Поиск:
Рекомендуем:
Почему я выбрал профессую экономиста
Почему одни успешнее, чем другие
Периферийные устройства ЭВМ
Нейроглия (или проще глия, глиальные клетки)
Категории:
Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника
Определение понятия воспаление, его этиология. Основные компоненты воспалительного процесса. Общие и местные признаки воспаления, теории воспаления
Воспаление – это местная реакция тканей на повреждение, которая характеризуется нарушением микроциркуляции, изменением реакции соединительной ткани и элементов системы крови. Реакция направлена на ограничение, локализацию очага повреждения, уничтожения повреждающего фактора.
Если точнее: воспаление - это защитная реакция на повреждение в форме альтерации, эксудации, эмиграции и пролиферации.
Причины воспаления: механические, физические, химические, биологические, при нарушении кровоснабжения, опухоли, аллергии.
Биологический смысл воспаления состоит в том, чтобы ограничить, задержать, остановить развитие повреждения, расчистить зону от продуктов распада и разрушенных тканей.
Клинические признаки (Целс), то есть местная реакция на повреждение.
*Краснота (ruber).
*Припухлость (tumor).
*Боль (dolor).
*Повышение температуры (calor).
*Гален добавил 5 признак: нарушение функций (funksielizae).
Общие реакции – обусловлены более или менее выраженными изменениями функционального состояния организма, эндокринной и иммунной систем, лихорадкой.
Местные реакции – возникающие в зоне повреждения и в близости от неё.
Вопрос 8.
Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Особенности изменения обмена веществ, патохимические и физико-химические изменения очаге воспаления
Стадии воспаления.
1.Альтерация (повреждение).
2.Эксудация (нарушение микроциркуляции, выход жидкости в зону воспаления из сосудов).
3.Эмиграция (перемещение лейкоциов крови в зону воспаления).
4.Пролиферация (восстановление поврежденных тканей).
Альтерация – пусковой механизм. Альтерация может быть первичная и вторичная.
Первичная – развивается после воздействия повреждающего фактора и формируется на уровне функционального элемента органа. Первичная альтерация может проявляться специфическими изменениями, а также неспецифическими изменениями, которые развиваются независимо от свойств действия постоянного фактора. Эти изменения связаны с:
1.С повреждением мембранных структур клетки.
2.С повреждением мембран митохондрий.
3.С повреждением лизосом.
Нарушения структуры мембраны клеток ведет к нарушению клеточных насосов. Отсюда теряется способность клеток адекватно реагировать изменением собственного метаболизма на изменения гомеостаза, окружающей среды, изменением ферментативной системы и энергетического обмена. Вторичная альтерация обусловлена повреждающим действием лизосомальных ферментов. Усиливаются процессы гликолиза, липолиза, протеолиза. В результате распада белков в тканях увеличивается количество полипептидов и аминокислот. В процесс вовлекаются все компоненты ткани и альтерация носит необратимый характер, итогом которого будет аутолиз клеток.
Физико-химические нарушения в очаге воспаления.
В очаге воспаления накапливаются ионы водорода со снижением pH что приводит к ацидозу. Причинами метаболического ацидоза являются также образование большого количества недоокисленных продуктов в результате активации гликолиза - молочной, пировиноградной, яблочной кислот. Следствиями ацидоза являются: повышение проницаемости мембран, активация лизосомных ферментов, повышение проницаемости сосудистых стенок в результате неферментативного гидролиза компонентов базальных мембран, изменения чувствительности рецепторов (особенно адренорецепторов). Характерно повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления (гиперосмия, гиперонкия).
Вопрос 9.
Медиаторы воспаления. Их виды и происхождение, роль в развитии вторичной альтерации в общей динамике воспалительного
Процесса
Первая группа – биогенные амины.
Один из важных медиаторов воспаления – гистамин, находящегося в нейтрофилах, базофилах и тромбоцитах. Другим биогенным амином, участвующим в развитии ранних проявлений воспаления, является серотонин.
Медиаторы воспаления различаются:
1.По времени их активности: ранние и поздние.
2.По точке приложения: влияющие на сосуды или клетки.
3.По происхождению: гуморальные (плазменные) и клеточные.
Преформированные медиаторы – синтезируются постоянно без всякого повреждения, накапливающиеся в специальных хранилищах и высвобождаются после повреждения.
Система кининов.Имеет важное развитие в значении воспаления. Наиболее значимыми являются брадикинин и калликридин. При действии повреждающих агентов вследствие изменения свойств стенок сосудов микроциркуляции очень быстро происходит активация фактора XII – Хагемана и вслед за этим в крови появляются кинины. Система Хагемана превращает неактивный плазмин в активный фермент плазмин. Плазмин активирует систему комплимента.
Система комплимента.Система комплимента, включающая около 20 различных белков, активируются кроме фактора Хагемана еще 2 путями:
1.Классический путь – это комплекс антиген – антитело.
2.Альтернативный путь – это липополисахариды микробных клеток. В воспалении участвуют С 3а и С 5а комплимента, которые обнаруживают и убивают (захватывают, расщепляют) бактерии, вирусы, способствуют высвобождению медиаторов.
Нарушение микроциркуляции.
Для сосудистой реакции характерны 4 стадии:
1.Кратковременный спазм сосудов (40 секунд).
2.Артериальная гиперемия.
3.Венозная гиперемия.
3.Стаз.
Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани. Спазм длится 40 секунд и сменяется артериальной гиперемией.
Артериальная гиперемия формируется 3 путями:
*как результат паралича вазоконстрикторов,
*как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью,
*как результат реализации аксон-рефлекса.
Если воспаление развивается на коже, температура, которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспалительного участка повышается – возникает жар. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением капиллярного кровотока.
Венозная гиперемия начинается с развитием экссудации – выходом жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Эксудация сопровождается повышением венозного застоя крови, скорость кровотока падает.
Стаз – возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови переходит в межсосудистое пространство, и сосуд остается заполненным массой плотно прилегающих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз.
Эксудат - это жидкая часть крови, форменные элементы.Экссудация способствует ограничению очага воспаления, препятствующим распространению токсинов, микробов. В составе экссудата входят: биологические активные вещества, медиаторы, которые способны нейтрализовать токсины, защитные белки, антитела, лейкоциты. Важнейшим проявлением воспаления является фагоцитоз.
4 фазы фагоцитоза:
I – фаза приближения – лейкоцит выходит из сосуда и приближается к объекту (хемотаксис).
Дата добавления: 2018-10-18; просмотров: 1776 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
