Недостаточность кровообращения- это состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством циркулирующей крови.
По механизму развития недостаточность кровообращения делится:1.Сердечная – связана с нарушением насосной функции.
2.Сосудистая – связана с нарушением сосудистого тонуса.
3.Сердечно-сосудистая – смешанная.
По течению:
1.Острая – при резком снижении сократительной функции миокарда (инфаркт, кровоизлияния), эмболия легочной артерии.
2.Хроническая – постепенное снижение сердечной деятельности (атеросклероз, порок сердца, гипертоническая болезнь).
Хроническая недостаточность кровообращения:
1.Компенсированная.
2.Субкомпенсированная.
3.Декомпенсированная.
Показатели гемодинамики. Гемодинамика – это движение крови по сосудам.
Основные показатели: Р – давление, Q- объёмная скорость кровотока, R – гидродинамическое сопротивление.Q=P/R
Минутный объём сердца = УОхЧСС, в покое составляет 5 литров в минуту, при нагрузке 20-30 л в минуту.
Снижение УО и МОС наблюдается:
*при поражении миокарда за счет нарушения его сократительной способности,
*при некоторых видах нарушения сердечного ритма за счет уменьшения диастолического наполнения желудочков.
Конечный диастолический объём (КДО)– в норме 90 мл.
Ударный объём - 60 мл.
Изгоняемая фракция крови (ИФ) = УО/КДО.
В норме это отношение 60/90 >0.5 и отличается высокой стабильностью. Уменьшение ИФ ниже 0.5 всегда свидетельствует о существенных нарушениях сократительной способности сердца.
Сердечный индекс = МОС/S поверхности тела.Норма – 2.8 до 4.2 л/мин/м2.
Артериальное давление. При сосудистой недостаточности АД снижено значительно, при сердечной недостаточности снижено умеренно, преимущественно систолическое, как результат ослабления сократительной способности миокарда.
Венозное давление. В норме составляет 5-9 мм.рт.ст.
При нарушении насосной функции сердца и развитии сердечной недостаточности происходит повышение венозного давления, вследствие застоя крови в венозной системе. При сосудистой недостаточности венозное давление понижено почти всегда
Скорость кровотока. Движущей силой кровотока является артерио – венозная разность давлений. При СН скорость кровотока снижена.
Время кровотока, напрямую зависящее от его скорости, может быть увеличено или понижено.
Содержание СО2 в венозной крови при СН увеличено, что расширяет сосуды и создает картину цианоза.
Сердечная недостаточность – это снижение резервных возможностей сердца, при котором сердце неспособно обеспечить доставку кислорода к органам.
Виды СН:
1.Миокардиальная – в результате повреждения миокарда (инфаркт, ИБС).
2.Перегрузочная (гипертрофия миокарда).
3.Смешанная- как результат сочетания.
По степени компенсации: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная
По скорости развития: острая (инфаркт миокарда), хроническая (атеросклероз).
По притоку крови к миокарду:
1.Первичная (кардиальная)- связана со снижением сократительной способности миокарда. Наблюдается при ИБС.
2.Вторичная(некардиальная) – связана с недостаточным притоком венозной крови к сердцу. Наблюдается при массовой кровопотере, нарушении диастолического расслабления и заполнения камер сердца кровью (например, при сдавлении сердца жидкостью)
По пораженному отделу:
1.Левожелудочковая – связана с перегрузкой левого желудочка, что приводит к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения и венозному застаю в малом круге.
2.Правожелудочковая – связана с перегрузкой правого желудочка или легочной гипертензии, такие состояния приводят к снижению сердечного выброса в малый круг кровообращения, и застою крови в большом круге.
3. Смешанная.
Основные клинические проявления ОСН:
1.Тахикардия (выброс адреналина).
2.Цианоз (СО2 расширяет сосуды).
3.Отеки (застой крови в большом круге кровообращения).
4.Одышка.
Причины сердечной недостаточности:
1.Повреждение миокарда.
2.Увеличение нагрузки на сердце.
