Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ќпределение пон€ти€ воспаление, его этиологи€. ќсновные компоненты воспалительного процесса. ќбщие и местные признаки воспалени€, теории воспалени€




¬оспаление Ц это местна€ реакци€ тканей на повреждение, котора€ характеризуетс€ нарушением микроциркул€ции, изменением реакции соединительной ткани и элементов системы крови. –еакци€ направлена на ограничение, локализацию очага повреждени€, уничтожени€ повреждающего фактора.

≈сли точнее: воспаление - это защитна€ реакци€ на повреждение в форме альтерации, эксудации, эмиграции и пролиферации.

ѕричины воспалени€: механические, физические, химические, биологические, при нарушении кровоснабжени€, опухоли, аллергии.

Ѕиологический смысл воспалени€ состоит в том, чтобы ограничить, задержать, остановить развитие повреждени€, расчистить зону от продуктов распада и разрушенных тканей.

 линические признаки (÷елс), то есть местна€ реакци€ на повреждение.

* раснота (ruber).

*ѕрипухлость (tumor).

*Ѕоль (dolor).

*ѕовышение температуры (calor).

*√ален добавил 5 признак: нарушение функций (funksielizae).

ќбщие реакции Ц обусловлены более или менее выраженными изменени€ми функционального состо€ни€ организма, эндокринной и иммунной систем, лихорадкой.

ћестные реакции Ц возникающие в зоне повреждени€ и в близости от неЄ.

¬опрос 8.

ѕервична€ и вторична€ альтераци€ при воспалении. ќсобенности изменени€ обмена веществ, патохимические и физико-химические изменени€ очаге воспалени€

 

—тадии воспалени€.

1.јльтераци€ (повреждение).

2.Ёксудаци€ (нарушение микроциркул€ции, выход жидкости в зону воспалени€ из сосудов).

3.Ёмиграци€ (перемещение лейкоциов крови в зону воспалени€).

4.ѕролифераци€ (восстановление поврежденных тканей).

јльтераци€ Ц пусковой механизм. јльтераци€ может быть первична€ и вторична€.

ѕервична€ Ц развиваетс€ после воздействи€ повреждающего фактора и формируетс€ на уровне функционального элемента органа. ѕервична€ альтераци€ может про€вл€тьс€ специфическими изменени€ми, а также неспецифическими изменени€ми, которые развиваютс€ независимо от свойств действи€ посто€нного фактора. Ёти изменени€ св€заны с:

1.— повреждением мембранных структур клетки.

2.— повреждением мембран митохондрий.

3.— повреждением лизосом.

Ќарушени€ структуры мембраны клеток ведет к нарушению клеточных насосов. ќтсюда тер€етс€ способность клеток адекватно реагировать изменением собственного метаболизма на изменени€ гомеостаза, окружающей среды, изменением ферментативной системы и энергетического обмена. ¬торична€ альтераци€ обусловлена повреждающим действием лизосомальных ферментов. ”силиваютс€ процессы гликолиза, липолиза, протеолиза. ¬ результате распада белков в ткан€х увеличиваетс€ количество полипептидов и аминокислот. ¬ процесс вовлекаютс€ все компоненты ткани и альтераци€ носит необратимый характер, итогом которого будет аутолиз клеток.

‘изико-химические нарушени€ в очаге воспалени€.

¬ очаге воспалени€ накапливаютс€ ионы водорода со снижением pH что приводит к ацидозу. ѕричинами метаболического ацидоза €вл€ютс€ также образование большого количества недоокисленных продуктов в результате активации гликолиза - молочной, пировиноградной, €блочной кислот. —ледстви€ми ацидоза €вл€ютс€: повышение проницаемости мембран, активаци€ лизосомных ферментов, повышение проницаемости сосудистых стенок в результате неферментативного гидролиза компонентов базальных мембран, изменени€ чувствительности рецепторов (особенно адренорецепторов). ’арактерно повышение осмотического и онкотического давлени€ в очаге воспалени€ (гиперосми€, гиперонки€).

¬опрос 9.

