Водный баланс зависит от трех процессов:
1.Поступления воды в организм с пищей и питьем.
2.Образования воды при обмене веществ.
3.Выделение воды из организма.
Различают водный баланс:
*положительный (поступление воды превышает её выделение),
*отрицательный (выведение воды преобладает над ее поступлением),
*нейтральный (количество поступающей и выводящей воды совпадают),
Обезвоживание организма (дегидратация) – патологическое состояние организма, вызванное уменьшением в нем количества воды ниже физиологической нормы, необходимой для нормального функционирования органов.
Причины обезвоживания:
- диарея и рвота,
- повышенное потоотделение.
- солнечный или тепловой удар,
- учащенное мочеиспускание,
- употребление большого количества алкоголя,
- ожоги.
Виды обезвоживания:
1.Изотоническое (солевой состав крови норм).,
2.Гипертоническое (повышенная концентрация солей в крови),
3.Гипотоническое (сниженная концентрация солей крови),
Первые признаки:
- сухость во рту,
- темная моча,
- слабость, апатия,
- повышение температуры тела,
- рвота,
- диарея.
Осложнения:
- повреждение почек,
- шок (бледность, учащенное дыхание, холодный пот),
- обезвоживание может привести к летальному исходу.
Если вовремя не предотвратить обезвоживание организма на начальных этапах, то прогрессирующее состояние может привести к необратимым процессам.
Вопрос 28.
Положительный водный баланс. Отёки. Патогенетические факторы отёков: механический, мембранный, осмотический
Отёк – типовая форма нарушения водного обмена, характеризующаяся накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве, полостях тела.
Патогенетические факторы:
1.Гидродинамические –повышение давления, при котором усиливается выход плазмы из сосудистого русла в ткань.
2.Мембранные – повышение её проницаемости.
3.Осмотическое –снижение электролитов в крови.
4. Онкотическое – снижение альбуминов в крови.
5.Лимфотический – при застое лимфы.
Виды отёков.
1.Воспалительный – в основе лежат все 5 процессов.
2.Аллергический – в основе лежит мембранный фактор.
3.Токсический – в основе лежит мембранный фактор.
4.Голодный (кахексический) – при распаде белков плазмы онкотическое давление падает.
5.Лимфогенный отёк – при застое лимфы.
6.Неврогенный отёк – значительное преобладание тонуса вазодилататоров над тонсуом вазоконстрикторов, что приводит к повышению проницаемости.
7.Идиопатический – выражен ортостатический характер задержки жидкости.
8.Сердечный – ослабление силы сердечных сокращений приводит к уменьшению минутного объема выброса крови, что включает 4 механизма:
I – наступает снижение интенсивности кровотока в почках - усиление секреции ренина и альдостерона - усиление реабсорбции натрия.
II – уменьшение сердечного выброса - возбуждение ЮГА спазм сосудов коркового вещества почки повышение реабсорбции.
III – в результате уменьшается МОК, возникает гипоксия ткани, что ведет к повышению проницаемости стенок капилляров.
IV – повышение венозного давления – нарушается тканевой лимфооток - увеличивается фильтрация воды в ткани.
9.Отёк легких.
10Отёк головного мозга.
11.Почечные отёки:
а) нефротические отёки – при нефрозе организм теряет с мочой большое количество белка – протеинурия, которая вызывает гипоонкию плазмы, увеличивается фильтрация воды из сосудов в ткани.
б) нефритические отёки при нефрите –снижается кровоснабжение почки - увеличивается синтез ренина, альдостерона - повышение синтеза АДГ - возрастание реабсорбции воды. Так же вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой выводится белок, развивается гипопротеинемия, уменьшение онкотического давления.
Вопрос 29.
