Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


¬иды лихорадки и типы температурных кривых при лихорадке. ќтличие лихорадки от перегревани€. «начение лихорадочной реакции дл€ организма




ѕо своему биологическому значению лихорадка Ц защитно-приспособительна€ реакци€.

¬иды лихорадок:

1.—убфебрильна€ Ц до 37-38 градусов.

2.”меренна€ Ц 38-39 градусов.

3.¬ысока€ Ц 39-40 градусов.

4.ќчень высока€ Ц 41 градус и выше (€вл€етс€ опасной дл€ жизни).

—тепень повышени€ температуры при различных заболеваний зависит:

1.ќт реактивности организма.

2.ќт пирогенной активности микробов.

3.ќт функционального состо€ни€ центров терморегул€ции и образовани€ медиаторов.

“ипы лихорадочных кривых.

1.ѕосто€нна€ лихорадка (febriscontitua). “емпература долго держитс€ высокой. ¬ течении суток разница между утренней и вечерней температуры не превышает 1 градуса.

2.ѕослабл€юща€ (ремитипирующа€) Ц febrisremittens. “емпература высока€, суточные колебани€ температуры превышают 1-2 градуса, утренний минимум выше 37 градусов.

3.ѕеремежающа€с€ (интермиттирующа€) febrisintermittens.  ратковременные повышени€ температуры до высоких цифр строго чередуютс€ с периодами (1-2 дн€) нормальной температуры.

4.¬озвратна€ (febrisreccurens) колебани€ температуры в течении суток доход€т до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов).

ќтличи€ лихорадки от перегревани€.

ѕри лихорадке происходит изменени€ в теплорегул€торном центр в сторону повышени€ температурного режима в организме, независимо от температуры окружающей среды.

ѕри перегревании в организме происходит расстройство в работе теплорегул€торного центра (полом).

 лассификаци€ гипертермий в зависимости от источника образовани€ избытка тепла:

1) гипертерми€ экзогенного происхождени€ (физическа€),

2) эндогенна€ гипертерми€ (токсическа€),

3) гипертерми€, возникающа€ в результате перераздражени€ симпатоадреналовых структур, что ведет к спазму сосудов и резкому уменьшению отдачи тепла при нормальной теплопродукции (т.н. бледна€ гипертерми€).

Ёкзогенна€ гипертерми€ возникает при длительном и значительном повышении температуры окружающей среды (при работе в гор€чих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в услови€х высокой влажности, что затрудн€ет потоотделение) - тепловой удар. Ёто физическа€ гипертерми€ при нормальной терморегул€ции.

ѕерегревание возможно и в результате пр€мого воздействи€ солнечных лучей на голову - солнечный удар. ѕо клинической и морфологической картине тепловой и солнечный удары настолько близки, что их не стоит раздел€ть. ѕерегревание тела сопровождаетс€ усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее в€зкости, затруднению кровообращение и кислородному голоданию. ¬едущими звень€ми патогенеза теплового удара €вл€етс€ расстройства водно - электролитного баланса из-за нарушени€ потоотделени€ и де€тельности гипоталамического центра терморегул€ции.

“епловой удар нередко сопровождаетс€ развитием коллапса. Ќарушени€м кровообращени€ способствует токсическое действие на миокард избытка в крови кали€, освобождающегос€ из эритроцитов. ѕри тепловом ударе страдают также регул€ци€ дыхани€ и функци€ почек, различные виды обмена.

¬ ÷Ќ— при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизли€ни€.  ак правило, наблюдаетс€ полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизли€ни€ под плевру,в эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменени€ в миокарде.

“€жела€ форма теплового удара развиваетс€ внезапно: изменени€ сознани€ от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. ƒыхание поверхностное, учащенное, неправильное. ѕульс до 120- 140/мин малый, нитевидный, тоны сердца глухие.  ожа суха€, гор€ча€ или покрываетс€ липким потом. “емпература тела 41-42 градусов и выше. Ќа Ё √ признаки диффузного поражени€ миокарда. Ќаблюдаетс€ сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшени€ хлоридов. ћожет быть гибель от паралича дыхани€. Ћетальность до 20-30%.

ѕатогенетическа€ терапи€ - любое простое охлаждение - применение кондиционеров, в гор€чих цехах - различных щитов.

