Лекции.Орг
 

Категории:


Назначение, устройство и порядок оборудования открытого сооружения для наблюдения на КНП командира МСВ


Поездка - Медвежьегорск - Воттовара - Янгозеро: По изначальному плану мы должны были стартовать с Янгозера...


Перевал Алакель Северный 1А 3700: Огибая скальный прижим у озера, тропа поднимается сначала по травянистому склону, затем...

Тромбоз. Причины и патогенез тромбообразования. Виды тромбозов. Последствия и исходы



Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови.

Виды тромбозов:

а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов),

б) закупоривающие (мелкие артерии и вены),

 в) красный (эритроциты, склееные нитями фибрина),

 г) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы),

 д) смешанный (чередование белые и красные слои),

Стадии тромбообразования (фазы):

1) Образование активной протромбиназы.

2) Превращение протромбина в тромбин.

3) Превращение фибриногена в фибрин.

Механизм:

Повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3), нарушение трофики, атеросклероз.

Причины тромбов.

Образование тромбов – защитная реакция организма, направленная на остановку кровотечения. Существует три основные причины, от чего образуются тромбы в сосудах:

*Повреждение сосудистой стенки.

*Повышенная вязкость крови.

*Понижение тока крови.

Артериальный тромбоз – приводит к развитию:

1)Инфаркта миокарда.

2)Инсульта.

3)Гангрены конечности.

4)Некрозу кишки.

Характерными проявлениями тромбоза артерий в зависимости от пораженного органа являются:

- боль в области сердца при инфаркте,

- неврологические нарушения при инсульте,

- кишечная непроходимость и боль в животе.

Венозный тромбоз:

1)Тромбофлебит нижних конечностей.

2)Тромбоз воротной вены.

3)Тромбоз яремной вены.

Исход тромбоза.

- асептическая расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов,

- организация тромбов – прорастание соединительной тканью,

- гнойное септическое расплавление тромба микробами,

- отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью),

-имеет значение скорость тромообразования,

- зависит от диаметра сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек).

- тромбоз возникает чаще при нарушении ее регуляторных механизмов, ведущие к предтромбозному состоянию (тромбофилии).

Тромбофилия возникает вследствие изменения одного или несколько комплектов системы гемостаза.

Принципы патогенной терапии:

1.Повышение активности антикоагулянтов (введение гепарина и активаторов фибринолиза – уро- и стрептокиназы), но затем отмена гепарина вызовет реакцию всех систем в виде противодействия.

2.Снижение активности прокоагулянтов.

3.Введение препаратов, снижающих действие прокоагулянтов.

4.Активация фибринолиза трипсином (как ферментом, расщепляющим белок) требует постоянного введения, но в большом количестве.

Геморрагические диатезы (ГД) – группа наследственных или приобретенных болезней, где основным признаком является кровоточивость. Механизм развития ГД – разнообразен и связан с патологией различных компонентов свертывающей системы: усилением фибринолиза, наличием ДВС-синдрома, антикоагулянтов.

Классификация по механизму возникновения:

1.ГД, связанные с патологией тромбоцитов – тромбоцитопатии (80%).

2.ГД, связанные с патологией коагуляционного гемостаза – коагулопатии.

3.ГД, связанные с патологией сосудистой стенки – вазопатии.

Формы тромбоцитопении.

Тромбоцитопении – наиболее частые и яркие проявления спонтанных кровотечений. В норме тромбоциты - 160-400 х 109/л.

Причины:

1.Нарушение выработки тромбоцитов в костном мозге – болезнь Верльгофа.

2.Нарушение отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов (лейкозы, радиация, инфекции и интоксикации, злокачественные опухоли).

3.Нарушение созревания мегакариоцитов.

4.Усиление потребления тромбоцитов при ДВС-синдроме, тромбоцитопатии.

