Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови.
Виды тромбозов:
а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов),
б) закупоривающие (мелкие артерии и вены),
в) красный (эритроциты, склееные нитями фибрина),
г) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы),
д) смешанный (чередование белые и красные слои),
Стадии тромбообразования (фазы):
1) Образование активной протромбиназы.
2) Превращение протромбина в тромбин.
3) Превращение фибриногена в фибрин.
Механизм:
Повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3), нарушение трофики, атеросклероз.
Причины тромбов.
Образование тромбов – защитная реакция организма, направленная на остановку кровотечения. Существует три основные причины, от чего образуются тромбы в сосудах:
*Повреждение сосудистой стенки.
*Повышенная вязкость крови.
*Понижение тока крови.
Артериальный тромбоз – приводит к развитию:
1)Инфаркта миокарда.
2)Инсульта.
3)Гангрены конечности.
4)Некрозу кишки.
Характерными проявлениями тромбоза артерий в зависимости от пораженного органа являются:
- боль в области сердца при инфаркте,
- неврологические нарушения при инсульте,
- кишечная непроходимость и боль в животе.
Венозный тромбоз:
1)Тромбофлебит нижних конечностей.
2)Тромбоз воротной вены.
3)Тромбоз яремной вены.
Исход тромбоза.
- асептическая расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов,
- организация тромбов – прорастание соединительной тканью,
- гнойное септическое расплавление тромба микробами,
- отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью),
-имеет значение скорость тромообразования,
- зависит от диаметра сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек).
- тромбоз возникает чаще при нарушении ее регуляторных механизмов, ведущие к предтромбозному состоянию (тромбофилии).
Тромбофилия возникает вследствие изменения одного или несколько комплектов системы гемостаза.
Принципы патогенной терапии:
1.Повышение активности антикоагулянтов (введение гепарина и активаторов фибринолиза – уро- и стрептокиназы), но затем отмена гепарина вызовет реакцию всех систем в виде противодействия.
2.Снижение активности прокоагулянтов.
3.Введение препаратов, снижающих действие прокоагулянтов.
4.Активация фибринолиза трипсином (как ферментом, расщепляющим белок) требует постоянного введения, но в большом количестве.
Геморрагические диатезы (ГД) – группа наследственных или приобретенных болезней, где основным признаком является кровоточивость. Механизм развития ГД – разнообразен и связан с патологией различных компонентов свертывающей системы: усилением фибринолиза, наличием ДВС-синдрома, антикоагулянтов.
Классификация по механизму возникновения:
1.ГД, связанные с патологией тромбоцитов – тромбоцитопатии (80%).
2.ГД, связанные с патологией коагуляционного гемостаза – коагулопатии.
3.ГД, связанные с патологией сосудистой стенки – вазопатии.
Формы тромбоцитопении.
Тромбоцитопении – наиболее частые и яркие проявления спонтанных кровотечений. В норме тромбоциты - 160-400 х 109/л.
Причины:
1.Нарушение выработки тромбоцитов в костном мозге – болезнь Верльгофа.
2.Нарушение отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов (лейкозы, радиация, инфекции и интоксикации, злокачественные опухоли).
3.Нарушение созревания мегакариоцитов.
4.Усиление потребления тромбоцитов при ДВС-синдроме, тромбоцитопатии.
Тромбоцитопатии (качественные изменения тромбоцитов):
1.Нарушение способности тромбоцитов к адгезии, агрегации и выделению факторов свертывания крови.
2.Недостаток III фактора – тромбоцитодистрофия.
3.Недостаток VIфактора – тромбоцитоастения.
Диагностика.
Если количества тромбоцитов в норме, но восстановление свертываемости крови происходит при добавлении свежей крови – недостаток III фактора, а по ретракции сгустка судят о недостатке VI фактора.
Коагулопатии. Коагулопатии, обусловленные нарушением первой фазыгемостаза (дефицит факторов VIII, IX, XI, XII, наличием в крови ингибиторов к факторам VIII (гемофилия А) и IX (гемофилия В), дефицит тромбоцитарного комплимента тромбопластинообразования, антигемофилии.
Гемофилия характеризуется кровоточивостью крупных сосудов. Гемофилия передается женщинами, а проявляется у мужчин. У детей гемофилия проявляется поражением сосудов, поскольку в них чаще травматизация поверхностей, поражаются суставы – распухают, анкилоз, сильные боли.
Патогенез: плохо активируются факторы свертывающей системы крови.
ГД, обусловленные нарушением второй фазы свертывающей системы крови: дефицит плазменных компонентов тромбинообразования – факторов II, V, VII, X при патологии печени, наличии антогонистов к факторам протромбинового комплекса (II, V, VII, X).
ГД с нарушением III ФАЗЫ – нарушение образования фибриногена при патологии печени:
- усиленное потребление фибрина при тромбозе, ДВС–синдроме.
- патологическое усиление фибринолиза.
По классификации Л. Попова.
1.Инфекционные васкулиты (локальные инфекции, туберкулез).
2.Токсико – аллергические васкулиты (чаще лекарственные).
3.Анафилактические васкулиты (Санарелли – Швартцмана).
4.Аллергические васкулиты (обусловлены светом, лучистой энергией и др.).
ДВС–синдром(диссимиинированноевнутрисосудистое свертывание). Неспецифический общепатологический процесс первоначальной гиперкоагуляции, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов.
Причины:
1.Тяжелая патология.
2.Гипоксия тканей.
3.Травматизация.
4.Иммунные повреждения.
5.Шок.
6.Ожоги.
7.Злокачественные опухоли.
Фазы протекания ДВС-синдрома:
Iфаза – обнаруживается выраженная гиперкоагуляция – значительно укорачивается время свертывания крови и параметры тромбоэластограммы. Это приводит к диссиминированному тромбозу мелких и мельчайших сосудов, повышению потребления факторов свертывания крови,коагулопатии и тромбоцитопении потребления. Гиперкоагуляция бывает настолько выраженной, что не удается набрать кровь для исследования: она немедленно свертывается в игле или пробирке.
II фаза – переход из гипер-в гипокоагуляцию.
Повышенная свертываемость сменяется фазой прогрессирующей гипокоагуляции. Это когда одни анализы выявляют повышенную свертываемость крови, а другие пониженную. Эту стадию называют еще переходной стадией. Характеризуется одновременным наличием кровотечений и сгустков крови внутри сосудов.
III- фаза – гипокоагуляционная – снижения свертываемости крови и кровотечения.
IVфаза – исход (восстановительный период). Характеризуется нормализацией свертываемости крови и улучшением функции пораженных органов. К развитию ДВС-синдрома ведут и анафилактические реакции на гемопрепараты, кровезаменители. Этот синдром развивается и при всех других острых гемолитических анемиях, связанных с наследственной неполноценностью эритроцитов.
В акушерской практике острый ДВС-синдром может возникнуть при ранней отслойки плаценты, при раннем отхождении околоплодных вод.
Вопрос 5.