ћедиаторы воспалени€. »х виды и происхождение, роль в развитии вторичной альтерации в общей динамике воспалительного

ѕроцесса

 

ѕерва€ группа Ц биогенные амины.

ќдин из важных медиаторов воспалени€ Ц гистамин, наход€щегос€ в нейтрофилах, базофилах и тромбоцитах. ƒругим биогенным амином, участвующим в развитии ранних про€влений воспалени€, €вл€етс€ серотонин.

ћедиаторы воспалени€ различаютс€:

1.ѕо времени их активности: ранние и поздние.

2.ѕо точке приложени€: вли€ющие на сосуды или клетки.

3.ѕо происхождению: гуморальные (плазменные) и клеточные.

ѕреформированные медиаторы Ц синтезируютс€ посто€нно без вс€кого повреждени€, накапливающиес€ в специальных хранилищах и высвобождаютс€ после повреждени€.

—истема кининов.»меет важное развитие в значении воспалени€. Ќаиболее значимыми €вл€ютс€ брадикинин и калликридин. ѕри действии повреждающих агентов вследствие изменени€ свойств стенок сосудов микроциркул€ции очень быстро происходит активаци€ фактора XII Ц ’агемана и вслед за этим в крови по€вл€ютс€ кинины. —истема ’агемана превращает неактивный плазмин в активный фермент плазмин. ѕлазмин активирует систему комплимента.

—истема комплимента.—истема комплимента, включающа€ около 20 различных белков, активируютс€ кроме фактора ’агемана еще 2 пут€ми:

1. лассический путь Ц это комплекс антиген Ц антитело.

2.јльтернативный путь Ц это липополисахариды микробных клеток. ¬ воспалении участвуют — 3а и — 5а комплимента, которые обнаруживают и убивают (захватывают, расщепл€ют) бактерии, вирусы, способствуют высвобождению медиаторов.

Ќарушение микроциркул€ции.

ƒл€ сосудистой реакции характерны 4 стадии:

1. ратковременный спазм сосудов (40 секунд).

2.јртериальна€ гипереми€.

3.¬енозна€ гипереми€.

3.—таз.

—пазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани. —пазм длитс€ 40 секунд и смен€етс€ артериальной гиперемией.

јртериальна€ гипереми€ формируетс€ 3 пут€ми:

*как результат паралича вазоконстрикторов,

*как результат воздействи€ медиаторов с сосудорасшир€ющей активностью,

*как результат реализации аксон-рефлекса.

≈сли воспаление развиваетс€ на коже, температура, которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспалительного участка повышаетс€ Ц возникает жар. јртериальна€ гипереми€ при воспалении сохран€етс€ недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетаетс€ с замедлением капилл€рного кровотока.

¬енозна€ гипереми€ начинаетс€ с развитием экссудации Ц выходом жидкой части крови из микроциркул€торного русла в окружающую ткань. Ёксудаци€ сопровождаетс€ повышением венозного засто€ крови, скорость кровотока падает.

—таз Ц возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркул€торного русла из-за резкого повышени€ ее проницаемости. ѕри этом жидка€ часть крови переходит в межсосудистое пространство, и сосуд остаетс€ заполненным массой плотно прилегающих друг к другу форменных элементов крови. ¬ысока€ в€зкость делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз.

Ёксудат - это жидка€ часть крови, форменные элементы.Ёкссудаци€ способствует ограничению очага воспалени€, преп€тствующим распространению токсинов, микробов. ¬ составе экссудата вход€т: биологические активные вещества, медиаторы, которые способны нейтрализовать токсины, защитные белки, антитела, лейкоциты. ¬ажнейшим про€влением воспалени€ €вл€етс€ фагоцитоз.

4 фазы фагоцитоза:

I Ц фаза приближени€ Ц лейкоцит выходит из сосуда и приближаетс€ к объекту (хемотаксис).





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2018-10-18; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 3421 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

„то разум человека может постигнуть и во что он может поверить, того он способен достичь © Ќаполеон ’илл
==> читать все изречени€...

1509 - | 1380 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.013 с.