![]() Поиск: Рекомендуем: ![]() ![]() ![]() ![]() Категории: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() |
Определение понятия воспаление, его этиология. Основные компоненты воспалительного процесса. Общие и местные признаки воспаления, теории воспаленияВоспаление – это местная реакция тканей на повреждение, которая характеризуется нарушением микроциркуляции, изменением реакции соединительной ткани и элементов системы крови. Реакция направлена на ограничение, локализацию очага повреждения, уничтожения повреждающего фактора. Если точнее: воспаление - это защитная реакция на повреждение в форме альтерации, эксудации, эмиграции и пролиферации. Причины воспаления: механические, физические, химические, биологические, при нарушении кровоснабжения, опухоли, аллергии. Биологический смысл воспаления состоит в том, чтобы ограничить, задержать, остановить развитие повреждения, расчистить зону от продуктов распада и разрушенных тканей. Клинические признаки (Целс), то есть местная реакция на повреждение. *Краснота (ruber). *Припухлость (tumor). *Боль (dolor). *Повышение температуры (calor). *Гален добавил 5 признак: нарушение функций (funksielizae). Общие реакции – обусловлены более или менее выраженными изменениями функционального состояния организма, эндокринной и иммунной систем, лихорадкой. Местные реакции – возникающие в зоне повреждения и в близости от неё. Вопрос 8. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Особенности изменения обмена веществ, патохимические и физико-химические изменения очаге воспаления
Стадии воспаления. 1.Альтерация (повреждение). 2.Эксудация (нарушение микроциркуляции, выход жидкости в зону воспаления из сосудов). 3.Эмиграция (перемещение лейкоциов крови в зону воспаления). 4.Пролиферация (восстановление поврежденных тканей). Альтерация – пусковой механизм. Альтерация может быть первичная и вторичная. Первичная – развивается после воздействия повреждающего фактора и формируется на уровне функционального элемента органа. Первичная альтерация может проявляться специфическими изменениями, а также неспецифическими изменениями, которые развиваются независимо от свойств действия постоянного фактора. Эти изменения связаны с: 1.С повреждением мембранных структур клетки. 2.С повреждением мембран митохондрий. 3.С повреждением лизосом. Нарушения структуры мембраны клеток ведет к нарушению клеточных насосов. Отсюда теряется способность клеток адекватно реагировать изменением собственного метаболизма на изменения гомеостаза, окружающей среды, изменением ферментативной системы и энергетического обмена. Вторичная альтерация обусловлена повреждающим действием лизосомальных ферментов. Усиливаются процессы гликолиза, липолиза, протеолиза. В результате распада белков в тканях увеличивается количество полипептидов и аминокислот. В процесс вовлекаются все компоненты ткани и альтерация носит необратимый характер, итогом которого будет аутолиз клеток. Физико-химические нарушения в очаге воспаления. В очаге воспаления накапливаются ионы водорода со снижением pH что приводит к ацидозу. Причинами метаболического ацидоза являются также образование большого количества недоокисленных продуктов в результате активации гликолиза - молочной, пировиноградной, яблочной кислот. Следствиями ацидоза являются: повышение проницаемости мембран, активация лизосомных ферментов, повышение проницаемости сосудистых стенок в результате неферментативного гидролиза компонентов базальных мембран, изменения чувствительности рецепторов (особенно адренорецепторов). Характерно повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления (гиперосмия, гиперонкия). Вопрос 9. Медиаторы воспаления. Их виды и происхождение, роль в развитии вторичной альтерации в общей динамике воспалительного Процесса
Первая группа – биогенные амины. Один из важных медиаторов воспаления – гистамин, находящегося в нейтрофилах, базофилах и тромбоцитах. Другим биогенным амином, участвующим в развитии ранних проявлений воспаления, является серотонин. Медиаторы воспаления различаются: 1.По времени их активности: ранние и поздние. 2.По точке приложения: влияющие на сосуды или клетки. 3.По происхождению: гуморальные (плазменные) и клеточные. Преформированные медиаторы – синтезируются постоянно без всякого повреждения, накапливающиеся в специальных хранилищах и высвобождаются после повреждения. Система кининов.Имеет важное развитие в значении воспаления. Наиболее значимыми являются брадикинин и калликридин. При действии повреждающих агентов вследствие изменения свойств стенок сосудов микроциркуляции очень быстро происходит активация фактора XII – Хагемана и вслед за этим в крови появляются кинины. Система Хагемана превращает неактивный плазмин в активный фермент плазмин. Плазмин активирует систему комплимента. Система комплимента.Система комплимента, включающая около 20 различных белков, активируются кроме фактора Хагемана еще 2 путями: 1.Классический путь – это комплекс антиген – антитело. 2.Альтернативный путь – это липополисахариды микробных клеток. В воспалении участвуют С 3а и С 5а комплимента, которые обнаруживают и убивают (захватывают, расщепляют) бактерии, вирусы, способствуют высвобождению медиаторов. Нарушение микроциркуляции. Для сосудистой реакции характерны 4 стадии: 1.Кратковременный спазм сосудов (40 секунд). 2.Артериальная гиперемия. 3.Венозная гиперемия. 3.Стаз. Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани. Спазм длится 40 секунд и сменяется артериальной гиперемией. Артериальная гиперемия формируется 3 путями: *как результат паралича вазоконстрикторов, *как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью, *как результат реализации аксон-рефлекса. Если воспаление развивается на коже, температура, которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспалительного участка повышается – возникает жар. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением капиллярного кровотока. Венозная гиперемия начинается с развитием экссудации – выходом жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Эксудация сопровождается повышением венозного застоя крови, скорость кровотока падает. Стаз – возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови переходит в межсосудистое пространство, и сосуд остается заполненным массой плотно прилегающих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эксудат - это жидкая часть крови, форменные элементы.Экссудация способствует ограничению очага воспаления, препятствующим распространению токсинов, микробов. В составе экссудата входят: биологические активные вещества, медиаторы, которые способны нейтрализовать токсины, защитные белки, антитела, лейкоциты. Важнейшим проявлением воспаления является фагоцитоз. 4 фазы фагоцитоза: I – фаза приближения – лейкоцит выходит из сосуда и приближается к объекту (хемотаксис). Дата добавления: 2018-10-18; просмотров: 2008 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов Читайте также:
Рекомендуемый контект: Поиск на сайте:
|