Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


Ёкссудаци€. ћеханизмы возникновени€ воспалительных отеков. —остав и виды экссудации




 

Ёкссудат Ц это жидкость, выход€ща€ из микрососудов. Ќакапливаетс€ в ткан€х и полост€х зоне воспалени€. —одержит большое количество белка и, как правило, форменные элементы крови.

«начение процесса экссудации в очаге воспалени€.

1.јдаптивное Ц осуществл€ет транспорт медиаторов воспалени€; удаление из крови метаболитов и токсинов; доставка иммуноглобулинов в очаг воспалени€.

2.ѕатогенное Ц сдавливание, смещение органов и тканей экссудатом; формирование абсцессов, развитие флегмон; возможность проникновени€ экссудата в полости тела и сосуды.

¬иды экссудатов:

1.—ерозный Ц белка мало (3-5%), наибольшее количество лейкоцитов. ’арактерен дл€ воспалени€ серозных оболочек (серозный перитонит, гастрит).

2.‘ибринозный Ц отличаетс€ содержанием фибриногена (при повышении проницаемости сосудов), если пленка фибрина на слизистых расположена рыхло, воспаление называетс€ крупозным. ≈сли плотно спа€на Ц дифтеритическое воспаление.

3.√еморрадический Ц большое содержание эритроцитов. ¬озможна дл€ любого вида воспалени€ (серозный, фиброзный, гнойный).

4.√нойный Ц много лейкоцитов (погибших и разрушенных ферментов, аутолиза тканей Ц зеленоватый, мутный).

5.√нилостный Ц наличие продуктов гнилостного разложени€ тканей (гнилостный запах).

6.—мешенный (включает множество видов).

¬ соответствии такой же формулировке выдел€ют и одноименные формы воспалени€.

—остав экссудата:биологические активные вещества, медиаторы, которые способны нейтрализовать токсины, защитные белки, антитела, лейкоциты, рЌ-менее 7,2.

ћеханизм возникновени€ воспалительных отЄков.

√лавна€ причина воспалительного отека Ц повышение проницаемости микрососудов. ¬ св€зи с этим в отечной жидкости при воспалении скапливаетс€ намного больше белка и жидкости (вода, лимфатическа€ жидкость). ¬ механизме возникновени€ отека немаловажную роль играет повышение проницаемости капилл€ров под воздействием гистамина и других активных биологических веществ. ¬ механизме возникновени€ отека роль отводитс€ затрудненному оттоку крови. «астой приводит к проникновению лимфы, что способствует образованию отечности. ќтек несет защитную функцию. Ѕелки вход€т в отечную жидкость способны св€зыватьс€ с токсическими веществами, которые образовываютс€ в ткани, и их нейтрализовать.

 

¬опрос 13.

“еори€ воспалени€. ѕринципы классификации воспалени€. Ѕиологическое значение воспалени€. ƒиалектическа€ взаимосв€зь повреждени€ и защитно-приспособительных реакций в воспалительном процессе.

“еории воспалени€.

1.√иппократ представл€л воспаление, как защитную реакцию, котора€ предотвращает распространение вредного фактора.

2.¬ 18 веке английский ученый ƒжон Ѕуттер выдвинул определение воспалительной реакции: Ђ¬оспаление Ц это реакци€ тканей на повреждениеї.

3.–.¬ирхов создал нутритивную теорию (nutrition Ц питание) воспаление.

4.».ћечников Цбиологическа€ теори€. ќн считал, что главным про€влением воспалени€ €вл€етс€ фагоцитоз Ц направленный на уничтожение повреждающего агента.

5.—осудиста€ теори€ - преимущество сосудистой реакции при воспалении ( онгейм).

6.»ммунологическа€ теори€ Ц рассматривает воспаление как про€вление иммунитета.

7.Ѕиохимическа€ теори€(„ерешнев)Ц св€зана с открытием медиаторов воспалени€.

8.‘изико-химическа€ теори€ Ц Ўаде. ќн изучил изменени€ в ткан€х, которые сопровождаютс€ ацидозом, гиперкапнией, которые считал причиной воспалени€.

 лассификаци€.

–азличают три основные формы воспалени€:

1.»нтерстициальное диффузное Ц в пространстве между клетками.

2.√ранулематозное Ц это с образованием гранулЄм, т.е. узелков.