Ёндогенна€ (токсическа€) гипертерми€ возникает в результате резкого увеличени€ образовани€ тепла в организме, когда он не в состо€нии выделить этот избыток путем потоотделени€ и за счет других механизмов. ѕричиной €вл€етс€ накопление в организме токсинов (дифтерийного, гноеродных микробов, в эксперименте - тироксина и a-динитрофенола), под вли€нием которых выдел€етс€ большое количество макроэргических соединений (јƒ‘ и ј“‘), при распаде которых образуетс€ и выдел€етс€ большое количества тепла

«начение лихорадки.

Ћихорадка €вл€етс€ преимущественно защитно-приспособительной реакцией организма. ѕовышаетс€ выработка антител, активируетс€ фагоцитоз, угнетаетс€ размножение многих вирусов и бактерий, повышенное вли€ние медиаторов острой фазы на клеточный и гуморальный иммунитет, повышаетс€ дезинтоксикационна€ функци€ органов (в том числе печени), активируетс€ стрессова€ реакци€ Ц развиваетс€ общий адаптационный синдром.

¬опрос 19.

ќпухоли, роль бластомогенных факторов клинического и физического характера, онкогенных вирусов. Ѕиологические особенности доброкачественных и злокачественных новообразований. ќтличи€ опухолевой клетки от нормальной

ќпухоль (лат. tumor, греч. neoplasma) - это типовой патологический процесс, характеризующийс€ патологическим разрастанием ткани (клеток), их бесконтрольным делением с нарушением их способности к дифференцировке.

ѕричины.  анцерогены:химические (химикаты),биологические (вирусы), физические (излучени€-ионизируюие, ”‘Ћ).

ќсобенности опухоли: 1) атипи€ органоидного строени€, 2) способность к бесконечному размножению, 3) утрата или уменьшение способности к дифференцировке, часто невозможно установить к какой ткани они принадлежат, 4) относительна€ автономи€ и независимость от регулирующего вли€ни€ организма.  летки не могут организовать полноценные структуры и плохо взаимодействуют друг с другом, 5) опухоль способна к проникающему - инвазивному росту, 6) клетки способны метастазировать - распростран€тьс€ от первичного очага, 7) есть еще р€д особенностей: а) антигенных свойств, в) обмена веществ, б) химического состава.

¬ развитий злокачественной опухоли выдел€ют последовательные стадий: инициаци€, промоци€, прогресси€, метастазирование. ¬ основе этого преобразовани€ лежит мутаци€ генома, а именно экспресси€ онкогена мутагенами.

¬ли€ние злокачественных опухолей на организм.

¬ основном, это две взаимосв€занные формы системного действи€: а) конкуренци€ с ткан€ми за жизненно важные метаболиты и трофические факторы, б) отрицательное вли€ние опухолей на биологические характеристики различных тканей, привод€щее к нарушению их дифференцировки и ослаблению регулирующего вли€ни€ со стороны организма. ќсобенно существенны сдвиги в углеводном обмене. ¬ злокачественных опухол€х не обнаруживаетс€ глюкоза, она полностью утилизируетс€. ќпухоли способны "насасывать" глюкозу из крови. ќпухолева€ ткань €вл€етс€ своеобразной ловушкой азота, как алиментарного, так и освобождающегос€ при распаде белков и нуклеиновых кислот. –ост опухолей приводит к усиленной мобилизации липидов жировых депо и отсюда - гиперлипидеми€. „асть липидов ассимилируетс€ опухолью дл€ образовани€ мембран пролиферирующими опухолевыми клетками. ¬ основном, мобилизацию липидов считают как компенсаторную реакцию на гипогликемическое вли€ние опухоли, позвол€ющую ткан€м при недостатке глюкозы использовать окисление жирных кислот, как дополнительный источник энергии. ѕри опухол€х отмечены нарушени€ биологических характеристик различных тканей. Ќакапливаютс€ ненасыщенные жирные кислоты, которые €вл€ютс€ эффективными разобщител€ми фосфорилировани€, снижаетс€ уровень иммунореактивного инсулина в сыворотке крови, нарушаетс€ зависимость между продукцией гормонов передней доли гипофиза и гормонами других желез внутренней секреции, повышен порог чувствительности гипоталамо - гипофизарной системы, регулирующей уровень адреналостероидов.