Нарушения электролитного обмена (натрия, кальция, магния). Причины и механизмы нарушений электролитного
Гомеостаза
Нарушение обмена кальция. Кальций обладает высокой биологической активностью, являясь основным структурным компонентом костей скелета и зубов, важным фактором свертывания крови. Кальций участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран, электрогенезе нервной, мышечной и железистой ткани, процессах синаптической передачи, молекулярном механизме мышечного сокращения, контролирует ряд ферментативных процессов, оказывает влияние на процессы синтеза макроэргов. Кальций относится к трудно усвояемым элементом. Поступающие с пищей соединения кальция практически нерастворимы в воде. Под влиянием кислого содержимого желудка они частично переходят в растворимые соединения. Всасывание кальция происходит в основном в двенадцатиперстной кишке (начальной части тонкой кишки) в виде одноосновных фосфорнокислых солей и в значительной степени зависит от содержания жира, жирных кислот, витамина D. В крови содержится 2,1-2,55 ммоль/л кальция.
Обмен кальция в организме находится под нейрогормональным контролем. Паратиреоидин (паратгормон) повышает содержание кальция в крови благодаря увеличению его всасывания в кишечнике, задержке выделения с мочой, рассасыванию костной ткани за счет растворения ее минеральных и органических компонентов. Антагонистом паратгормона является кальцитонин (тиреокальцитонин), который способен предупреждать остеопороз, подавлять распад коллагена, увеличивать экскрецию кальция с мочой. На обмен кальция оказывают также влияния соматотропный гормон, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и другие гормоны.
Гиперкальциемия может возникать при избыточном поступлении солей кальция в организм (в том числе в виде лекарственных препаратов), уменьшении выведения кальция через почки при гиперпродукции паратгормона, гипервитаминозе D, разрушении костной ткани, гипотиреозе, а также иметь наследственное происхождение. Начальными проявлениями гиперкальциемии могут быть диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота и т.д.), жажда и полиурия (наиболее постоянные признаки гиперкальциемии), гипотония мышц, гиперефлексия, боли в костях. Выраженные длительно текущие формы гиперкальциемии характеризуются задержкой роста у детей, кальцинозом сосудов, артериальной гипертензией, кальцификицией роговицы, грубыми нарушениями функций ЦНС.
Гипокальциемия может возникнуть при снижении или полном прекращении продукции паратгормона (например, в результате удаления околощитовидных желез), гиповитаминозе D, уменьшении всасывания кальция в кишечнике вследствие его поражения или недостаточного выделения желчи, респираторном некомпенсированном алкалозе.
Гипокальцемия проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости и развитии тетанических судорог, гипокоагуляцией крови, ослаблением сердечной деятельности, артериальной гипотензией. При длительной гопокальциемии возникают рахит у детей, различные трофические расстройства, в том числе, кататракта, нарушение обызвествления дентина зубов и др.
Пути устранения гипокальциемии зависят от причин ее развития и от формы возникающих расстройств. В связи с тем, что в большинстве случаев гипокальциемия является следствием ослабления или выпадения функции околощитовидных желез заместительная гормонотерапия имеет первоначальное степенное значение. В настоящее время широко применяется препарат паратиреоидного гормона – паратиреоидин. Для купирования приступов тетании у больных с выраженной гипокальциемией применяют внутривенные введения растворов хлористого кальция, глюконата или лактата кальция, а также используют препараты витамина D, дигтдротахистирол. Для устранения гипокальциемии, возникшей в результате развития алкалоза, применяют средства, направленные на коррекцию нарушения кислотно-основного состояния.
Нарушения обмена магния. Магний – один из основных наряду с калием катионов клетки, его общее содержание у взрослого человека составляет примерно 20-30 г. В сыворотке крови содержится 1,8-2,5 ммоль/л магния, в эритроцитах – около 3,5 ммоль/л, а в клетках тканей – 16 ммоль/л. Основным депо магния, как и кальция, является костная ткань. В отличие от кальция, магний в больших количествах содержится не только в костной, но и в мышечной ткани. В крови он находится преимущественно в ионизированной форме. Магний активирует многие ферменты (фосфатазы, фосфорилазы), участвует в белковом и углеводном обменах, влияет на нервно-мышечную возбудимость.