3.¬оспалительные гиперпластические разрастани€.

”читывают характеристику процесса:

- острое (развиваетс€ в св€зи ожогом, отморожением, небольша€ продолжительность).

- хроническое (развиваетс€, когда повреждени€ агента действуют в течении длительного времени).

-морфофункциональные особенности воспалени€.

-патогенетическую специфику воспалени€ (иммунное воспаление).

¬ зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтераци€, экссудаци€, пролифераци€) различают три вида.

¬ случае преобладани€ альтеративных процессов, дистрофии, некроза Ц развиваетс€ альтеративное (некротическое) воспаление. ќно наблюдаетс€ в паренхиматозных органах.

Ёкссудативное характеризуетс€ выраженным нарушением кровообращени€.

ћестные признаки воспалени€:

1.ѕокраснение.

2.ѕрипухлость.

3.∆ар, повышение температуры.

4.Ѕоль.

5.Ќарушение функций.

ѕризнаки общего характера:

1.»зменение количество лейкоцитов.

2.Ћихорадка.

3.»зменение количества и качества состава белка плазмы крови.

4.”величение скорости оседани€ эритроцитов (—ќЁ).

5.»зменение содержани€ гормонов, увеличение катехоламинов, кортикостероидов.

Ѕиологическое значение.

».». ћечников 25 лет исследовал фагоцитоз. ќн доказал, что воспаление встречаетс€ у всех представителей животного мира. ” одноклеточных защита и питание совпадают. ” низших фагоцитировать могут все клетки. ѕри формировании зародышевых листков фагоцитоз закрепл€етс€ за мезодермой.   фагоцитарной реакции присоедин€етс€ реакци€ сосудов, нервной системы, соединительной ткани. Ёто реакци€ в процессе эволюции имеет защитно-приспособительный характер, в основе которого лежит фагоцитоз, все остальное лишь аксессуары воспалительной реакции.

«ащитно-приспособительное значение воспалени€.

1.¬оспалительна€ реакци€ выработалась в процессе эволюции. «ащитный характер воспалени€ состоит в том, что организм, активно локализует очаг поражени€ с помощью Ђзащитного валаї (прекращение оттока крови и лимфы), преп€тству€ тем самым распространению патогенного раздражител€ по организму.

2.Ќар€ду с ограничительной функцией воспаление создает услови€ дл€ уничтожени€ патогенного раздражител€.

3.ќчаг воспалени€ обладает дренажной функцией, т.е. создает услови€ дл€ удалени€ из зоны повышени€ патогенных раздражителей и продукты распада во внешнюю среду.

¬опрос 14.

ќтвет острой фазы. ¬заимосв€зь местных и общих реакций организма на повреждение. ¬ажнейшие про€влени€ ответа острой фазы. Ѕелки и основ≠ные медиаторы ответа острой фазы; их происхождение и биологические эффекты

Ћюбое повреждение, сопровожда≠ющеес€ заметными нарушени€ми ге≠мостаза, вызывает нар€ду с местной воспалительной реакцией р€д сложных системных реакций, которые обуслов≠лены активацией защитных и регул€торных систем организма. Ёти реакции обозначены как Ђответ острой фазыї. ƒл€ ответа острой фазы характерны нарушени€, обусловленные вовлече≠нием в реакцию нервной, эндокрин≠ной, иммунной и кроветворной си≠стем, к которым относ€тс€:

-лихорадка; сонливость; потер€ аппетита (анорекси€);

- безразличие к окружающему; боли в мышцах (миалги€) и суста≠вах (артралги€);

- нейтрофильный лейкоцитоз со сдви≠гом влево;

ускорение —ќЁ;

активизаци€ фагоцитоза (усиление кислородного метаболизма, поглоти≠тельной и бактерицидной активности нейтрофилов, моноцитов, макрофагов);

-изменение концентрации и соотно≠шени€ сывороточных белков Ч повы≠шение уровн€ белков острой фазы, снижение содержани€ альбумина и трансферрина;

-активаци€ системы комплемента; активизаци€ системы свертывани€ крови; повышение содержани€ в сы≠воротке крови р€да гормонов (адренокортикотропного гормона (ј “√), вазопрессина);

-отрицательный азотистый баланс;

-изменение содержани€ микроэле≠ментов в сыворотке крови (снижение уровн€ железа и цинка, повышение уровн€ меди).