—овременные представлени€ о двухстадийной модели канцерогенеза можно с уммировать следующим образом: 1) воздействи€ одного инициатора, фактора, которому принадлежит почин в новом деле, (первый шаг) или одного промотора (продвигать, активатор катализа) недостаточно дл€ индукции опухоли, 2) действие инициатора и промотора не перекрываютс€ во времени, 3) частота опухолей увеличиваетс€ только в том случае, если промотор действует после инициатора, а не наоборот, 4) интервал между воздействием инициатора и промотора не вли€ет на частоту опухолей, 5) частота опухолей зависит лишь от дозы инициатора.

†¬ течение I фаза канцерогенеза (инициации) происход€т необратимые нарушени€ генотипа нормальной клетки и она переходит в предрасположенное к трансформации состо€ние (латентна€ клетка).  анцероген или его активный метаболит взаимодействует с нуклеиновыми кислотами (ƒЌ  и –Ќ ) и белками клетки. ѕовреждени€ клетки могут иметь генетический и эпигенетический характер. √енетические повреждени€ выражаютс€: 1) генными мутаци€ми (амплификаци€ генов, реаранжировка, нарушение метилировани€ ƒЌ , активирование протоонкогенов) и 2) изменением числа хромосом.

II фаза канцерогенеза - промоци€, в отличие от стадии инициации, обратима на раннем этапе процесса. ¬ течение промоции инициированна€ в результате изменений генов клетка приобретает фенотипические свойства трансформированной клетки - (эпигенетический механизм). ќднако дл€ возникновени€ опухоли необходимо длительное и относительно непрерывное воздействие промоторов, оказывающих на клетки различное вли€ние: они вли€ют на клеточную дифференцировку и блокируют межклеточные св€зи, способствуют образованию свободных радикалов, индукции обмена сестринских хроматид, стимулируют экспрессию (силу про€влени€) ƒЌ -провирусов и некоторых ретровирусов, имеющих ревертазу (обратную транскриптазу, синтезирующую ƒЌ  на матрице –Ќ , т.е. идет обратный поток информации от –Ќ  к ƒЌ ).  линические наблюдени€ свидетельствуют, что канцерогенез у человека представл€ет собой многостадийный процесс, что рак развиваетс€ из единичной клетки, котора€ в процессе малигнизации проходит р€д стадий. ¬ли€ние экзогенных канцерогенных агентов модифицирует скорость, с которой клетка переходит из одной стадии в другую. —амыми существенными в отношении инициации канцерогенеза €вл€ютс€ мутации в определенных кодонах локусов протоонкогенов, так как это может вызвать их функционирование в качестве онкогенов. Ёкспресси€ онкогенов приводит к по€влению онкобелков, специфично взаимодействующих с внутриклеточными мишен€ми. Ёто вызывает запуск каскада молекул€рных процессов, привод€щих к злокачественной трансформации клеток. ћишен€ми действи€ онкобелков могут быть с одной стороны, рецепторы клеточных мембран, эффекторы митогенных сигналов, а так же €дерные белки, регулирующие транскрипцию клеточной ƒЌ . — другой стороны, онкобелки сами могут имитировать митогенный сигнал, обеспечива€ инициированной клетке автономное деление без участи€ факторов роста (‘–). ѕроцесс превращени€ нормальной клетки в раковую многостадиен как на молекул€рном уровне, так и на уровне фенотипа клетки. Ётот процесс контролируетс€ не одним, а целым каскадом онкогенов, действующих кооперативно. ќчевидно, коопераци€ функций онкобелков и позвол€ет попул€ции трансформированных клеток противосто€ть защитным системам организма, что ведет к последующим росту и прогрессии новообразований. јвтономность роста малигнизированных клеток от внеклеточных вли€ний ‘– обусловлена посто€нной экспрессией некоторых протоонкогенов или онкогенов. ѕродукт их экспрессии - онкобелки перенимают функцию внеклеточных факторов и сами по себе €вл€ютс€ ‘–, или рецепторами, передающими экстраклеточные регул€торные сигналы. ќнкобелки контролируют или принимают участие в важных процессах жизнеде€тельности клеток и организма в целом. ‘ункции протоонкогенов настолько важны, что количественные или структурные аномалии в них привод€т к серьезным последстви€м в росте и дифференцировке стволовых клеток организма. јктиваци€ протоонкогенов и превращение их в онкогены может происходить различными пут€ми, одним из них может быть гипометилирование ƒЌ  (снижение уровн€ 5 - метилцитозина), что в норме происходит с возрастом. “аким образом, если "стара€ ƒЌ " уже гипометилирована, то дл€ преодолени€ регул€торного порога могут потребоватьс€ меньшие мутации, вызывающие гипометилирование. ¬ насто€щее врем€ в качестве ведущего, центрального элемента трансформации наибольшее распространение получила концепци€ " аутокринной активации" пролиферации клеток. ¬озможный механизм туморогенного действи€ онкогенов заключаетс€ в том, что неадекватное по€вление онкобелка, при наличии рецептора на клеточной мембране или внутри клетки, приводит к аномальной стимул€ции роста клеток собственным фактором роста. —ледствием же аномальной пролиферации €вл€етс€ трансформаци€ клеток, котора€ при наличии других соответствующих с этим онкобелком факторов приводит к малигнизации.  анцерогенные агенты оказывают не только непосредственное воздействие на клетку, вызыва€ в ней стойкое изменение генотипа, но и опосредованное, создава€ в организме услови€, благопри€тствующие ее выживанию. ≈ще до по€влени€ обнаруживаемой опухоли, в первые часы и дни после воздействи€ канцерогена в организме развиваютс€ глубокие сдвиги, обеспечивающие энергетические и пластические потребности превращени€ инициированной клетки в злокачественную опухоль: это нарушени€ углеводного и жирового обмена, изменени€ биогенных аминов в гипоталамусе, сказывающиес€ на гормональной регул€ции пролиферации, изменени€ иммунитета.

