Теории этиологии и патогенеза гестоза.

Э. К. АЙЛАМАЗЯН

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

При экстремальных состояниях в акушерской практике

РуКОВОАСТВО

Издание 4-е, переработанное и дополненное

Санкт-Петербург

СпецЛит

2007

УДК 618.3/7-036 Н52

Н52   Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике: руководство. — 4-е изд., перераб. и доп. / Э. К. Айламазян [и др.]. — СПб.: СпецЛит, 2007. — 400 с. ISBN 978-5-299-00340-6

В руководстве освещаются вопросы современной диагностики и неотложной терапии при угрожающих жизни состояниях в акушерст­ве. В каждой из 11 глав представлены этиология, патогенез и основ­ные клинические проявления рассматриваемых заболеваний, подробно описаны осложнения беременности и родов. Книга содержит сведе­ния, необходимые для понимания принципов дифференцированной экстренной терапии при ургентной патологии.

В 4-м издании книги, переработанном и дополненном, специали­сты познакомятся с новейшими данными акушерской науки и практи­ки, достижениями современной медицинской технологии.

Руководство предназначено для акушеров-гинекологов и перина-тологов.

УДК 618.3/7-036
ISBN 978- S-299-00340-6               © ООО «Издательство „СпецЛит"», 2007

■ АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

Айламазян Эдуард Карповых — академик, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова, директор ГУ НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАМН;

Новиков Борис Еиколаевиг — доктор медицинских наук, профес­сор кафедры акушерства и гинекологии Санкт-Петербургского госу­дарственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова;

Павлова Лидия Павловна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии Санкт-Петербургского государ­ственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова;

Рябцева Инна Тимофеевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии Санкт-Петербургского государст­венного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова;

Зайнулина Марина Сабировна — доктор медицинских наук, про­фессор кафедры акушерства и гинекологи Санкт-Петербургского го­сударственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова, заместитель директора по лечебной и научной работе ГУ НИИ аку­шерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАМН;

Старовойтов Виталий Андреевых — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии Санкт-Петербургского го­сударственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова;

Барышев Борис Александровых — кандидат медицинских наук, до­цент кафедры гематологии, трансфузиологии и трансплантологии, за­ведующий отделением переливания крови Санкт-Петербургского госу­дарственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Условные сокращения.................................................................................      7

Предисловие...................................................................................................... 9

Глава 1. Гестоз................................................................................................. 12

1.1. Классификация гестоза......................................................... 13

1.2. Этиология, патогенез, клиника, диагностика гестоза. 17

1.3. Применение патогенетически обоснованной терапии

и оказание неотложной помощи.....................................    30

1.4. Послеродовая реабилитация родильниц и профилакти­
ка гестоза................................................................................    40

Глава 2. Аномалии родовых сил...........................................................    46

2.1. Классификация родовых сил, этиология и патогенез родов                 46

2.2. Патологический прелиминарный период...................... 51

2.3. Первичная слабость родовой деятельности.................... 56

2.4. Вторичная слабость родовой деятельности.................... 64

2.5. Чрезмерно сильная родовая деятельность................... 70

2.6. Дискоординированная родовая деятельность........... 73

2.7. Профилактика аномалий родовых сил............................. 79

Глава 3. Разрывы матки.............................................................................. 86

3.1. Классификация разрывов матки......................................... 87

3.2. Этиология, патогенез, клиника, диагностика разрывов матки              90

3.3. Основные принципы оказания неотложной помощи при разрывах матки        100

3.4. Профилактика разрывов матки.......................................    103

Глава 4. Кровотечения во время беременности поздних сро­
ков, в родах и в послеродовом периоде......................    109

4.1. Предлежание плаценты........................................................ 110

4.2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты  121

4.3. Аномалии прикрепления плаценты................................... 131

4.4. Гипо- и атонические кровотечения в раннем послеро­довом периоде    135

4

4.5. Послешоковые кровотечения.............................................. 142

4.6. Профилактика акушерских кровотечений....................... 143

Глава 5. Геморрагический шок и синдром диссеминированно-
го внутрисосудистого свертывания крови в аку­
шерстве........................................................................................    146

5.1. Геморрагический шок............................................................ 146

5.2. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания крови. Острое течение 164

 

5.2.1. Стадии и формы острого ДВС................................. 167

5.2.2. Коагулопатия потребления без активации фибри-нолиза (2-я стадия острого ДВС-синдрома)... 174

5.2.3. Коагулопатия потребления с активацией вторич­ного фибринолиза (3-я стадия острого ДВС-синд­рома)    175

5.2.4. Полное несвертывание крови (4-я стадия острого ДВС-синдрома)         177

 

5.3. Инфузионные среды в акушерской практике..............    180

5.4. Компоненты крови в акушерской практике..................    191

Приложение. Информированное добровольное согласие

пациента на переливание донорской крови и ее
компонентов.................................................................. 195

Глава 6. Септический шок в акушерстве..........................................    198

6.1. Этиология, патогенез, клиника, диагностика септиче­ского шока       199

6.2. Принципы оказания неотложной помощи при септиче­ском шоке        206

6.3. Профилактика септического шока..................................... 223

Глава 7. Беременность, роды и послеродовой период при сер­
дечно-сосудистой патологии................................................ 227

7.1. Пороки сердца, болезни миокарда, сердечная недоста­точность          227

7.2. Гипертоническая болезнь..................................................    253

Глава 8. Беременность, роды и послеродовой период при не­
которых заболеваниях почек............................................    275

8.1. Пиелонефрит......................................................................... 275

8.2. Гломерулонефрит..................................................................... 284

8.3. Мочекаменная болезнь........................................................... 288

8.4. Острая почечная недостаточность.................................... 290

Глава 9. Беременность, роды и послеродовой период при не­
которых заболеваниях печени.........................................    297

9.1. Холестатический гепатоз беременных.......................... 301

9.2. Острый жировой гепатоз беременных................................ 305

9.3. Вирусные гепатиты............................................................. 307

9.4. Цирроз печени....................................................................... 318

9.5. Острая печеночная недостаточность............................ 319

5

Глава 10. «Острый живот» в акушерстве...........................................    323

10.1. Акушерский перитонит........................................................ 326

10.2. Перекрут ножки опухоли яичника................................    341

10.3. Нарушение питания узла лейомиомы матки................. 344

10.4. Острый аппендицит...........................................................    347

10.5. Острый холецистит...........................................................    356

10.6. Острый панкреатит............................................................... 361

10.7. Острая непроходимость кишечника................................ 366

10.8. Перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки             372

10.9. Профилактика некоторых осложнений при «остром животе»        375

Глава 11. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного... 378

11.1. Классификация гипоксии плода. Этиология и патоге­нез. Методы диагностики и лечения         378

11.2. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение асфиксии новорожденного    386

Литература........................................................................................................ 397

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

дГ       — артериальная гипертензия

АД      — артериальное давление

АД_л     ^— диастолическое АД

АД_С      ^— систолическое АД

АД™   - среднее АД

АДФ  - аденозиндифосфорная кислота (аденозиндифосфат)