3.Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда.
Отеки.
Всегда, когда уменьшается кровоток, объём жидкостей внутри клеток уменьшается, таким образом, передается сигнал почкам, что воду и натрий нужно удержать. Если где-то застоялась плазма, то она начинает вытекать в близлежащие ткани, так и появляется отек. Из-за воздействия сил тяжести, скопление перемещается книзу, поэтому в первую очередь отекают ноги.
Факторы, приводящие к повреждению миокарда
1.Физические (сдавление сердца) – кровью, опухолью, механическая травма, действие электрического тока (при дефибриляции).
2.Химические: лекарства (блокаторы Cа –каналов, противоопухолевые антибиотики), нелекарственные токсические вещества (алкоголь, соли Ме)
3.Биологические (БАВ высокого уровня): гипоксия, склероз миокарда
Вопрос 2.
Перегрузка сердца большим объёмом и давлением крови. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Гипертрофия миокарда, стадии, особенности гипертрофированного сердца, механизм его декомпенсации
Перегрузочная форма – развивается при заболеваниях, сопровождающихся либо увеличением сопротивления сердечному выбросу, либо притоком крови к определенному отделу сердца.
Перегрузка давлением – систолическая форма.
Перегрузка объёмом – диастолическая форма.
Перегрузочная форма СН – формируется на фоне длительного периода гипертрофии.
Факторы перегрузки:
1.Увеличивающие преднагрузку: гиперволемия, пороки клапанов сердца.
2.Увеличивающие постнагрузку: сужение аорты, стеноз клапанных отверстий сердца, артериальные гипертензии, атеросклероз.
Адаптации сердца к нагрузке:
Срочная: А) Миогенная ауторегуляция:
1.Механизм Франка Старлинга (гетерометрический механизм компенсации, увеличивается длина кардиомиоцитов.
2.Эффект Анрепа (гомеометрический механизм компенсации, длина кардиомиоцита не изменяется).
Б) Активация симпато-адреналовой системы – осуществляется аксонами верхнего, звездчатого ганглиев.
2. Долговременная: гипертрофия миокарда.
Гипертрофия- увеличение массы сердца, обусловленное увеличением объёма каждого кардиомиоцита. Виды:
1.Физическая: периодическая нагрузка с паузами, сбалансированный рост мышечной и соединительной ткани, увеличение потребление жирных кислот (ЖК) и глюкозы.
2.Патологическая: постоянная нагрузка без пауз, рост мышечной ткани опережает рост соединительной ткани, увеличение потребления только ЖК.
Выделают 3 стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон):
1.Аварийная стадия – стадия формирования. Гиперфункция сопровождается умеренным увеличением массы клеток, в кардиомиоцитах накапливаются вещества, обеспечивающие энергетический баланс (гликоген, АТФ).
2.Завершивщаяся гипертрофия и устойчивая гиперфункция с явлениями гипоксии при максимальных затратах.
3.Постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Атрофия миокарда, падает сократительная способность, стенокардия.
Масса сердца в норме = 200-300 грамм.Патология -до 1000 грамм. При 560 грамм человек уже может умереть.
Особенности гипертрофированного сердца: нарушение регуляции мембранного потенциала кардиомиоцитов и нарушение сбалансированности сокращения групп кардиомиоцитов, снижение сосудистой обеспеченности миокарда т.е. развитие коронарной недостаточности, повышение массы кардиомиоцитов по сравнению с площадью поверхности оболочек, замедление взаимодействия ионов кальция сократительными белками, дисбаланс в развитии ядра, митохондриев по отношению к увеличению массы кардиомиоцитов.
Роль нарушения обмена Са2+ в развитии декомпенсации при гипертрофии миокарда.
1.В гипертрофированных клетках понижена АТФазная активность.
2.Замедляется высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума.
3.Избыточный Са2+ поглощают митохондрии.
4.Падает мощность сокращения миокарда.
5.Дистрофические нарушения в миокарде.
Вопрос 3.