ѕротивоопухолевый иммунитет.

«ильбером и его учениками показано, что в опухолевой клетке имеетс€ особый белок, обладающий: 1) специфическими антигенными свойствами и что 2) эти свойства отсутствуют в здоровых ткан€х. —читают, что в ответ на действие этих антигенов в процессе роста опухоли в организме могут возникать истинные антитела. ѕоказано, что сама опухоль обладает иммунодепрессивным действием, резко тормозит иммуногенез, подавл€ет фагоцитоз, подавл€ет способность сыворотки раствор€ть раковые клетки. ¬от почему те воздействи€, которые подавл€ют иммунитет - способствуют возникновению рака и наоборот. –азвитие опухоли из инициированной, а затем трансформированной клетки происходит на фоне весьма интенсивного и жесткого контрол€ системы противоопухолевой защиты. ¬ этой системе нар€ду с другими факторами важное место занимают иммунный надзор (специфический противоопухолевый эффект) и естественна€ резистентность. ¬ реализации стадии промоции и прогрессии канцерогенеза больша€ роль принадлежит нейроэндокринной системе, осуществл€ющей регул€цию пролиферации опухолевых клеток и метаболическое обеспечение их роста. ќднако еще в 60 годы высказывалось предположение, что иммунный надзор вр€д ли €вл€етс€ единственным механизмом защиты организма от потенциально злокачественных клеток. Ѕольшинство спонтанных опухолей не содержит строго специфических опухолевых антигенов. ¬ насто€щее врем€ ведущее значение в иммунном распознавании и отторжении злокачественных клеток придают системе неспецифической противоопухолевой резистентности. ќсобенност€ми этой системы защиты организма от опухолей, в отличие от специфического противоопухолевого иммунитета, €вл€ютс€: 1) иммунный неспецифический характер распознавани€ опухолевых клеток, 2) готовность к немедленной реакции, не требующей предварительной иммунизации ("спонтанна€" цитотоксичность), 3) способность к неспецифической активации, 4) отсутствие "иммунной" пам€ти. ¬ реакцию системы естественной резистентности к опухолевым клеткам вовлекаютс€ главным образом активированные макрофаги, естественные киллеры, естественные цитостатические клетки, нейтрофилы, естественные антитела, и р€д гуморальных факторов (в т.ч. фактор некроза опухоли, интерферон, интерлейкины, продуцируемые “-лимфоцитами). ¬ажно отметить, что при нормальном функционировании систем специфического и неспецифического противоопухолевого иммунитета веро€тность выживани€ единичных трансформированных клеток invivo весьма невысока. ќна повышаетс€ при некоторых врожденных иммунодефицитных заболевани€х, св€занных с нарушением функции эффекторов естественной резистентности, воздействием иммунодепрессивных средств и при старении.

¬опрос 20.

