Виды нарушения возбудимости сердца.
1) Экстрасистолия – нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца, вызываемых возбуждением миокарда. Виды:
* предсердные (ИБС, тиреотоксикоз),
*атриовентрикулярные (ИБС, тиреотоксикоз),
*желудочковые (ИБС).
2) Пароксизмальная тахикардия – приступообразное учащение ЧСС, обусловленное высокой активностью очага гетеротропного автоматизма сердца. Сердечные сокращения при пароксизмальной тахикардии строго ритмичны, ЧСС = 120-220 уд/мин.Виды: предсердная, желудочковая, атриовентрикулярная. Предсердную и атриовентрикулярную также называют наджелудочковой. Причины наджелудочковой пароксизмальной тахикардии – ревматические пороки сердца, ИБС, гипертоническая болезнь.
3)Мерцание предсердий и желудочков – беспорядочные сокращения кардиомиоцитов до 800 уд/мин – сердце не способно перекачивать кровь – падает АД, теряется сознание. Предсердная мерцательная аритмия – нет ни систолы, ни диастолы, жизнь за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание – летальный исход.
4 )Фибрилляция – это главная причина внезапной смерти от проблем с сердцем.Виды: 1) первичная – возникает в 1-2 сутки после инфаркта, 2) вторичные – выражается мерцанием желудочков, 3) поздняя – спустя 48 ч после инфаркта.
Дефибрилляция – это возвращение сердца в нормальное состояние. Максимальное количество попыток дефибриляции не должно превышать 4 раза. Сама суть состоит в пропуске через тело человека разряда тока с пониженной силой. Напряжение тока -400 вольт, Время -0.1 сек.
Правила проведения дефибриляции:
1.Специалистам не разрешается прикасаться к пациенту напрямую или дотрагиваться к металлическим частям электродов.
2. Задача персонала – держаться подальше от места проведения реанимации.
Химическая дефибрилляция считается менее эффективной. Реаниматоры вводят пациенту внутриартериально или внутрисердечно 7,5% раствора хлорида калия, 1% раствор новокаина, 10% кальция хлорида..
Вопрос 7.
Патология сосудистого тонуса. Артериальные гипертензии и гипотензии, виды, этиология. Роль нарушений нервной регуляции АД, почечных прессорных и депрессорных факторов, желез внутренней секреции в генезе гипертензии и гипотензии
Сосудистый тонус – состояние напряжения стенки сосуда. Стенка сосуда сохраняет свою форму и препятствует растяжению кровью – нет сосуда без сосудистого тонуса.
В настоящее время различают 2 состояния: повышение тонуса – гипертензия, понижение тонуса – гипотензия (или сосудистая недостаточность)
Артериальные гипертензии – это состояние при котором систолическое АД составляет более 140 мм.рт.ст., диастолическое более 90 мм.рт.ст. Стойкое повышение АД. Оно сопровождается повышением внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Факторы риска: наследственность, гиподинамия, стойкое доминирование коркового возбуждения над внутренним торможением в условиях продолжительных эмоциональных стрессов.
По происхождению:
1) Первичная (гипертоническая болезнь) – это стойкое повышение АД, не связанное с поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус – 80%.
2 ) Вторичная – это повышения АД, представляющее собой симптом другого диагностически подтвержденного заболевания –20%: нефрогенная – задержка выведения жидкости, эндокринопатическая – обусловленная эндокринными нарушениями, неврогенная, гемодинамическая – поражение магистральных сосудов, застойная – при пороках.
По характеру повышения АД:
1) Систолическая – повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом, за счет повышения УО.
2) Систоло-диастолическая – при увеличении УО и сопротивления кровотоку.
3) Диастолическая – при повышении периферического сопротивления кровотоку при снижении функции левого желудочка сердца.
По течению выделяют 5 типов:
1) Транзиторная АГ – редкие кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется без лечения,
2) Лабильная – умеренное и нестойкое повышение АД,
3)Стабильная - устойчивое и частое повышение АД, снижение возможно при активной гипотензивной терапии,
4)Злокачественная АГ – с очень высоким АД, с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению + ренопатия и быстрое развитие почечной недостаточности,
5 ) АГ с кризовым течением.
Патогенез вторичных АГ.
В возникновении и поддержании многих форм симптоматической гипертензии большое значение имеет гуморальная система – ренин- ангиотензин-I ангиотензин-II – альдостерон. Ренин- вырабатывается при снижении АД гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии ренина с альфа 2- глобулиновой фракцией крови – ангиотензиногеном (вырабатывается печенью) образуется англиотензин-1 (не оказывающий влияние на тонус сосудистой стенки) Но англиотензин-1 под влиянием конвертин-энзима превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензин II и альдостерона. Альдостерон – гормон надпочечников, повышает реабсорбцию Na+ в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям.
Между содержанием альдостерона и активного ренина в крови, существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменение количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин-II повышает АД, улучшает перфузию почек и уменьшают интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и АД нарушается при многих патологических состояниях.
Гипотензии – это снижение АД ниже 100/60 мм.рт.ст. Возникает при гиповолемии.
1)Физиологические: у спортсменов.
2) Патологические:
а) Первичная – гипотоническая болезнь. В патогенезе первичной АГ играют роль нарушения высших вегетативных центров регуляции, что ведет в стойкому уменьшению общего периферического сопротивлению при недостатке сердечного выброса
б) Вторичные: острые (шок, коллапс, обморок), хронические (ТВС, язвенная болезнь, неполноценное питание).