АКТГ — адренокортикотропный гормон

АлТ    — аланинаминотрансфераза

АПТВ — активированное парциальное тромбопластиновое время

АПФ  — ангиотензин-превращающий фермент

АРС    — аномалия родовых сил

АсТ    — аспартатаминотрансфераза

AT      — антитромбин

АТФ   — аденозинтрифосфорная кислота (аденозинтрифосфат)

БОС    — биологическая обратная связь

БП      — биофизический профиль

в/в       — внутривенно

ВГ       — вирусный гепатит

в/м      — внутримышечно

ВЭ       — волемический эффект

ГАМК — гамма-аминомасляная кислота

ГБО    — гипербарическая оксигенация крови

ГГТП  — гамма-глютаминтранспептидаза

ГО       — глобулярный объем

ГОМК — гамма-оксимасляная кислота

ГЭК    — гидроксиэтилированный крахмал (гидроксиэтилкрахмал)

ДВС     — диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП — дефект межпредсердной перегородки

ЕМ      — единицы Монтевидео

ИВЛ    — искусственная вентиляция легких

ИТ      — интенсивная терапия

ИТТ    — инфузионно-трансфузионная терапия

ИФА   — иммуноферментный анализ

КОД   — коллоидно-осмотическое давление

КОС    — кислотно-основное состояние

КТГ    — кардиотокография

МКР   — миокардиальный (моторно-кардиальный) рефлекс

МОД  — минутный объем дыхания

МОС   — минутный объем сердца

ОДН   — острая дыхательная недостаточность

ОЖГБ — острый жировой гепатоз беременных

7

ОНК         — острая непроходимость кишечника

ОП           — объем плазмы

ОПН        — острая почечная недостаточность

ОПСС      — общее периферическое сопротивление сосудов

ОЦК         — объем циркулирующей крови

ОЦП        — объем циркулирующей плазмы

ОЦЭ         — объем циркулирующих эритроцитов

ОЭ           — объем эритроцитов

ПГ            — простагландин

ПДКВ       — положительное давление в конце выдоха

ПДФ         — продукты деградации фибриногена

ПДФн       — продукты деградации фибрина

ПК            — периферическое кровообращение

п/к            — подкожно

ПН           — почечная недостаточность

ППК         — плацентарно-плодовый коэффициент

ПСС         — периферическое сосудистое сопротивление

ПЦР         — полимеразная цепная реакция

РАЛ          — реакция агглютинации и лизиса лептоспир

РКМФ      - растворимые комплексы мономеров фибрина

САД         — среднее артериальное давление

Са0₂         — доставка кислорода тканям (артериальная кислородная сатурация)

СВ            — сердечный выброс

СДР          — синдром дыхательных расстройств

СЗП          — свежезамороженная плазма

СИ            — сердечный индекс

СН            — сердечная недостаточность

СОЭ         — скорость оседания эритроцитов

ТАТ          — тромбин + антитромбин

ТЭЛА        — тромбоэмболия легочной артерии

УЗИ          — ультразвуковое исследование

УИ            — ударный индекс

УО            — ударный объем

ФГДС       — фиброгастродуоденоскопия

ФКГ         — фонокардиография (фонокардиограмма)

ФНО         — фактор некроза опухоли

ХГБ          — холестатический гепатоз беременных

цАМФ      — циклический аденозинмонофосфат

ЦВД          — центральное венозное давление

ЦНС         — центральная нервная система

ЩФ          — щелочная фосфатаза

ЧСС          — частота сердечных сокращений

ЭК            — эритроцитсодержащие компоненты

ЭКГ          — электрокардиография (электрокардиограмма)

ЯБ             — язвенная болезнь

HELLP      — гемолиз, повышенный уровень ферментов печени и низкое коли­
чество тромбоцитов
 -3-ПНЖК — омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты

ПРЕДИСЛОВИЕ

Внимательный и постоянно знакомящийся с новой спе­циальной литературой врач, возможно, уже заметил, что в публика­циях встречается термин «медицина критических состояний» как новый раздел здравоохранения. Сегодня вынужденный работать с больными в экстремальных ситуациях врач просто обязан иметь широкий медико-биологический и клинический кругозор, посколь­ку перед ним стоят особенные задачи, далекие от обыденности. Наконец, к работе самого врача и к его личности в критической си­туации предъявляются дополнительные требования — быстрая ори­ентировка, сообразительность, наблюдательность, умение момен­тально включаться в ситуацию, действовать точно и безошибочно, способность к работе в коллективе и...неамбициозность. Все эти ка­чества вполне можно назвать термином А. П. Зильбера «этика кри­тических состояний», или еще шире — «деонтология и ее реализа­ция в экстремальных клинических условиях». Совершенно очевид­но, что этому тоже нужно учиться; и это не только способствующий, но иногда решающий элемент в борьбе за спасение жизни и сохра­нение здоровья матери и ребенка.

Создавая это руководство, мы стремились к тому, чтобы сквозь изложение информационного материала ощущалась та особая атмо­сфера, о которой только что говорилось, ибо она, несомненно, спо­собствует положительному выходу из критической ситуации или может сделать ее управляемой.

Переиздание любой книги обусловливается требованиями вре­мени. Перед вами, дорогие читатели, четвертое издание данного ру­ководства, первое из которых вышло в 1985 г.

Начиная работу над очередным изданием, авторы исходили из того, что, во-первых, акушерство и перинатология с каждым годом развиваются, разрабатываются и внедряются современные диагно­стические и терапевтические технологии, появляются новые подхо­ды, способы, методы и средства терапии не только той или иной но­зологии, но и нежелательных особенностей ее течения, осложнений, угрожающих жизни сразу двух организмов — матери и ее ребенка. Во-вторых, приобретая личный опыт и перенимая опыт своих кол­лег, проводя свои научные исследования и осваивая мировые дости­жения в своей специальности, врачи-акушеры нередко пересматри­вают имеющиеся представления об акушерской и перинатальной

9

физиологии и патофизиологии, о глубинных изменениях гомеоста-за при патологии матери и плода, в особенности в критических си­туациях, экстремальных условиях.

Одной из важнейших проблем акушеров и их помощников, при­званных работать в режиме реанимации и интенсивной терапии, яв­ляется безотлагательное решение вопроса: кому — матери или пло­ду — угрожает большая опасность, и в соответствии с ситуацией вы­работка стратегии и тактики своих действий. Эта задача никогда не бывает простой. Считают, что основным фактором принятия пра­вильного решения является опыт врача. Опыт, конечно, помогает в работе как в стандартных ситуациях, так и в тяжелых случаях, дос­таточно часто встречающихся и успешно прогнозируемых. Цен­ность опыта в клинической практике — это, по существу, грамотное использование метода аналогии.

Но если акушеры внезапно сталкиваются с абсолютно нестан­дартной ситуацией, успех возможен только в случае применения со­временных, точных, проверенных на практике знаний и обоснован­ной веры в свои силы и умения.