ќтвет острой фазы обусловлен воз≠действием бактериальных, грибковых и вирусных инфекций, острых и хро≠нических заболеваний неинфекцион≠ной природы, а также ожогов, травм, ишемических повреждений тканей, неопластического роста и др.

—истемные реакции, составл€ющие суть ответа острой фазы, св€заны с синтезом в организме специальных медиаторов, функцию которых выпол≠н€ют провоспалительные цитокины. ќни секретируютс€ клетками, участву≠ющими в воспалительном ответе, раз≠вивающемс€ в месте первичного по≠вреждени€: моноцитами, макрофага≠ми, нейтрофилами, лимфоцитами, клетками эндотели€ микроциркул€торных сосудов, фибробластами и др.Ёти медиаторы попадают в кровоток и условием дл€ их воздействи€ на клет≠ки-мишени €вл€етс€ присутствие на поверхности последних соответствующих рецепторов.   числу важнейших медиаторов ответа острой фазы отно≠с€тс€ »Ћ-1, »Ћ-6, фактор некроза опухолей (‘Ќќ-а).

—пектр клеток-мишеней так же ши≠рок, как и спектр клеток продуцен≠тов.   ним относ€тс€ кроветворные клетки, практически все клетки иммунной системы, включа€ моноциты, макрофаги и лимфоциты, клетки со≠судистого эндотели€, гепатоциты, в случае »Ћ-1 Ч клетки гипоталамуса и гипофиза и т.д. ѕри условии проникновени€ про- воспалительных цитокинов в кровоток реализуетс€ их системное действие, в том числе стимул€ци€ про€влений ответа острой фазы (рис. 6.1). ƒействие всех рассматриваемых цитокинов носит преимущественно за≠щитный характер, однако в тех случа≠€х, когда стимул к их выработке и активации клеток-мишеней бывает слишком интенсивным, эффект ци≠токинов может стать деструктивным. Ёто про€вл€етс€ в развитии местного повреждени€ тканей вследствие раз≠вити€ чрезмерно интенсивного воспа≠лени€, а также индукции программи≠рованной гибели клеток.

Ѕелки острой фазы. ќтвет острой фазы характеризует≠с€ существенным увеличением содер≠жани€ в сыворотке определенных бел≠ков, которые получили название бел≠ков острой фазы (табл. 6.1) ” человека к ним причисл€ют —-реактивный бе≠лок, сывороточный амилоид ј, фиб≠риноген, гаптоглобин, а-1-антитрип≠син, а-1-антихимотрипсин и другие Ч всего около 30 белков.

Ѕелки острой фазы участвуют в процессах, способствующих сохране≠нию гомеостаза: в развитии воспале≠ни€, фагоцитоза чужеродных частиц, нейтрализации свободных радикалов, инактивации потенциально опасных дл€ тканей хоз€ина ферментов и т.д.

ѕри остро развивающемс€ повреж≠дении концентрации —-реактивного белка и сывороточного амилоида ј в крови существенно возрастают уже через 6Ч10 ч после начала повреж≠дени€.

 онцентраци€ других белков ост≠рой фазы, в том числе фибриногена и антиферментов, растет более медлен≠но, в течение 24 Ч 48 ч.

—уществуют белки, содержание которых в сыворотке во врем€ ответа острой фазы снижаетс€. “акие белки иногда называют негативными белка≠ми острой фазы.   ним относ€тс€, в частности, альбумин и трансферрин.

”ровень белков острой фазы в кро≠ви определ€етс€ прежде всего синте≠зом и секрецией их гепатоцитами. ¬аж≠нейша€ роль в регул€ции этих процес≠сов принадлежит »Ћ-6 и родственным ему цитокинам, в меньшей степени »Ћ-1, ‘Ќќ-а, а также глюкокорти- коидам.

¬озможно, продукци€ различных белков острой фазы контролируетс€ разными цитокинами.

—-реактивный белок (—–¬) был одним из первых идентифицированных белков острой фазы. ќн получил на≠звание в св€зи со способностью взаи≠модействовать в присутствии —а2+ с —-полисахаридом пневмококков. —–Ѕ взаимодействует с полисахаридными и липидными компонентами поверх≠ности микробов, прежде всего с фос- форилхолином. ¬ то же врем€, он не способен взаимодействовать с фосфо- рилхолином соматических клеток хо≠з€ина.