Вопрос 8.
Характеристика понятия дыхательной недостаточности. Одышка, механизм ее возникновения. Асфиксия как проявление острой дыхательной недостаточности (ОДН)
Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление углекислого газа. Достаточно прекратить доступ кислорода к коре головного мозга на 5-6 мин, как в ней развиваются необратимые изменения.
Сущность дыхания заключается в обмене газов между организмом и внешней средой. В организм поступает кислород и выделяется углекислый газ как конечный продукт окислительных процессов в тканях. В физиологии выделяют 3 процесса: 1) Внешнее дыхание, 2) транспорт газов кровью, 3) тканевое дыхание.
Внешнее дыхание: газообмен в альвеолах между легкими и внешней средой, обмен между газами альвеол и крови, транспорт газов кровью к тканям и клеткам – конкретно к функциональным элементам органов.
Основной механизм одностороннего поступления кислорода в альвеолы – кровь – ткани состоит в градиенте парциального давления.
Содержание О2 в воздухе 20-21%, азота 78,5%, СО2 0,04%.
Вдох – активный процесс. Во время вдоха сокращаются дыхательные мышцы, что ведет к подъёму ребер, увеличению объёма грудной клетки, к падению давления в плевральной полости. Давление падает настолько, что разница в давлениях в альвеолах и плевральной полости превышает эластическую тягу легких, это ведет к растягиванию легких, расширению альвеол.
Регуляция дыхания. Осуществляется рефлекторно и гуморально. Система дыхания имеет: афферентное звено- представлено механорецепторами верхних дыхательных путей и слизистой носа, рецепторами тройничного нерва; центральное звено -представлено дыхательным центром.
Дыхательный центр состоит из 2 частей: 1) инспираторной – регулирующей вдох, 2) экспираторной – регулирующей выдох.
Основная часть дыхательного центра расположена в продолговатом мозге и связана с гипоталамусом, средним мозгом и корой головного мозга.
Дыхательная недостаточность – это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет напряженной работы компенсаторных механизмов, то есть увеличением минутного объёма дыхания за счет глубины и частоты его –одышки; учащением сердечных сокращений, увеличением сердечного выброса, изменением скорости кровотока, увеличением количества эритроцитов и гемоглобина.
Причины и механизмы одышки.
1)Гиперкапния –повышение содержания СО2 в артериальной крови. В норме парциальное давление СО2 составляет 38-40 мм.рт.ст. и является постоянной величиной, как рН крови. Повышение р СО2 артериальной крови всего на 2 мм.рт.ст. ведет к увеличению легочной вентиляции.
2) Снижение р О2 в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра – гипервентиляции и вымыванию СО2 из крови. Чувствительность дыхательного центра к СО2 резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышка.
Виды одышки:
* полипноэ – частое глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе,
* тахипноэ – частое,поверхностное дыхание при пневмонии, отеке,
* брадипноэ – глубокое и редкое дыхание, медленно наступает смена вдоха на выдох,
* апноэ – остановка дыхания.
Инспираторная одышка - затруднение вдоха при прохождении воздуха через ВДП. Экспираторная одышка - затруднении выдоха при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности. Нередко одышка бывает смешанная – когда затруднен вдох и выдох.
Патогенез одышки. Механизм одышки связан со стимуляцией центра вдоха импульсами, возникающими при раздражении механорецепторов, хеморецепторов, расположенных на поверхности альвеол, дыхательных путей, вокруг капилляров в интерстициальной ткани, уменьшением обьема легких, растяжением легочных сосудов, действием механических и токсических веществ (рефлекс Геринга – Брейера).
Токсические вещества вызывает сужение бронхов, уменьшение вентиляции альвеол. Хеморецепторы, расположенные в каротидных и в аортальных тельцах, реагируют на повышение р СО2 (в норме 40 мм.рт.ст), снижение р О2 (в норме 100 мм.рт.ст), повышение Н+(т.е. снижение рН).
Раздражение центральных хеморецепторов, расположенных на латеральной поверхности продолговатого мозга, избытком Н+ ионов в ликворе при гиперкапнии вызывают возбуждение нейронов дыхательного центра иобусловливают одышку. Импульсы от этих рецепторов увеличивают прирост вентиляции на 60-80%.
Импульсы с дыхательных мышц также могут вызвать раздражение дыхательного центра.
Цианоз и тахикардия наблюдается при снижении парциального давления кислорода в крови менее 60 мм.рт.ст (гипоксемия) и при повышении содержания углекислого газа более 46 мм.рт.ст. (гиперкапния)
Асфиксия (удушение). Асфиксия («без пульса»), то есть острая дыхательная недостаточность всегда сопровождается выраженным нарушением функций ССС.
Первый период асфиксии – характеризуется углублением и учащением дыхательных движений с удлинением фазы вдоха, повышением тонуса симпатической части вегетативной нервной системы (расширяются зрачки, появляется тахикардия, повышается АД, из-за накапливается СО2).
Второй период асфиксии – частота дыхания постепенно уряжается и появляется экспираторная одышка. В третьем периоде после остановки дыхания (терминальная пауза) обычно появляется несколько редких судорожных дыхательных движений (терминальное гаспинг-дыхание) и наступает паралич дыхательного центра.
Вопрос 9.
