Лекции.Орг
 

Категории:


Поездка - Медвежьегорск - Воттовара - Янгозеро: По изначальному плану мы должны были стартовать с Янгозера...


Макетные упражнения: Макет выполняется в масштабе 1:50, 1:100, 1:200 на подрамнике...


Деформации и разрушения дорожных одежд и покрытий: Деформации и разрушения могут быть только покрытий и всей до­рожной одежды в целом. К первым относит...

Определение понятия воспаление, его этиология. Основные компоненты воспалительного процесса. Общие и местные признаки воспаления, теории воспаления



Воспаление – это местная реакция тканей на повреждение, которая характеризуется нарушением микроциркуляции, изменением реакции соединительной ткани и элементов системы крови. Реакция направлена на ограничение, локализацию очага повреждения, уничтожения повреждающего фактора.

Если точнее: воспаление - это защитная реакция на повреждение в форме альтерации, эксудации, эмиграции и пролиферации.

Причины воспаления: механические, физические, химические, биологические, при нарушении кровоснабжения, опухоли, аллергии.

Биологический смысл воспаления состоит в том, чтобы ограничить, задержать, остановить развитие повреждения, расчистить зону от продуктов распада и разрушенных тканей.

Клинические признаки (Целс), то есть местная реакция на повреждение.

*Краснота (ruber).

*Припухлость (tumor).

*Боль (dolor).

*Повышение температуры (calor).

*Гален добавил 5 признак: нарушение функций (funksielizae).

Общие реакции – обусловлены более или менее выраженными изменениями функционального состояния организма, эндокринной и иммунной систем, лихорадкой.

Местные реакции – возникающие в зоне повреждения и в близости от неё.

Вопрос 8.

Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Особенности изменения обмена веществ, патохимические и физико-химические изменения очаге воспаления

 

Стадии воспаления.

1.Альтерация (повреждение).

2.Эксудация (нарушение микроциркуляции, выход жидкости в зону воспаления из сосудов).

3.Эмиграция (перемещение лейкоциов крови в зону воспаления).

4.Пролиферация (восстановление поврежденных тканей).

Альтерация – пусковой механизм. Альтерация может быть первичная и вторичная.

Первичная – развивается после воздействия повреждающего фактора и формируется на уровне функционального элемента органа. Первичная альтерация может проявляться специфическими изменениями, а также неспецифическими изменениями, которые развиваются независимо от свойств действия постоянного фактора. Эти изменения связаны с:

1.С повреждением мембранных структур клетки.

2.С повреждением мембран митохондрий.

3.С повреждением лизосом.

Нарушения структуры мембраны клеток ведет к нарушению клеточных насосов. Отсюда теряется способность клеток адекватно реагировать изменением собственного метаболизма на изменения гомеостаза, окружающей среды, изменением ферментативной системы и энергетического обмена. Вторичная альтерация обусловлена повреждающим действием лизосомальных ферментов. Усиливаются процессы гликолиза, липолиза, протеолиза. В результате распада белков в тканях увеличивается количество полипептидов и аминокислот. В процесс вовлекаются все компоненты ткани и альтерация носит необратимый характер, итогом которого будет аутолиз клеток.

Физико-химические нарушения в очаге воспаления.

В очаге воспаления накапливаются ионы водорода со снижением pH что приводит к ацидозу. Причинами метаболического ацидоза являются также образование большого количества недоокисленных продуктов в результате активации гликолиза - молочной, пировиноградной, яблочной кислот. Следствиями ацидоза являются: повышение проницаемости мембран, активация лизосомных ферментов, повышение проницаемости сосудистых стенок в результате неферментативного гидролиза компонентов базальных мембран, изменения чувствительности рецепторов (особенно адренорецепторов). Характерно повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления (гиперосмия, гиперонкия).

Вопрос 9.

Медиаторы воспаления. Их виды и происхождение, роль в развитии вторичной альтерации в общей динамике воспалительного

Процесса

 

Первая группа – биогенные амины.

Один из важных медиаторов воспаления – гистамин, находящегося в нейтрофилах, базофилах и тромбоцитах. Другим биогенным амином, участвующим в развитии ранних проявлений воспаления, является серотонин.

Медиаторы воспаления различаются:

1.По времени их активности: ранние и поздние.

2.По точке приложения: влияющие на сосуды или клетки.

3.По происхождению: гуморальные (плазменные) и клеточные.

Преформированные медиаторы – синтезируются постоянно без всякого повреждения, накапливающиеся в специальных хранилищах и высвобождаются после повреждения.

Система кининов.Имеет важное развитие в значении воспаления. Наиболее значимыми являются брадикинин и калликридин. При действии повреждающих агентов вследствие изменения свойств стенок сосудов микроциркуляции очень быстро происходит активация фактора XII – Хагемана и вслед за этим в крови появляются кинины. Система Хагемана превращает неактивный плазмин в активный фермент плазмин. Плазмин активирует систему комплимента.

Система комплимента.Система комплимента, включающая около 20 различных белков, активируются кроме фактора Хагемана еще 2 путями:

1.Классический путь – это комплекс антиген – антитело.

2.Альтернативный путь – это липополисахариды микробных клеток. В воспалении участвуют С 3а и С 5а комплимента, которые обнаруживают и убивают (захватывают, расщепляют) бактерии, вирусы, способствуют высвобождению медиаторов.

Нарушение микроциркуляции.

Для сосудистой реакции характерны 4 стадии:

1.Кратковременный спазм сосудов (40 секунд).

2.Артериальная гиперемия.

3.Венозная гиперемия.

3.Стаз.

Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани. Спазм длится 40 секунд и сменяется артериальной гиперемией.

Артериальная гиперемия формируется 3 путями:

*как результат паралича вазоконстрикторов,

*как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью,

*как результат реализации аксон-рефлекса.

Если воспаление развивается на коже, температура, которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспалительного участка повышается – возникает жар. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением капиллярного кровотока.

Венозная гиперемия начинается с развитием экссудации – выходом жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Эксудация сопровождается повышением венозного застоя крови, скорость кровотока падает.

Стаз – возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови переходит в межсосудистое пространство, и сосуд остается заполненным массой плотно прилегающих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз.

Эксудат - это жидкая часть крови, форменные элементы.Экссудация способствует ограничению очага воспаления, препятствующим распространению токсинов, микробов. В составе экссудата входят: биологические активные вещества, медиаторы, которые способны нейтрализовать токсины, защитные белки, антитела, лейкоциты. Важнейшим проявлением воспаления является фагоцитоз.

4 фазы фагоцитоза:

I – фаза приближения – лейкоцит выходит из сосуда и приближается к объекту (хемотаксис).





Дата добавления: 2018-10-18; просмотров: 177 | Нарушение авторских прав


Рекомендуемый контект:


Поиск на сайте:


© 2015-2019 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.003 с.