Более 40 лет работая в акушерстве и перинатологии, многократ­но убеждаешься в том, что молодые врачи успешно работают в кри­тических случаях, совсем не хуже опытных врачей. Это свидетельст­вует том, что и те и другие исповедуют единые взгляды на патоло­гические процессы, их проявления, возможности их купирования в каждом конкретном случае — на данном этапе развития событий и в данных условиях. И это вторая основная цель написания книги — дать своим читателям современные научные знания и представле­ния о критических состояниях в акушерстве, формируя единые взгляды на клинико-патофизиологические особенности встречаю­щихся патологий, направляя действия всех врачей-акушеров, рабо­тающих в экстремальных ситуациях.

Есть еще одна объективная причина, настойчиво призывающая к переизданию этого руководства.

В последние годы — и это ни для кого не секрет — ухудшилось здоровье населения нашей страны, в том числе и женщин репродук­тивного возраста, заметно увеличился возраст первородящих жен­щин и процент юных беременных женщин, часто обремененных экстрагенитальными болезнями и инфекциями широкого спектра, передающимися половым путем. Несомненно, это вызывает допол­нительные сложности ведения у них гестационного периода, родов и послеродового периода, причиняя страдания внутриутробному плоду и новорожденному. В лучшем случае эти пациентки составля­ют серьезную группу риска осложненных исходов беременности, а в худшем — внезапно входят в экстремальную ситуацию с плохо прогнозируемым исходом для матери и потомства.

10

Именно поэтому в каждое последующее издание данной книги мы включали новые главы, трактующие оказание помощи в условиях сочетания акушерских осложнений и экстрагенитальной патологии.

Авторы, всю свою жизнь работая в акушерском стационаре в со­ставе многопрофильной крупной клиники СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, где в любую минуту имеется возможность привлечь к совместной работе специалистов необходимого профиля, считают своим долгом передать очень большой и уникальный личный опыт, который, без сомнения, будет интересен читателям.

Напомним одну из аксиом медицины вообще и акушерства в ча­стности — болезнь (осложнение, ухудшение) легче предупредить, чем лечитъ. Быть может, кому-то покажется недостаточной аргументиро­ванность этого положения применительно к критическим состояни­ям в акушерстве. Соглашусь, что во многих случаях такое действи­тельно вряд ли возможно, тем более что женщина может поступить в поле зрения специалистов уже в состоянии, близком к критическому или требующем неотложной и интенсивной терапии. И тем не менее при грамотном, тщательном, т. е. должном, наблюдении беременной и ее плода, в том числе с использованием многочисленных методов исследования, включая современную диагностическую, монитори-рующую аппаратуру, предотвратить драматические повороты в тече­нии беременности во многих случаях можно и нужно.

Авторы никогда не забывают слова своего незабвенного Учите­ля, профессора Ильи Ильича Яковлева, который не уставал повто­рять: «Когда женщина рожает, врач должен находиться около нее неотлучно, положа руку на ее живот». В этих словах есть великая правда, ибо опытные руки акушера и ежесекундная включенность во все, что происходит с роженицей, не заменят никакие мониторы и аппараты, совершеннейшие диагностические и прогностические инструменты. Кстати, их показатели еще надо правильно и своевре­менно интерпретировать.

Каждый из нас помнит, что И. И. Яковлев в свое время мечтал именно о таком руководстве, но судьба распорядилась так, что он не успел реализовать свою мечту. Мы, его ученики, посчитали своим долгом осуществить его горячее желание научить врачей действо­вать в критических акушерских ситуациях, и вот уже более десяти лет в меру сил и возможностей делаем это и будем делать впредь. Надеемся, что предлагаемая вниманию практикующих врачей книга вызовет интерес и студентов старших курсов медицинских вузов, выбирающих свой путь в медицине и обративших свой взор в сто­рону акушерства и перинатологии.

Э. К. Айламазян

Глава 1

ГЕСТОЗ

Гестоз — это сложный нейрогуморальный патологиче­ский процесс, проявляющийся различными расстройствами функций центральной и вегетативной нервной систем, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, а также нарушением ряда обменных процессов, иммунного ответа и других функций организма беременной.

Гестоз возникает преимущественно во второй половине бере­менности. Частота встречаемости гестоза (по отношению к общему числу беременных и рожениц), по данным литературы, значительно варьирует, что зависит от качества статистических данных, от охва­та медицинским наблюдением беременных и рожениц, от уровня профилактической работы с беременными и от климатогеографиче-ских условий. Согласно современным данным, частота случаев гес­тоза в среднем колеблется от 2 до 14 %. В России, несмотря на на­блюдающееся в последнее десятилетие снижение абсолютного чис­ла родов, частота гестоза из года в год увеличивается и достигает 16—21 %. Необходимо отметить, что гестоз значительно чаще раз­вивается у женщин, страдающих различными соматическими забо­леваниями (свыше 40 %), у беременных и рожениц старше 35 лет, а также у первородящих (особенно у юных, до 18 лет). Известно, что эта патология наблюдается при перерастяжении матки во время бе­ременности (многоплодие, многоводие, крупный плод), а также у женщин с признаками изогемоконфликта между матерью и плодом, при артериальной гипотонии, пузырном заносе и ожирении.

Некоторые авторы указывают на то, что при полноценном, но не избыточном питании гестоз встречается относительно редко, а при недостаточном питании, и особенно при уменьшении в рационе со­держания белков, его частота достигает 44 %. Имеются данные о фамильном гестозе, то есть о более частом возникновении его среди сестер и дочерей женщин, перенесших эту патологию.

Гестоз является одной из ведущих причин материнской смерт­ности (20—25 %). До сих пор высоким остается процент перина­тальной потери плодов и новорожденных, в 3—4 раза превышаю-

12

щий перинатальную смертность в группе здоровых женщин. Поэто­му гестоз следует рассматривать не только как заболевание материнского организма, но и как патологию плода, тяжесть тече­ния которой соответствует тяжести состояния матери.

1.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕСТОЗА

В нашей стране общепринятым считалось выделение от­дельных клинических форм гестоза, которые под влиянием различных причин переходят одна в другую и поэтому могут рассматриваться как своего рода стадии развития одного и того же заболевания.

Следует иметь в виду, что помимо «чистого», или «первичного», токсикоза принято различать «сочетанный» гестоз, который разви­вается на фоне экстрагенитальных заболеваний: гипертонической болезни, заболеваний почек, сахарного диабета, ревматизма и т. д.

Среди «чистых» форм гестоза выделяют моносимптомный (оте­ки и гипертония беременных) и полисимптомный токсикоз (нефро-патия беременных, преэклампсия и эклампсия).

Некоторые акушеры выделяют преморбидное состояние (пре-токсикоз), к которому относят синдром лабильности артериального давления (АД), асимметрию АД, гипотонию, периодическую пато­логическую прибавку массы тела беременной. Почти у половины женщин претоксикоз переходит в клинически выраженную стадию гестоза.

Ряд акушеров считают необходимым оценивать степень тяжести каждой формы заболевания. При этом рассматривают три степени тяжести в каждой из клинических форм:

I — локализация отеков только на нижних конечностях;

II — распространение их на брюшную стенку;

III — генерализация отеков вплоть до анасарки.

Водянка беременных в 20—24 % случаев переходит в нефропатию. Гипертонию беременных как моносимптомный токсикоз целесо­образно также делить на три степени:

I — АД не выше 150/90 мм рт. ст.;

II - АД от 150/90 до 170/100 мм рт. ст.;

III - АД выше 170/100 мм рт. ст.