Гипомагниемия – снижение концентрации магния в плазме крови ниже нормы, может возникать вследствие уменьшения всасывания магния из-за образования нерастворимых магниевых солей с жирными кислотами (например, при ахолии, вызванной обтурацией желчевыводящих путей), недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы (например при панкреатитах), при хроническом алкоголизме, а также в результате увеличенных потерь магния при неукротимой многократной рвоте, хронической диарее, продолжительных и обильных внутривенных различных растворов, ведущих к выведению магния с мочой. Ранними проявлениями гипомагниемии являются повышение нервно-вышечной возбудимости (гиперрефлексия, тремор, вплоть до тетании), тахикардия, повышение артериального давления. Когда концентрация мания в сыворотке крови снижается до 1 ммоль/л, возникает синдром, напоминающий белую горячку. У больного наблюдается полукоматозное состояние. Появляются мышечная дрожь, спазмы мышц в области запястья и стопы. Введение магния вызывает быстрое улучшение состояния.
Всасывание магния в кишечнике задерживается при избыточном поступлении в ЖКТ жирных кислот, солей фитиновой кислоты, содержащейся в злаковых растениях, фосфотов, при недостаточности витамина D и т.д. Существует врожденная недостаточность всасывания магния из кишечника. При хронической гипомагниемии отмечаются расстройства, сходные в проявлениями гиперкальциемии, но происходящие при нормальном содержании кальция в крови.
Коррекция расстройств, вызванных гипомагниемией, может быть достигнута путем парентерального введения солей магния. Однако в первую очередь лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение патологии, вызвавшей гипомагниемию.
Гипермагниемия – повышение концентрации магния в плазме выше нормы – возможно при избыточном поступлении его в организм с пищевыми продуктами или в виде лекарственных препаратов, нарушении выделения магния почками (например, при уремии), усиленном выходе его из клеток (например, при диабетическом ацидозе). Прогрессирующая гипермагниемия проявляется угнетением ЦНС (вплоть до развития комы), угасанием двигательных рефлексов, нарушением функции дыхательного центра, развитием брадикардии, снижением артериального давления.
Повышенный уровень магния в крови можно снизить путем внутривенного введения растворов бикарбоната или лактата натрия. При гипермагниемии необходимо ограничить прием продуктов, содержащих большое количество магния. Иногда для устранения гипермагниемии используют метод искусственного очищения крови с помощью различных видов диализа.
Нарушения обмена натрия
Гипонатриемия – уменьшение уровня натрия плазмы ниже 137 ммоль/л. Причинами дефицита натрия служат: патологические потери его из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, кишечные свищи), с мочой при полиурии, форсированном диурезе, через кожу при потоотделении, недостаточное поступление натрия. Потери натрия происходят, как правило, вместе с другими ионами: калия, хлоридов, гидрокарбоната, сульфата. Снижение концентрации натрия плазмы при его нормальном содержании в организме может быть вызвано гипергидратацией и гемодилюцией. При дефиците натрия наблюдается усталость, апатия, головокружение и др. При более выраженной недостаточности – тошнота и рвота, гипорефлексия, снижение АД, ступор, кома, судороги.
Гипернатриемия – увеличение уровня натрия плазмы выше 147 ммоль/л. При избытке натрия увеличивается объем жидкости во внеклеточном пространстве. Причинами гипернатриемии могут быть олигурия, значительная потеря жидкости, избыточное поступление натрия, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, прием стероидных гормонов и др. Клиническая картина обусловлена гиперосмолярностью плазмы: жажда, повышение температуры тела, тахикардия, повышение артериального давления, отечность.
