мм рт. ст.
Однако, дальнейшее нарастание патологических явлений, присоединение вентиляционных нарушений и гемодинамических расстройств может привести к формированию нарастающих отклонений, характерных для тотальной дыхательной недостаточности.
Компенсация при гипоперфузии, например, при эмболии малого круга осуществляется путем наращивания интенсивности вентиляции, увеличения МОД, хотя это малоэффективно из-за анатомических и функциональных шунтов.
Наблюдающееся при увеличении МОД снижение в альвеолярном воздухе рСО2 может повлечь за собой гипокапнию и газовый алкалоз.
С нижение легочного (альвеолярного) кровотока – гипоперфузия
Причины:
2. -Уменьшение АД, ОЦК.
3. -Коллаптоидные состояния.
4. -Сердечная недостаточность.
5. -Эмболия малого круга кровообращения.
При этом снижение скорости кровотока и ОЦК приводят к тому, что в тканях развивается гипоксия, оттекающая от них кровь резко обедневает кислородом, легкие не могут восстановить его содержание в крови и развивается гипоксемия.Если тяжесть расстройств кровообращения и дыхания нарастает, то возникает и гиперкапния. Организм страдает от комбинированной циркуляторно-дыхательной гипоксии.
Вопрос 13.