—-реактивный белок действует как опсонин, поскольку его св€зь с мик≠роорганизмами облегчает поглощение их фагоцитами хоз€ина; активирует комплемент, способству€ лизису бак≠терий и развитию воспалени€; уси≠ливает цитотоксическое действие макрофагов на клетки опухолей; сти≠мулирует высвобождение цитокинов макрофагами.

—одержание —–Ѕ в сыворотке кро≠ви быстро нарастает в самом начале инфекционных и неинфекционных болезней (от 1 мкг/мл до более чем 1 мг/мл) и быстро снижаетс€ при вы≠здоровлении. ѕоэтому —–Ѕ служит до≠статочно €рким, хот€ и неспецифи≠ческим маркером повреждений.

—ывороточный амилоид ј (—јј) - другой главный белок острой фазы у человека. ќн находитс€ в сывороткекрови в комплексе с липопротеинами высокой плотности и вызывает адге≠зию и хемотаксис фагоцитов и лим≠фоцитов, способству€ развитию вос≠палени€ в пораженных атеросклерозом сосудах.

ѕродолжительное увеличение со≠держани€ —јј в крови при хрониче≠ских воспалительных и неопластиче≠ских процессах предрасполагает к ами- лоидозу.

‘ибриноген Ч белок системы свер≠тывани€ крови; создает матрикс дл€ заживлени€ ран, обладает противовос≠палительной активностью, преп€т≠ству€ развитию отека.

÷еруплазмин ( поливалентна€ оксидаза) Ч белок, содержащий медь про≠тектор клеточных мембран, нейтрали≠зующий активность супероксидного и других радикалов, образующихс€ при воспалении.

√аптоглобин Ч св€зывает гемогло≠бин, а образующийс€ при этом комп≠лекс действует как пероксидаза Ч фермент, способствующий окислению различных органических веществ пе≠рекис€ми.  онкурентно тормозит ка- тепсин — и катепсины ¬ и L. ќграни≠чивает утилизацию кислорода патоген≠ными бактери€ми.

»нгибиторы активности фермен≠тов Ч так называемые антифермен≠ты Ч сывороточные белки, которые ингибируют протеолитические фер≠менты, проникающие в кровь из мест воспалени€, где они по€вл€ютс€ в ре≠зультате дегранул€ции лейкоцитов и гибели клеток поврежденных тканей.   ним относитс€ а-1-антитрипсин, который подавл€ет действие трипси≠на, эластазы, коллагеназы, урокина- зы, химотрипсина, плазмина, тром≠бина, ренина, лейкоцитарных протеаз. Ќедостаточность а-1-антитрипсина приводит к разрушению тканей фер≠ментами лейкоцитов в очаге воспа≠лени€.

ƒругой известный антифермент а-1-антихимотрипсин Ч оказывает действие, сходное с таковым а-1-ан- титрипсина.

“рансферрин Ч белок, обеспечива≠ющий транспорт железа в крови. ѕри ответе острой фазы его содержание в плазме снижаетс€, что приводит к ги- посидермии. ƒругой причиной гипо- сидермии при т€желых воспалитель≠ных процессах может быть усиленное поглощение железа макрофагами и повышение св€зывани€ железа лакто- феррином, который синтезируетс€ нейтрофилами и содержание которо≠го в крови увеличиваетс€ параллель≠но с увеличением содержани€ ней- трофилов. ќдновременно со снижени≠ем содержани€ трансферрина усили≠ваетс€ синтез ферритина, что способ≠ствует переходу лабильного железа в ферритиновые запасы и затрудн€ет использование железа. —нижение сы≠вороточного железа преп€тствует раз≠множению бактерий, но в то же вре≠м€ может способствовать развитию железодефицитной анемии.

√лавные медиаторы ответа острой фазы

»нтерлейкин-1 (»Ћ-1) Ч это мно≠гофункциональный (плейотропный) цитокин, обнаруженный впервые как продукт лейкоцитов, вызывающий лихорадку при введении животным. ќн относитс€ к семейству, состо€щему из трех структурно родственных пепти≠дов: интерлейкина-la(»Ћ-1а); интер- лейкина-1(3 (»Ћ-1(3) и антагониста рецептора дл€ »Ћ-1.