В практическом отношении полезно определять среднее АД (АД_ср) по формуле:

АД_ср = (АД_{с +} АД_д):3,

где АД_С — систолическое артериальное давление, АД_Д — диастоли-ческое артериальное давление.

13

У здоровых беременных цифры среднего АД обычно не превы­шают 100 мм рт. ст. Увеличение этого показателя на 15 мм рт. ст. от исходного уровня свидетельствует о начале заболевания.

Под нефропатией I степени следует понимать состояние, обу­словленное наличием небольших отеков только на нижних конеч­ностях, появлением в моче следов белка, повышением АД до 150/90 мм рт. ст., неравномерностью калибра сосудов сетчатки глазного дна. При II степени обнаруживают распространение отеков на верхние конечности и переднюю брюшную стенку, содержание белка в моче составляет от 1—3 г/л, повышение АД более 150/90 мм рт. ст., но не выше 170/100 мм рт. ст.; появляется отек сетчатки глаз. При нефропатии III степени обнаруживаются универ­сальные отеки с выраженной одутловатостью лица, содержание белка в моче составляет более 3 г/л, АД выше 170/100 мм рт. ст.; на глазном дне могут появиться кровоизлияния и дистрофические из­менения.

Помимо деления нефропатии на I, II и III степени тяжести, для ее оценки может быть использована шкала Виттлингера. Тяжесть токсикоза определяют по 6 основным клиническим признакам — отеки, прибавка массы тела, артериальная гипертензия (АГ), вели­чина диуреза, протеинурия и субъективные симптомы. Степень вы­раженности каждого признака соответствует определенному числу баллов, а общая сумма баллов характеризует степень тяжести неф­ропатии (табл. 1). Если сумма баллов от 2 до 10 свидетельствует о легкой степени нефропатии, от 11 до 20 — о средней степени тя­жести, то при сумме баллов 21 и выше нефропатию следует считать тяжелой.

А. С. Слепых и М. А. Репина (1977) предлагают оценивать сте­пень тяжести нефропатии с помощью усовершенствованной табли­цы индекса Gocke (табл. 2).

Так как преэклампсия является переходной стадией, эта форма гестоза должна всегда рассматриваться как тяжелая. Для оценки тя­жести эклампсии принимают во внимание длительность и частоту судорожных припадков, а также продолжительность постэклампси­ческого коматозного состояния более 4—6 ч.

В настоящее время большое внимание уделяется оценке тяжести гестоза по длительности его течения. Так, если признаки гестоза, даже выраженные умеренно, сохраняются более 2 нед. при актив­ном лечении беременной, то заболевание следует считать тяжелым.

От правильной оценки клинической формы и определения сте­пени тяжести гестоза во многом зависят объем, продолжительность и результативность лечения, а также тактика ведения женщины

14

Таблица 1 Оценка тяжести нефропатии по шкале Виттлингера

 

Симптомы	Баллы
Отеки:
отсутствуют	0
локализованные	2
генерализованные Прибавка массы тела, кг:	4
до 12	0
от 13 до 15	2
от 16 и выше	4
Протеинурия, г за сут.:
отсутствует	0
Д0 1	2
от 2 до 3	4
от 4 и выше	6
Артериальное давление, мм рт. ст.:
120/80	0
140/90	2
160/100	4
180/110	8
Диурез, мл/сут.:
более 1000	0
900-600	4
менее 500	6
анурия более 6 ч	8
Субъективные симптомы:
отсутствуют	0
имеются	4

Таблица 2 Индекс нефропатии (Слепых А. С, Репина М. А., 1977)

 

 

Симптомы	Баллы
	0	1	2	3
Отеки	Отсутствуют	Патологиче­ская прибавка массы тела	Локальные	Генерализо­ванные
Среднее АД, мм рт. ст.	100	100-110	110-120	120
Суточная потеря белка, г	0,5	0,5-2,0	2,0-5,0	5,0
Состояние глаз­ного дна	Без измене­ний	Ангиопатия А	Ангиопатия Б	Отек сетчатки

Примечание. 1—4 балла — легкая степень нефропатии; 5—6 баллов — средняя сте­пень; 7—8 баллов — тяжелая степень.

15

во время беременности и в послеродовом периоде (выбор способа и времени родоразрешения, продолжение лечения после родов и т. д.).

Вместе с тем такие типичные клинические симптомы гестоза, как отеки беременных, гипертония беременных, нефропатия, не яв­ляются отдельными формами патологического процесса, а отража­ют его развитие. В связи с этим в 2005 г. Ассоциацией акушеров-ги­некологов России утверждена новая классификация гестозов.

Согласно этой классификации, выделяют:

1. Чистый гестоз (развивается, как правило, в конце III триместра).

2. Сочетанный гестоз (характерно развитие на фоне экстрагени-тальных заболеваний: гипертонической болезни, заболеваний по­чек, сахарного диабета, ревматизма и т. д.).

3. Неклассифицированный гестоз (при отсутствии достаточной информации для постановки диагноза).

В оценку степени тяжести гестоза должна быть положена дли­тельность его течения (начавшийся, развившийся, прогрессирую­щий) с отсчетом от начального срока беременности, когда появи­лись первые достоверные клинические проявления. По степени тя­жести гестоз подразделяется следующим образом:

1. Легкий гестоз. Соответствует нефропатии I степени. Длитель­ность течения, как правило, 1—2 нед. Требует лечения в условиях стационара.

2. Гестоз средней степени тяжести. Соответствует нефропатии II степени. Длительность течения 3—4 нед. Показано лечение с ре­шением вопроса о возможности пролонгирования беременности.

 

3. Тяжелый (прогрессирующий) гестоз. Соответствует нефропа­тии III степени. Длительность течения более 4 нед. Требует быстро­го и бережного родоразрешения.

4. Преэклампсия. Характеризуется наличием неврологической симптоматики. Преэклампсия является критическим состоянием, требующим проведения неотложных мероприятий с немедленной госпитализацией и родоразрешением.

Эклампсия:

— судорожная с развитием:

• анурии (почечная форма);

• гепатопатии (печеночная форма);

• энцефалопатии (мозговая форма);

— бессудорожная форма (эклампсическая кома).
Эклампсия требует экстренных реанимационных мероприятий

и немедленного родоразрешения.

Частота различных клинических форм гестоза весьма вариа­бельна. Наиболее часто (в 50—60 % случаев) выявляется нефропа-

16

тия. Менее часто диагностируют моносимптомный гестоз в виде отеков и гипертонии беременных (до 15—20 % случаев). Значитель­но реже обнаруживаются тяжелые формы гестоза в виде пре-эклампсии и особенно эклампсии (десятые и даже сотые доли про­цента).

1.2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА ГЕСТОЗА

Ни один раздел патологического акушерства не изучали и не изучают с такой настойчивостью, как гестоз беременных, а имен­но применение новейших клинических, лабораторных и экспери­ментальных методов исследования.

Теории этиологии и патогенеза гестоза.