ќсновные теории генеза опухолевого роста. «начение онкогенов, роль в канцерогенезе. јнтибластомна€ резистентность организма Ц антиканцерогенные, антимутационные, антицелюл€рные механизмы

“еори€ зарождени€ –. ¬ирхова. Ѕолее 100 лет назад было вы€влено, что опухоли возникают в тех местах, где ткани больше всего подлежат травматизации (пр€ма€ кишка, шейка матки). Ёто позволило –. ¬ирхову сформулировать теорию, согласно которой посто€нна€ травматизаци€ тканей ускор€ет процессы делени€ клеток, что может перейти в опухолевой рост.

“еори€ зародышевых зачатков ƒ.  онгейма. ѕо теории ƒ.  онгейма на ранних стади€х развити€ зародыша в различных участках может возникнуть больше клеток, чем нужно дл€ постройки соответствующей части тела. Ќекоторые клетки, оставшиес€ невстроенными, могут образовывать дремлющие зачатки, обладающие высокой энергией роста. Ёти зачатки наход€тс€ в латентном состо€нии, но под вли€нием определенных факторов могут расти, приобрета€ опухолевые свойства.

–егенерационно-мутационна€ теори€ ‘ишера-¬азельса. ¬ результате действи€ различных факторов, в том числе химических канцерогенов в организме происход€т дегенеративно-дистрофические процессы, сопровождаетс€ усилением регенерации. ѕо мнению ‘ишера-¬азельса, регенераци€ Ц это Ђчувствительныйї период в жизни клетки, когда может произойти опухолева€ трансформаци€.

¬ирусна€ теори€. ¬ирусна€ теори€ возникновение опухолей была разработана Ћ.ј. «ильбером. ¬ирус, внедр€€сь в клетку, действует на генном уровне, наруша€ процессы регул€ции делени€ клеток. ¬ насто€щее врем€ чЄтко доказана роль вирусов (онковирусов) в развитии определенных опухолей.

»ммунологическа€ теори€. —ама€ молода€ теори€ возникновени€ опухолей. —огласно этой теории в организме посто€нно происход€т различные мутации, в том числе и опухолева€ трансформаци€ клеток. Ќарушени€ в иммунной системе привод€т к тому, что одна из трансформированных клеток не уничтожаетс€ и €вл€етс€ причиной развити€ новообразовани€.

—овременна€ полиэтиологическа€ теори€ происхождени€ опухолей.

1.ћеханические факторы: часта€ повторна€ травматизаци€ тканей.

2.’имические канцерогены: местное и общее воздействие химических веществ.

3.‘изические канцерогены: ”‘ќ, ионизирующее излучение (особенно рак кожи).

4.ќнкогенные вирусы.

ќсобенность этой теории в том, что само воздействие внешних факторов не вызывает развити€ новообразовани€. ƒл€ возникновени€ опухоли необходимо наличие внутренних причин: генетической предрасположенности и определенного состо€ни€ иммунной и нейрогуморальной системы.

ќнкоген Ц это ген, кодирующий белок, который в случае нарушени€ регул€ции, может вызвать образование злокачественной опухоли.

ќнкогены обусловливают превращение нормальных клеток эукариот на злокачественные при участии онкобелков, которые они кодируют. ¬ организме существуют протоонкогены и антионкогены.

»звестно около 30 онкогенов, которые кодируют белки. ¬ злокачественном перерождении клеток принимает участие, как правило, два онкогена.

—читаетс€, что гены-супрессоры опухолей (√—ќ) предохран€ют клетку от ракового перерождени€. » таким образом, рак возникает либо в случае нарушени€ работы генов-супрессоров, либо при по€влении онкогенов.

ћногие клетки при по€влении в них мутаций вступают в апоптоз, но в присутствии активного онкогена могут ошибочно выживать и делитьс€.

–оль онкобелков в канцерогенезе.

ѕродукты де€тельности онкогенов-это онкобелки. ќни могут синтезироватьс€ в нормальных клетках, функциониру€ в них как регул€торы чувствительности их рецепторов к факторам роста. ћногие онкобелки гомологичны или родственны к факторам: тромбоцитарному, эпидермальному, инсулиноподобному.

ћеханизмы действи€ онкогенов и их продуктов Ц онкобелков можно подразделить на три основные категории:

1.ќнкобелки могут имитировать действие факторов роста, оказывать вли€ние на синтез их клетки.