Нарушения обмена калия
Гипокалиемия - уменьшение концентрации калия плазмы ниже 3,8 ммоль/л. Причинами дефицита калия могут быть: потеря из желудочно-кишечного тракта, с мочой, гиперкортицизм, болезнь Кушинга, лечение стероидными гормонами, перемещения калия во внутриклеточное пространство после лечения глюкозой и инсулином, метаболический алкалоз, недостаточное поступление калия. Дефицит калия характеризуется астенизацией, мышечной слабостью, доходящей до параличей, адинамией, парезом кишечника, изменение сердечного ритма и электрокардиограммы. При выраженной гипокалиемии возможна остановка сердца в систоле.
Гиперкалиемия - увеличение концентрации калия в плазме свыше 5,2 ммоль/л. К гиперкалиемии могут привести почечная недостаточность, олигурия и анурия любого происхождения, массивное травматическое повреждение тканей, быстрое переливание консервированной крови, усиленный распад белков и гликогенолиз, недостаточность функции коры надпочечников, избыточное введение калия. Клинические симптомы: повышение тонуса поперечнополосатой мускулатуры, рвота, понос, спутанность сознания, изменения электрокардиограммы, брадикардия, возможны мерцание желудочков и остановка сердца в диастоле. При значительном увеличении калия развивается мышечный паралич.
Вопрос 30.
Нарушения кислотно-основного основания (КОС). Ацидозы, алкалозы и их виды. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов. Нарушение КОС в полости рта и его последствия
Нарушения КОС:
1.Ацидозы:
*газовый,
*негазовый (метаболический, выделительный, экзогенный).
2.Алкалозы:
*газовый,
*негазовый (экзогенный, выделительный, метаболический).
Газовый ацидоз – развивается при нарушении выведения из организма СО2. Это связано с заболеваниями легких, нарушением циркуляции крови при патологии ССС, угнетением дыхательного центра и высоким р СО2 во вдыхаемом воздухе. Газовый ацидоз достаточно длительное время является компенсированным, что связано со следующими причинами:
Накапливающаяся в организме Н2СО3 и Н+ является мощными раздражителями дыхательного центра. Повышение возбудимости дыхательного центра приводит к учащению и углублению дыхания, а следовательно и к гипервентиляции легких, то есть к увеличенному выведению из организма СО2 и нормализации КОС.
Углекислый газ, поступивший в эритроциты под давлением карбоангидразы образует Н2СО3, которая немедленно диссоцирует на Н+ и НСО3-, Н+ связывается белками плазмы, а НСО3- переходит в плазму крови и там образует бикарбонаты.
Газовый алкалоз – избыточное удаление СО2 на фоне гипервентиляции легких. Наблюдаются при горной болезни и при неправильной работе дыхательного аппарата. Газовый алкалоз длительное время может компенсироваться как за счет регуляции (понижение возбудимости дыхательного центра из-за низкого парциального давления СО2 в крови, так и буферных систем).
Негазовый (метаболический) ацидоз возникает при сахарном диабете в результате накопления в крови кетоновых тел.
В компенсации этого вида ацидоза принимают участие все буферные и регуляторные системы. Значительную роль в компенсации метаболического ацидоза играют почки, которые выводят избытки кислых продуктов за счет превращения менее кислых соединений в более кислые, образуя свободные органические кислоты. Достаточно длительное время метаболический ацидоз может оставаться компенсированным, но на определенном этапе компенсаторные механизмы исчерпывают все имеющееся у них резервы. рН крови сдвигается за пределы физиологической нормы, что приводит к коматозному состоянию.
Негазовый алкалоз возникает при введении в организм больших количеств щелочных веществ (экзогенный алкалоз) и при потери значительного количества желудочного сока.
Выделительный алкалоз при беременности – как экзогенный, так и выделительный алкалоз длительное время компенсируется за счет нейтрализации буферными системами крови. Уменьшение в крови концентрации Н+ понижает возбудимость дыхательного центра, снижает интенсивность дыхания.
Негазовый метаболический алкалоз – явление редкое, возникает при гипофункции паращитовидных желез, которая ведет к гиперфосфатемии и резкому увеличению концентрации в крови в щелочной части фосфатного буфера.
Вопрос 31