Исторически одной из первых была выдвинута так называемая инфекционная теория, не подтвердившаяся современными исследо­ваниями. Но и в наше время есть сторонники этой теории, пытаю­щиеся доказать вирусную природу заболевания. Другие авторы при­чину возникновения гестоза связывали с интоксикацией организма беременной веществами, поступающими из плодного яйца, что объ­ясняет возникновение термина «токсикоз». Многие исследователи, исходя из того, что при гестозе нарушается кровоснабжение погек, пытались объяснить возникновение заболевания повышенной вы­работкой ренина, который, соединяясь с у-глобулином крови, обра­зует гипертензин, вызывающий повышение АД. К разновидностям почечной теории относится гемодинамигеская теория. Сторонники ее считают, что во время беременности отток крови от матки через сосуды яичников при высоком расположении плаценты приводит к выраженным гемодинамическим нарушениям в почках с последую­щей их ишемией и это, в конечном счете, вызывает развитие гесто­за. Некоторые сторонники почечного генеза заболевания отмечают характерные изменения в почках, проявляющиеся отложением фибрина и пролиферацией эпителия в почечных сосудах.

Участие желез внутренней секреции в регуляции водно-солевого обмена и сосудистого тонуса способствовало возникновению эндок­ ринных теорий, близко к которым стоит плацентарная, объясняю­щая развитие гестоза нарушением гормональной функции и (или) морфологическими изменениями плаценты. Сторонники аллергиге-ской теории полагают, что в основе заболевания лежит поступление от плода или плаценты в организм матери белковых субстанций, имеющих значение аллергенов. Многими авторами были описаны

17

выявленные у заболевших беременных изменения со стороны цен­тральной нервной системы (ЦНС), что позволило разработать тео­рию возникновения токсикоза вследствие нарушения правильных взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями. Несмотря на большое число теорий, выдвинутых разными авторами в разное время для объяснения этиологии гесто-за, его природа до последнего времени остается неясной.

Высказанное Н. Л. Гармашевой и Н. Н. Константиновой (1978) положение о патогенезе гестоза как о несостоявшейся адаптации ор­ганизма женщины к беременности укладывается в современные представления о развитии этого осложнения.

Гестоз предлагается рассматривать как состояние, обусловлен­ное дефицитом простациклина. При неосложненном течении бере­менности повышение содержания в крови ренина, ангиотензина и альдостерона сочетается с относительно низким периферическим сосудистым сопротивлением (ПСС). Полагают, что этот феномен опосредован простагландинами, так как он исчезает после приема аспирина или индаметацина. Напротив, инфузия простагландина Е₂ или простациклина снижает выраженность прессорной реакции в ответ на введение ангиотензина.

Продукция простациклина при физиологическом течении бере­менности существенно выше, чем при отсутствии беременности. Максимальная продукция простациклина плацентой при физиоло­гической беременности колеблется от 0,12 до 0,64 нг/мин на 1 г плаценты.

К концу беременности плацента продуцирует до 5 нг/мин на 1 кг простациклина. Такое количество простациклина оказывается необ­ходимым и достаточным для предотвращения развития тромбозов в интервиллезном пространстве при низком уровне сосудистого со­противления.

При развитии гестоза наблюдается дефицит простациклина, вы­зывающий каскад изменений в виде повышения ПСС, активации ге­мостаза и т. д.

Анализ путей метаболизма арахидоновой кислоты показывает, что она является источником образования как простациклина, так и тромбоксана А₂. Эти продукты метаболизма имеют противополож­ное биологическое действие. Если тромбоксан А₂ вызывает агре­гацию тромбоцитов и является вазоконстриктором, то простацик-лин — сильнодействующий антиагрегант с вазодилататорным эф­фектом.

Таким образом, уменьшение продукции простациклина, наряду с повышением в 2—3 раза количества тромбоксана А₂, при гестозе

18

изменяет нормальное соотношение между этими веществами, явля­ясь пусковым механизмом развития гестоза.

Вместе с тем некоторые авторы (Friedman [et al.], 1991) рас­сматривают изменение коэффициента простациклин/тромбоксан А₂ как вторичный феномен. В предложенной авторами модели патоге­неза гестоза первичная иммуногенетическая предрасположенность приводит к неполноценной инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, что способствует снижению плацентарной перфузии и гипоксии тканей плаценты, выработке неких эндотели-альных токсинов с повреждением эндотелия, что снижает выработ­ку плацентой простациклина, нарушает соотношение простацик-лин / тромбоксан А₂ со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Существует мнение, что гестоз является сложным патологиче­ским процессом, которому способствуют многие факторы, одни из которых влияют на развитие заболевания, другие имеют непосред­ственное отношение к его возникновению. На возникновение гесто­за влияют генетическая предрасположенность и иммунологический конфликт между матерью и плодом.

Наследственная теория развития гестоза основывается на том, что у сестер и дочерей женщин, беременность которых осложнялась гестозом, частота развития этого осложнения наблюдается в 2,5 раза чаще по сравнению с ее популяционной частотой. Исследо­вания генеалогического дерева женщин, перенесших гестоз во время беременности, позволили предположить, что наследование факто­ров, определяющих это осложнение, происходит по женской линии, или является следствием мутаций de - novo на самых ранних этапах развития эмбриона. Кроме того, проведенное исследование значе­ния мужского фактора выявило, что частота развития гестоза у вто­рых жен мужчины повышалась в 1,8 раза, если у первых жен было отмечено подобное осложнение беременности.

На сегодняшний день известно, что генетический полиморфизм (разнообразие генов, ограниченное одним видом), присущий чело­веку, приводит к определенным вариациям в структуре белков и тем самым формирует биохимическую индивидуальность каждой лич­ности. Известны некоторые гены, аллельные варианты которых предрасполагают к развитию нарушений микроциркуляции. Обна­ружен полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), являющегося одним из ключевых звеньев поддержания равновесия между факторами вазоконстрикции и вазодилатации, а следовательно, регуляции сосудистого тонуса. К настоящему време­ни накоплено множество данных об ассоциации полиморфизма гена АПФ с эндотелиальной дисфункцией и развитием различных сосу-

19

дистых заболеваний. Установлен полиморфизм гена синтетазы ок­сида азота (N0-синтетазы), основного эндотелиального фактора ре­лаксации, вызывающего расслабление гладкомышечной мускулатуры, в том числе гладких мышц сосудов, и таким образом участвующего в поддержании тонуса сосудистой стенки. Выявлена связь полимор­физма гена NO-синтетазы типа с заболеваниями, сопровождающи­мися нарушениями микроциркуляции. До сих пор еще не доказана какая-либо стойкая ассоциация полиморфизма определенных генов и гестоза. Тем не менее, очевидно, что некоторые факторы генотипа матери и эмбриона в сочетании с особенностями взаимодействия трофобласта с клетками эндометрия определяют нарушения его ин­вазии и последующее развитие гестоза.