ѕродукци€ »Ћ-1 может быть вы≠звана разными агентами, включа€ микроорганизмы и продукты их жиз≠неде€тельности: антигены немикроб≠ного происхождени€, органические и неорганические соединени€ неанти≠генного происхождени€ (например, соли кремни€, желчных кислот, мо≠чевой кислоты), цитокины (‘Ќќ-а, »Ћ-6), активные компоненты комп≠лемента (—5а), нейрогормоны (веще≠ство –), гликопротеины табака, ульт≠рафиолетовое излучение, гамма-излу≠чение, гипокси€ или гиперокси€, перегревание и др.

»нтерлейкин-1 опосредует различ≠ные защитные процессы в организме, активируемые при повреждении раз≠ных тканей.  ак отмечалось, он €вл€≠етс€ одним из важнейших медиаторов воспалени€, развивающегос€ в месте повреждени€.  огда св€занна€ с вос≠палением продукци€ »Ћ-1 возраста≠ет, он вызывает системные реакции, что делает его важнейшим медиатором ответа острой фазы.

»нтерлейкин-1 стимулирует им≠мунную систему: активирует “-клет- ки и усиливает продукцию ими ин- терлейкина-2, индуцирует экспрессию рецепторов дл€ »Ћ-2 на активирован≠ных антигеном “-клетках. Ёто приво≠дит к быстрому разрастанию соответ≠ствующего клона “-клеток. —овмест≠но с другими цитокинами активирует ¬-клетки, способству€ их пролифера≠ции и дифференцировке в плазмати≠ческие клетки, продуцирующие анти≠тела.

Ётот цитокин воздействует на цент≠ральную нервную систему. ѕо€вление в мозге »Ћ-1 вызывает лихорадку, сонливость, снижение аппетита, ади≠намию, снижение интереса к окружа≠ющему, депрессию, мен€ет функцию эндокринной системы. ќн активизи≠рует ось Ђгипоталамус Ч гипофиз- надпочечникиї, вызывает высвобож≠дение гипоталамусом аргинин-вазо- прессина. ¬ то же врем€ он ингибирует секрецию пролактина, снижает сек≠рецию гонадотропина и половых сте≠роидных гормонов. ќдним из важных последствий изменени€ функций эн≠докринной системы под вли€нием »Ћ-1 €вл€етс€ предупреждение избы≠точной активации иммунной системы.

»нтерлейкин-1 действует как гемопоэтин на стволовые клетки костного мозга в присутствии »Ћ-3 и других факторов гемопоэза, что приводит к нейтрофильному лейкоцитозу со сдви≠гом влево и к увеличению содержа≠ни€ тромбоцитов в крови. »Ћ-1 сти≠мулирует секрецию других цитокинов, участвующих в ответы острой фазы, прежде всего »Ћ-6 и ‘Ќќ-а.

—уществует два типа поверхностных рецепторов дл€ »Ћ-1 (»Ћ-1 –): »Ћ-IPтипа I и »Ћ-IPтипа 11, внеклеточ≠ные домены которых сходны, а внут≠риклеточные различны. —в€зь »Ћ-1 с рецептором типа I обеспечивает пе≠редачу сигнала внутрь клетки, а св€зь »Ћ-1 с рецептором типа II не приво≠дит к передаче сигнала. ¬ результате »Ћ-IPтипа 11 действует как Ђловуш≠каї дл€ »Ћ-1, предупрежда€ его взаи≠модействие с очень большим числом рецепторов типа I и соответственно чрезмерную активацию клеток-ми≠шеней.

»нтерлейкин-6 (»Ћ-6) много≠функциональный (плейотропный) цитокин, идентифицированный впер≠вые как секретируемый “-клетками фактор, вызывающий конечную диф- ференцировку ¬-клеток в плазмати≠ческие клетки, продуцирующие ан≠титела. ѕо химической структуре это белок молекул€рной массой около 26000.

  числу клеток-продуцентов »Ћ-6 относ€тс€ макрофаги, фибробласты, клетки сосудистого эндотели€, эпите≠лиальные клетки, моноциты, “-клетки, кератиноциты кожи, клетки эндо≠кринных желез, глиальные клетки и нейроны дискретных областей мозга.