Тромбоцитопатии (качественные изменения тромбоцитов):

1.Нарушение способности тромбоцитов к адгезии, агрегации и выделению факторов свертывания крови.

2.Недостаток III фактора – тромбоцитодистрофия.

3.Недостаток VIфактора – тромбоцитоастения.

Диагностика.

Если количества тромбоцитов в норме, но восстановление свертываемости крови происходит при добавлении свежей крови – недостаток III фактора, а по ретракции сгустка судят о недостатке VI фактора.

Коагулопатии.Коагулопатии, обусловленные нарушением первой фазыгемостаза (дефицит факторов VIII, IX, XI, XII, наличием в крови ингибиторов к факторам VIII (гемофилия А) и IX (гемофилия В), дефицит тромбоцитарного комплимента тромбопластинообразования, антигемофилии.

Гемофилия характеризуется кровоточивостью крупных сосудов. Гемофилия передается женщинами, а проявляется у мужчин. У детей гемофилия проявляется поражением сосудов, поскольку в них  чаще травматизация поверхностей, поражаются суставы – распухают, анкилоз, сильные боли.

Патогенез: плохо активируются факторы свертывающей системы крови.

ГД, обусловленные нарушением второй фазы свертывающей системы крови: дефицит плазменных компонентов тромбинообразования – факторов II, V, VII, X при патологии печени, наличии антогонистов к факторам протромбинового комплекса (II, V, VII, X).

ГД с нарушением III ФАЗЫ – нарушение образования фибриногена при патологии печени:

- усиленное потребление фибрина при тромбозе, ДВС–синдроме.

- патологическое усиление фибринолиза.

По классификации Л. Попова.

1.Инфекционные васкулиты (локальные инфекции, туберкулез).

2.Токсико – аллергические васкулиты (чаще лекарственные).

3.Анафилактические васкулиты (Санарелли – Швартцмана).

4.Аллергические васкулиты (обусловлены светом, лучистой энергией и др.).

ДВС–синдром(диссимиинированноевнутрисосудистое свертывание).Неспецифический общепатологический процесс первоначальной гиперкоагуляции, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов.

Причины:

1.Тяжелая патология.

2.Гипоксия тканей.

3.Травматизация.

4.Иммунные повреждения.

5.Шок.

6.Ожоги.

7.Злокачественные опухоли.

Фазы протекания ДВС-синдрома:

Iфаза – обнаруживается выраженная гиперкоагуляция – значительно укорачивается время свертывания крови и параметры тромбоэластограммы. Это приводит к диссиминированному тромбозу мелких и мельчайших сосудов, повышению потребления факторов свертывания крови,коагулопатии и тромбоцитопении потребления. Гиперкоагуляция бывает настолько выраженной, что не удается набрать кровь для исследования: она немедленно свертывается в игле или пробирке.

IIфаза – переход из гипер-в гипокоагуляцию.

Повышенная свертываемость сменяется фазой прогрессирующей гипокоагуляции. Это когда одни анализы выявляют повышенную свертываемость крови, а другие пониженную. Эту стадию называют еще переходной стадией . Характеризуется одновременным наличием кровотечений и сгустков крови внутри сосудов.

III- фаза – гипокоагуляционная – снижения свертываемости крови и кровотечения.

IVфаза – исход (восстановительный период). Характеризуется нормализацией свертываемости крови и улучшением функции пораженных органов. К развитию ДВС-синдрома ведут и анафилактические реакции на гемопрепараты, кровезаменители. Этот синдром развивается и при всех других острых гемолитических анемиях, связанных с наследственной неполноценностью эритроцитов.

В акушерской практике острый ДВС-синдром может возникнуть при ранней отслойки плаценты, при раннем отхождении околоплодных вод.

 

Вопрос 5.





Дата добавления: 2018-10-18; просмотров: 1332 | Нарушение авторских прав


Рекомендуемый контект:


Поиск на сайте:


© 2015-2019 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.004 с.