В настоящее время довольно большое значение придается имму- нологической теории развития гестоза. Гестоз — болезнь, связанная с нарушением имплантации плодного яйца. В организме беремен­ной женщины фетоплацентарный комплекс является своего рода аллотрансплантатом и служит уникальным примером взаимной им­мунологической терпимости между аллотканью плода и материн­скими тканями. Механизмы, защищающие фетоплацентарный ком­плекс от отторжения, остаются неизвестными. Развитие гестоза представляет собой реакцию, схожую с отторжением аллотранс-плантата, и сопровождается выработкой различных антител, в том числе и антифосфолипидных. Концентрация антител в значитель­ной степени связана с количеством циркулирующих иммунных ком­плексов. Высказывается довольно аргументированное предположе­ние о связи между антифосфолипидными антителами, активацией комплемента и тяжелыми формами гестоза. И хотя в иммунологи­ческой теории также имеется достаточно много противоречий, не­сомненно одно: системы гуморального иммунитета и комплемента если и не являются прямой причиной преэклампсии, то принимают активное участие в механизмах повреждения эндотелия и в после­дующих клинических проявлениях этой патологии.

К настоящему времени не вызывает сомнения то, что основой развития гестоза является патологическое изменение процессов им­плантации и плацентации, что впоследствии вызывает патологиче­ские изменения в функции эндотелия сосудов.

Патогенез. При нормальном течении беременности эндотелий, внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спи­ральных артерий, питающих плаценту, вытесняются трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом. Трофобласт врастает в мышечный слой спиральных артерий матки, вызывает их дилата-цию, гладкомышечные волокна в спиральных артериях исчезают,

20

и происходит денервация адренергических волокон и снижение чув­ствительности артерий к катехоламинам и ангиотензину II. Проис­ходящие таким образом изменения обусловливают понижение дав­ления в сосудистом русле и создание дополнительного притока кро­ви, обеспечивающего потребности плода и плаценты. При гестозе, наоборот, наблюдается констрикция спиральных артерий, гладко-мышечные волокна остаются, адренергическая иннервация сохра­няется, сосуды остаются активны. На третьем триместре нормаль­ной беременности инвазия трофобласта охватывает миометральный сегмент спиральных артерий, при гестозе инвазии трофобласта в миометральный участок нет. Все это ведет к низкому уровню пер­фузии плаценты и ее ишемии. По мере роста плода все больше на­чинает сказываться недоразвитие спиральных артерий. По-видимо­му, предельная декомпенсация наступает именно к 20-й неделе бе­ременности, когда начинаются клинические проявления гестоза. Маточно-плацентарная ишемия, в свою очередь, приводит к генера­лизованной активации эндотелиальных клеток.

Эндотелиальная клетка выполняет целый ряд важнейших функ­ций: поддержание на определенном уровне наполнения полостей организма жидкостью, профилактика внутрисосудистой коагуля­ции, изменение сократительной способности стенок гладкой муску­латуры и сохранение иммунного и противовоспалительного статуса. Роль активаторов эндотелия при гестозе могут выполнять различ­ные субстанции, в том числе эндотелиальные антитела, цитокины, липопротеины низкой плотности и перекиси липидов, микрочасти­цы плацентарной мембраны. Одной из главных причин поврежде­ния эндотелия является «оксидативный стресс», возникающий вследствие истощения антиоксидантной системы организма на фоне ишемии тканей. Происходит нарушение окислительно-восстанови­тельного равновесия в тиолдисульфидной и аскорбатной системах, снижение активности ферментов. Под действием перекисей липидов и свободных радикалов ингибируется синтез простациклина в тром­боцитах и эндотелии, что усугубляет эндотелиальную дисфункцию, в результате чего эндотелиальные клетки утрачивают свою ответ­ную реакцию, продуцируют прокоагулянты, вазоконстрикторы и митогены, что приводит к изменению баланса тромбогенных и тромборезистентных свойств сосудистой стенки в сторону увеличе­ния тромбогенного потенциала.

Результатом повреждения эндотелия является снижение синтеза простациклина и повышение выброса тромбоксана А₂. Тромбоксан выделяется не только тромбоцитами, но и маточно-плацентарными тканями, и повышенное его выделение приводит к повышенной

21

чувствительности сосудов к вазопрессорным веществам. При гестозе продукция тромбоксана плацентой превышает продукцию проста-циклина в 7 раз. Чрезмерное увеличение концентрации тромбокса­на приводит к повышенной агрегации тромбоцитов, которая в тяже­лых случаях принимает форму синдрома диссеминированного внут-рисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома). Нарушение баланса между тромбоксаном и простациклином приводит к изме­нению деформационной способности эритроцитов, снижению их возможности проникновения в сосуды, что способствует наруше­нию микроциркуляции. Общие реологические показатели ухудша­ются. Лейкоциты посредством молекул адгезии связываются с клет­ками эндотелия сосудов, увеличивая тем самым затраты кислорода и высвобождение лизосомальных ферментов. Этот процесс сопро­вождается прогрессивным высвобождением из эндотелия сосудов плаценты свободных молекул адгезии и повышением их концентра­ции в периферическом кровотоке. Активированные нейтрофилы служат источником поступления веществ, выступающих в роли ме­диаторов сосудистых нарушений. Разрушение клеток эндотелия приводит к высвобождению констрикторных гормонов эндоте­лия — эндотелинов. Концентрация эндотелина 1 в периферической циркуляции у беременных при гестозе достоверно увеличивается. Кроме того, повышается продукция факторов роста эндотелия, что ведет к его разрастанию и сужению просвета сосудов. Отмечается повышение уровня фактора Виллебранда, фибронектина, тромбо-модулина, ингибиторов активатора плазминогена. Помимо снижен­ной продукции простациклина, происходит угнетение и других фак­торов, обеспечивающих тромборезистентность сосудов. Отмечается уменьшение синтеза оксида азота, основного эндотелиального ре-лаксирующего фактора. Наблюдается снижение экспрессии важней­ших естественных антикоагулянтов, включая тканевой активатор плазминогена, протеин С, протеин S, антитромбин III.

Системная эндотелиальная дисфункция приводит к генерализо­ванному нарушению микроциркуляции. Многоочаговая тканевая гипоксия, развивающаяся вследствие нарушения микроциркуляции, еще более усугубляет степень повреждения микрососудов. Морфо­логические изменения в тканях и органах, обусловленные длитель­ной ишемией, приводят к полиорганной дисфункции и определяют клинику заболевания, в том числе и классическую триаду симпто­мов гестоза (отеки, протеинурия и гипертензия), описанную в 1913 г. немецким акушером Цангемейстером.

Генерализованный спазм артериол приводит к повышению внутрисосудистого давления, стазу крови в капиллярах, повышению

22

проницаемости мелких сосудов с образованием мелких или круп­ных (сливных) кровоизлияний. Имеет место повышение восприим­чивости к циркулирующему в крови адреналину и норадреналину, отмечается повышение чувствительности к ангиотензину II. Нару­шение проницаемости капилляров способствует выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объема цирку­лирующей плазмы (ОЦП). Развивается гипертензия, сердечная не­достаточность, гиповолемия. Длительный спазм сосудов нарушает деятельность сердечной мышцы: развивается так называемая ише-мическая миокардиопатия.