2.ќнкобелки могут модифицировать рецепторы факторов роста, имитиру€ ситуацию, характеризующую дл€ взаимодействи€ рецептора с соответствующим факторам роста, без его действи€.

јнтибластомна€ резистентность. «ильбером и его учениками показано, что в опухолевой клетке имеетс€ особый белок, обладающий: 1) специфическими антигенными свойствами и что 2) эти свойства отсутствуют в здоровых ткан€х. —читают, что в ответ на действие этих антигенов в процессе роста опухоли в организме могут возникать истинные антитела. ѕоказано, что сама опухоль обладает иммунодепрессивным действием, резко тормозит иммуногенез, подавл€ет фагоцитоз, подавл€ет способность сыворотки раствор€ть раковые клетки. ¬от почему те воздействи€, которые подавл€ют иммунитет - способствуют возникновению рака и наоборот. –азвитие опухоли из инициированной, а затем трансформированной клетки происходит на фоне весьма интенсивного и жесткого контрол€ системы противоопухолевой защиты. ¬ этой системе нар€ду с другими факторами важное место занимают иммунный надзор (специфический противоопухолевый эффект) и естественна€ резистентность. ¬ реализации стадии промоции и прогрессии канцерогенеза больша€ роль принадлежит нейроэндокринной системе, осуществл€ющей регул€цию пролиферации опухолевых клеток и метаболическое обеспечение их роста. ќднако еще в 60 годы высказывалось предположение, что иммунный надзор вр€д ли €вл€етс€ единственным механизмом защиты организма от потенциально злокачественных клеток. Ѕольшинство спонтанных опухолей не содержит строго специфических опухолевых антигенов. ¬ насто€щее врем€ ведущее значение в иммунном распознавании и отторжении злокачественных клеток придают системе неспецифической противоопухолевой резистентности. ќсобенност€ми этой системы защиты организма от опухолей, в отличие от специфического противоопухолевого иммунитета, €вл€ютс€: 1) иммунный неспецифический характер распознавани€ опухолевых клеток, 2) готовность к немедленной реакции, не требующей предварительной иммунизации ("спонтанна€" цитотоксичность), 3) способность к неспецифической активации, 4) отсутствие "иммунной" пам€ти. ¬ реакцию системы естественной резистентности к опухолевым клеткам вовлекаютс€ главным образом активированные макрофаги, естественные киллеры, естественные цитостатические клетки, нейтрофилы, естественные антитела, и р€д гуморальных факторов (в т.ч. фактор некроза опухоли, интерферон, интерлейкины, продуцируемые “-лимфоцитами). ¬ажно отметить, что при нормальном функционировании систем специфического и неспецифического противоопухолевого иммунитета веро€тность выживани€ единичных трансформированных клеток invivo весьма невысока. ќна повышаетс€ при некоторых врожденных иммунодефицитных заболевани€х, св€занных с нарушением функции эффекторов естественной резистентности, воздействием иммунодепрессивных средств и при старении. ѕридаетс€ значение антибластомным элементам:

* —войство организма.

*ѕреп€тствие проникновению канцерогенных агентов в клетку, еЄ €дро.

*ќбнаружение и устранение онкогенов или подавл€ть их экспрессию

*ќбнаружение и разрушение опухолевых клеток, торможение их роста.

јнтибластомной резистентностью называетс€ устойчивость к опухолевому росту. –азличают три группы:

1)јнтиканцерогенные Ц действуют на этапе взаимодействи€ канцерогенного агента с клетками;

- инактиваци€ химических канцерогенов в микросомальной системе; их элименации из организма - желчью, кала, мочи,

- ингибирование свободных радикальных процессов,

- взаимодействие с онкогенными вирусами интерферона, антител.

2)јнтицеллюл€рные Ц направленные на ингибирование и уничтожение отдельных опухолевых клеток.   ним относ€тс€ иммуногенные механизмы Ц неспецифические (реакци€ ≈к) и специфические (реакци€ иммунных “-киллеров, макрофагов).

3)јнтимутационные Ц подавление экспрессии онкогена, обнаружение и устранение онкогена.

¬опрос 21.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2018-10-18; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 3431 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

“ак просто быть добрым - нужно только представить себ€ на месте другого человека прежде, чем начать его судить. © ћарлен ƒитрих
==> читать все изречени€...

1453 - | 1258 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.043 с.