—тимул€торами синтеза »Ћ-6 €в≠л€ютс€ вирусы, бактерии, эндотокси≠ны, липополисахариды, грибы, про- воспалительные цитокины »Ћ-1 и ‘Ќќ-а. »нтерлейкин-6 секретируют также многие формы опухолевых кле≠ток (клетки остеосаркомы, карцино≠мы мочевого пузыр€, шейки матки, миксомы, глиобластомы). ¬ отличие от нормальных клеток опухолевые клет≠ки продуцируют »Ћ-6 посто€нно без внешней стимул€ции.

»нтерлейкин-6 €вл€етс€ главным стимул€тором синтеза и секреции ге- патоцитами печени белков острой фазы.  роме того, он активирует ось Ђгипоталамус Ч гипофиз Ч надпочеч≠никиї, вызыва€ секрецию кортико- тропинвысвобождающего фактора нейронами гипоталамуса и непосред≠ственно воздейству€ на клетки перед≠ней доли гипофиза. ѕодобно »Ћ-1, »Ћ-6 опосредует лихорадочный ответ на эндотоксин, стимулирует пролифе≠рацию лейкоцитов в костном мозге.

»нтерлейкин-6 необходим дл€ ко≠нечной дифференцировки активиро≠ванных ¬-клеток в плазматические клетки, продуцирующие антитела, он усиливает продукцию некоторых классов иммуноглобулинов зрелыми плазматическими клетками, стимули≠рует пролиферацию и дифференци- ровку “-клеток, увеличивает продук≠цию интерлейкина-2 зрелыми “-клет≠ками.

»нтерлейкин-6 относитс€ к семей≠ству гемопоэтических цитокинов. ќн обладает свойствами фактора роста и дифференцировки дл€ мультипотентных стволовых клеток, стимулирует рост гранулоцитов и макрофагов.

“ретий ключевой медиатор ответа острой фазы Чфактор некроза опухо≠лей(‘Ќќ-а) Ч впервые был обнару≠жен как агент, способный уничтожать опухолевые клеткиinvitroи вызывать геморрагический некроз транспланти≠рованных опухолей у мышейinvivo. Ётот же агент оказалс€ ответственным за кахексию, развивающуюс€ при т€желых хронических болезн€х, что дало ему второе название Ђкахектинї.

 летками-продуцентами ‘Ќќ-а €вл€ютс€ прежде всего макрофаги, а кроме того, “-, ¬-клетки, “-киллеры, нейтрофилы, эозинофилы, астроциты, тучные клетки.

ѕродукци€ ‘Ќќ-а может быть вы≠звана бактериальными токсинами (ли- пополисахаридами, энтеротоксином), вирусами, микобактери€ми, грибами, паразитами, активированными ком≠понентами комплемента, комплекса≠ми Ђантиген Чантителої, цитокинами (»Ћ-1, »Ћ-6, √ћ- —‘).

‘актор некроза опухолей а облада≠ет мощным провоспалительным дей≠ствием, которое обнаруживаетс€ преж≠де всего в местах его высвобождени€. ќн активирует лейкоциты, вызывает экспрессию молекул адгезии на мемб≠ране эндотелиальных клеток микро- циркул€торных сосудов, способству€ тем самым миграции лейкоцитов из крови во внеклеточный матрикс; сти≠мулирует секрецию лейкоцитами ак≠тивных метаболитов кислорода; сти≠мулирует участвующие в воспалении клетки к секреции провоспалительных цитокинов, в том числе »Ћ-1, »Ћ-8, »Ћ-6, у-интерферона. ¬о врем€ зажив≠лени€ раны ‘Ќќ-а содействует про≠лиферации фибробластов, стимулиру≠ет ангиогенез.

‘актор некроза опухолей усилива≠ет пролиферацию “-клеток, пролифе≠рацию и дифференцировку ¬-клеток, стимулирует рост натуральных килле≠ров, усиливает их цитотоксичность. ‘Ќќ-а Ч один из важных факторов защиты от внутриклеточных патоге≠нов, он обладает противовирусной активностью, замедл€ет рост или вы≠зывает геморрагический некроз опу≠холейinvivo, цитотоксичен дл€ мно≠гих линий опухолевых клетокinvitro.

¬опрос 15.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2018-10-18; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 4161 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ћучша€ месть Ц огромный успех. © ‘рэнк —инатра
==> читать все изречени€...

1221 - | 1194 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.046 с.