В ряде случаев резкие изменения в сосудах способствуют выпа­дению фибрина в их просвет, агрегации форменных элементов кро­ви (эритроцитов и тромбоцитов). В подобных случаях еще более ухудшаются условия кровообращения в тканях вообще, и особенно в жизненно важных органах. Эти нарушения могут приводить к раз­витию ДВС-синдрома.

Спазм почечных сосудов, гипоксия почек приводят к избыточ­ному выбросу ренина и ангиотензина, а также к усилению активно­сти альдостерона. Все это способствует еще большему ангиоспазму и повышению АД.

В результате расстройства гемодинамики в почках происходит набухание клубочков, сужение просвета гломерулярных капилляров и депонирование фибрина в эндотелиальных клетках (гломеруляр-но-капиллярный эндотелиоз), что ведет к снижению клубочковой фильтрации. Ишемия коркового слоя с последующим развитием по­чечной недостаточности усугубляет уменьшение клубочковой фильтрации, вызывает резкое снижение диуреза, задержку натрия и воды, нарастание протеинурии. Как правило, отслойка плаценты, ДВС и гиповолемия предшествуют развитию почечной недостаточ­ности. Корковый некроз, который, к счастью, случается редко, при­водит к устойчивой почечной недостаточности.

Циркуляторные нарушения в печени приводят к снижению ее дезинтоксикационной активности и белковообразовательной функ­ции, что ведет к развитию гипо- и диспротеинемии, влекущих за со­бой уменьшение осмотического и онкотического давления, способ­ствующего прогрессированию гиповолемии, гемоконцентрации, а также задержке воды в интерстициальном пространстве. При значи­тельных повреждениях печеночной паренхимы развивается гепатоз беременных, HELLP-синдром, некроз печени.

Из-за циркуляторных расстройств и хронического кислородного голодания развивается метаболический ацидоз.

23

При гиповолемии вследствие раздражения ангиорецепторов на­блюдается патологическая реакция ЦНС и опосредованно — гипо­физа и надпочечников, выражающаяся в увеличении выработки антидиуретического гормона, 17-оксикортикостероидов и альдосте-рона, что способствует задержке в организме воды и натрия.

Повышение проницаемости капилляров в легких, а также сни­жение коллоидного осмотического давления при одновременном повышении внутрисосудистого гидростатического давления спо­собствуют развитию пневмонии, отека легких, что, в свою очередь, может обусловить развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Спазм сосудов головного мозга, снижение мозгового кровотока, гипоксия его тканей создают условия для развития отека мозга и его оболочек. Клинически это проявляется мозговыми симптомами, а в особо тяжелых случаях — наступлением судорожных припадков.

Спазм сосудов матки, в свою очередь, ведет к нарушению маточ-но-плацентарного кровообращения, к глубоким изменениям в мыш­це матки и в плаценте, при этом может наступить преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, а также так назы­ваемая готовность к шоку в последовый и ранний послеродовой период.

Имеется отчетливое отрицательное влияние гестоза на плаценту и плод. Плацента имеет интенсивно-красный цвет, что связано с за­стойной гиперемией. Происходит уменьшение плацентарно-плодо-вого коэффициента (ППК) — ниже 0,13. В плаценте выявляются множественные инфаркты, которые при тяжелом течении гестоза могут занимать до 30 % ее поверхности. В межворсинковых про­странствах выявляются скопления фибриноида и фибрина; имеют место резкий отек стромы ворсин, расширение сосудов и переполне­ние их кровью, утолщение стенок и сужение их просвета вплоть до полной облитерации, увеличение количества мелких резорбцион-ных ворсин и очаговая гиперплазия капилляров. По мере нараста­ния тяжести и длительности гестоза усиливается гибель синцития, а в сохранившихся участках наступают дистрофические изменения.

Клинические проявления гестоза не отличаются разнообрази­ем. В практическом отношении наиболее важно при систематиче­ском и тщательном наблюдении за беременной своевременно выяв­лять ранние признаки патологии. Для этого при каждом посещении консультации беременной необходимо проводить: 1) взвешивание (желательно в одно и то же время суток и в одной и той же одежде); 2) измерение АД на обеих руках; 3) исследование мочи; 4) тщатель­ное акушерское- обследование и при необходимости направление

24

на консультацию к терапевту, окулисту, неврологу, ЛОР-специали-сту, стоматологу и другим специалистам.

При каждом посещении женской консультации беременной врач-акушер обязан правильно оценивать величину прироста массы тела женщины и учитывать ряд факторов, влияющих на него (воз­раст, исходную массу тела до наступления беременности, потерю массы в связи с ранним токсикозом, особенности конституции, ре­жим питания, труда и отдыха, некоторые показатели лабораторных исследований и т. д.). Принято считать, что примерно с 32-й недели беременности масса тела женщины должна прибавляться на 50 г в сутки, 350—400 г в неделю или 1 кг 600 г (но не более 2 кг) в месяц, а за всю беременность — не более чем на 10—12 кг. Для более точного определения оптимальной прибавки массы тела для каждой женщи­ны можно использовать специально составленную номограмму с уче­том отношения массы тела к росту или шкалу средней физиологиче­ской прибавки массы в III триместре беременности. Еженедельная прибавка массы не должна превышать 22 г на каждые 10 см роста и 55 г на каждые 10 кг исходной массы тела беременной. Например, ес­ли рост беременной равен 160 см, то ее недельная прибавка должна составить 350 г, а при исходной массе, равной 60 кг, — 330 г.

Патологическую прибавку массы необходимо рассматривать как признак начинающегося нарушения обмена веществ и расстройства гомеостаза, т. е. как преморбидное состояние. С целью выявления скрытых отеков можно анализировать показатель относительной плотности (удельного веса) крови с помощью метода Филлипса ван Слайка — Барашкова. Повышение относительной плотности крови до 1,060—1,062 указывает на наличие скрытых отеков, а при величине этого показателя выше 1,062 следует говорить о явных отеках и об отчетливо выраженном гестозе. Для раннего выявления скрытых отеков применима проба на гидрофильность тканей по Мак-Клюру и Олдричу: «волдырь» после внутрикожного введения изотонического раствора натрия хлорида рассасывается менее чем за 35 мин.

Важнейшим симптомом клинически выраженных форм гестоза является артериальная гипертензия. Для ранней диагностики гестоза необходимо выявлять беременных с неустойчивым сосудистым то­нусом, склонных к развитию артериального гипертонуса. Поэтому при оценке АД следует иметь в виду ряд обстоятельств:

1) в течение первой половины беременности наблюдается отчет­ливая тенденция к снижению АД (особенно систолического); это важно учитывать при проведении дифференциального диагноза ме­жду гестозом и гипертонической болезнью;

25

2) повышение систолического давления на 15—20 %, а диасто-лического — на 10 % и более по сравнению с исходными данными является показателем прогрессирования гестоза;

3) понижение пульсового давления до 35 мм рт. ст. и менее (чем меньше пульсовое давление, тем больше выражен спазм перифери­ческих сосудов, особенно прекапилляров);

4) асимметрия показателей АД, появление разницы между АД на правой и левой руке более чем на 10 мм рт. ст. свидетельствует о прогрессировании гестоза.

Помогает ранней диагностике АГ определение среднего АД, а также основного, случайного и добавочного АД по Г. Ф. Лангу. Из­меренное утром в постели натощак после 30-минутного покоя АД считается основным и характеризует истинное состояние сосудисто­го тонуса женщины во время обследования. Случайное АД опреде­ляется до начала 30-минутного покоя. Разность между случайным и основным АД принято называть добавочным АД, которое выражает уровень эмоционального возбуждения беременной и степень возбу­димости нервного аппарата, регулирующего тонус сосудов. Для вра­ча, работающего в женской консультации, вместо основного удоб­нее определять остаточное (околобазальное) АД, которое устанав­ливается в любое время дня после 15 мин полного покоя. Повышение остаточного АД свидетельствует о развитии токсикоза.

Ранней диагностике АГ и выявлению беременных группы высо­кого риска по развитию гестоза помогает проведение так называе­мого теста с переворачиванием. Суть его состоит в том, что у жен­щины три раза с интервалом в 5 мин измеряют АД — в положении на боку, на спине и снова на боку. Тест считается положительным при изменении диастолического давления более чем на 20 мм рт. ст.

Для своевременного определения необычной лабильности сер­дечно-сосудистой системы и выявления нарушений сосудистого то­нуса можно применить пробу с физической нагрузкой (десятикрат­ные приседания) и последующим измерением АД на обоих плечах для обнаружения его асимметрии.

Большое значение имеет оценка АД в височных сосудах и опре­деление так называемого височно-плечевого коэффициента. При физиологическом течении беременности височное систолическое давление составляет половину плечевого систолического давления. Поэтому височно-плечевой коэффициент в норме не должен превы­шать 0,5. При повышении височного АД, которое опережает повы­шение плечевого АД, наблюдается увеличение височно-плечевого коэффициента до 0,7—0,8, что свидетельствует о повышении давле­ния в сосудах головного мозга, о нарастании внутричерепного дав-

26

ления. Для суждения о тонусе внутричерепных сосудов полезную информацию дает офтальмоскопическое исследование глазного дна. Появление признаков гипертонической ангиопатии (особенно рети­нопатии) и отека сетчатки говорит об увеличении внутричерепного давления, отеке головного мозга и опасности наступления судорож­ных припадков — эклампсии.

Известно, что функции почек при гестозе претерпевают значи­тельные изменения: прогрессивно снижается почечный кровоток и возрастает общее сопротивление сосудов при относительной ише­мии коры почек. По мере утяжеления гестоза уменьшается клубоч-ковая фильтрация, при тяжелой форме нефропатии нарушаются концентрационная и водовыделительная функции. Поэтому важ­нейшее значение для распознавания гестоза и уточнения степени его тяжести имеет исследование мочи. Существенно помогает диаг­ностике учет суточного диуреза. У здоровых женщин во II и III три­местрах беременности диурез составляет 1100—1200 мл. Снижение суточного диуреза при одновременной избыточной прибавке массы тела беременной свидетельствует о начинающемся гестозе. При этом следует обращать внимание на колебания относительной плот­ности мочи, которая у здоровых женщин обнаруживает четкую об­ратную корреляцию с количеством выделяемой мочи.

Традиционное значение для выявления гестоза имеет обнаруже­ние белка в моче. Повторное подтверждение даже минимальной про-теинурии обязывает госпитализировать женщину для выяснения причины наличия белка в моче.

Клиническое и лабораторное обследование позволит провести дифференциальную диагностику между гестозом и заболевани­ем почек (гломерулонефритом, пиелонефритом). При нефропатии обычно выявляют уменьшение диуреза, сохранение нормальной от­носительной плотности мочи, нарастающую суточную потерю бел­ка, отсутствие микрогематурии, цилиндрурии, бактериурии.

Для этого используются такие распространенные и достаточно информативные методы, как контроль за диурезом с учетом поступ­ления жидкости, пробы Зимницкого, Нечипоренко, Тареева-Ребер-га, бактериологические исследования мочи.

Диагностическое значение имеет ряд биохимических показате­лей исследования крови. По показателям электролитного состава плазмы можно судить не только о тяжести течения гестоза, но и об эффективности проводимой терапии, глубине нарушений гомеоста-за, требующих коррекции. Следует отметить, что водно-электролит­ный гомеостаз отличается относительно высокой стабильностью. При неосложненной гестозом беременности в плазме крови содер-

27

жится: натрия — до 142 ммоль/л; калия — 4,4 ммоль/л; кальция — 2—3 ммоль/л; хлора — 103 ммоль/л. От концентрации ионов элек­тролитов, главным образом натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность). У больных нефропатией наблюдаются задержка электролитов (особенно натрия) в тканях и уменьшение выделения их с мочой.

Большое значение для диагностики гестоза и оценки тяжести его течения имеет определение белкового состава сыворотки крови. Для гестоза, особенно тяжелого, характерны гипо- и диспротеине-мия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии. Снижение концентрации общего белка ниже 70 г/л и количества альбуминов ниже 50 % должно настораживать относительно возможного появ­ления гестоза. Чем тяжелее и продолжительнее заболевание, тем больше выражены явления гипо- и диспротеинемии. Так, при тяже­лой нефропатии, как правило, наблюдается гипопротеинемия до 60 г/л и менее, а также значительное уменьшение содержания аль­буминов с понижением альбумино-глобулинового коэффициента до 0,5 и ниже. Снижение концентрации общего белка ниже 50 г/л и стойко нарастающая диспротеинемия свидетельствуют об очень тя­желом течении гестоза и являются неблагоприятным прогностиче­ским показателем для матери и плода. Определенное диагностиче­ское значение имеет учет суточной потери белка с мочой. О серьез­ном поражении почек свидетельствует нарастание суточной протеинурии свыше 0,5 г. Потеря белка свыше 4 г/сут. представляет непосредственную угрозу для жизни плода.

Диагностическое значение для определения тяжести течения гестоза имеют и другие биохимические исследования: определение мочевины, концентрации и активности гистамина в крови, С-реак-тивного белка, активности аминотрансфераз, содержания в крови сиаловой кислоты, фибриногена и свободных аминокислот. Клини­ческие проявления гестоза коррелируют с количеством тромбоци­тов в периферической крови.

Повседневная акушерская практика свидетельствует о том, что, как правило, диагностика всех клинических форм гестоза не вызы­вает особых трудностей. Опасности и ошибки подстерегают врача при определении степени тяжести гестоза. Недооценка тяжести те­чения патологического процесса чревата как для матери, так и для плода тяжелейшими осложнениями, с которыми врачу не всегда удается справиться, несмотря на привлечение всех доступных средств и современных методов лечения.

Трудно оценить тяжесть гестоза при стертых клинических про­явлениях, при атипичном течении, при «сочетанных» формах.

28

В случае вялого, стертого течения гестоза основное значение приоб­ретает фактор времени, т. е. продолжительность процесса. Атипиче­ские формы могут наблюдаться при всех вариантах гестоза: при во­дянке беременных отсутствуют видимые отеки; нефропатия про­является неполной триадой Цангемейстера; для преэклампсии характерно появление типичных клинических симптомов без явно­го повышения периферического АД; эклампсия может иметь харак­тер коматозного состояния без судорог. В