Кожный лейшманиоз Старого Света,

Кожный лейшманиоз Нового Света,

Кожно-слизистый лейшманиоз.

Каждый тип клинически и географически вполне определён; этиологические агенты морфологически тождественны, передача осуществляется различными видами москитов. После выздоровления развивается пожизненная штаммоспецифическая невосприимчивость. Признаки развития иммунных реакций появляются уже на ранних стадиях болезни положительной пробой Монтегоро.

Первые упоминания о лейшманиозах встречаются в трудах античных и древнекитайских врачей. В Европе первые сведения о лейшманиозах были получены от Рассела, давшего описание «восточной язвы» в 1756 г. Впервые подробное описание лейшманий (L tropica), вызывающих кожный лейшманиоз, дал П.Ф. Боровский в 1897 г.

Виды рода Leishmania во многом морфологически идентичны, что затрудняет классификацию, (далёкую от совершенства и в настоящее время большинство современных учебных пособий использует классификацию Ламсдена (1974), выделяющую 4 группы возбудителей.

Возбудители:

Группа L. tropica (L. tropica подвид tropica (L tropica подвид minor), L. tropica подвид major) — возбудители кожных лейшманиозов. Старого Света (Африка, Азия). К этой же группе можно отнести недавно выделенную L. aeрhiopica — эндемичный возбудитель кожного лейшманиоза в Эфиопии.

Группа L. mexicana (L. mexicana подвид mexicana, L. mexicana подвид amazoniensis, L. mexicana подвид pifanoi, а также L. mexicana подвид venezuelensis и, возможно, L. mexicana подвид garnhami) — возбудители кожных и диффузных кожных лейшманиозов Нового Света. К этой группе также относят L. peruviana и L. uta — эндемичных возбудителей кожных лейшманиозов в высокогорных районах Анд и Кордильер.

Группа L. braziliensis (L. braziliensis подвид braziliensis, L. braziliensis подвид guyanensis, L. braziliensis подвид panamensis) — возбудители кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.

Группа L. donovani (L. donovani подвид donovani, L. donovani подвид infantum, L donovani подвид archibaldii) — возбудители висцеральных лейшманиозов Старого Света.

Биологические особенности

Морфология. Лейшмании проходят 2 стадии развития безжгутиковую и жгутиковую.

Жгутиковые формы (промастиготы) — подвижные, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное (рис. 6), длиной 10-20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в передней части тела; жгутик длиной 15-20 мкм. Размножаются продольным делением.

Безжгутиковые формы (амастиготы) — паразитируют в клетках млекопитающих; клетки овальные, длиной 2-6 мкм, содержат кариосому и ядро. Ядро округлое, занимает 1/3 клетки, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубовато-сиреневая, ядро и кинетопласт красно-фиолетовые. Размножаются простым делением.

Жизненный цикл. Лейшманиозы относят к группе трансмиссивных инфекций, переносчиками служат кровососущие москиты родов Phlebotomus и Lutzomyia. Переносчики заражаются при кровососании на больных людях и животных.

• В первые же сутки заглоченные амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6-8 сут скапливаются в глотке москита.
• При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и внедряется в клетки кожи или внутренних органов - в зависимости от вида лейшманий (рис. 7, 8, 9). Определённая роль в диссеминировании возбудителя принадлежит мононуклеарным фагоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиготы превращаются в амастиготы (рис.10).

Кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская или сартская язва, алеппский, багдадский или восточный фурункул). Выделяют антропонозныи, или городской (болезнь Боровского), возбудитель (L. tropica подвид major) и зоонозный, или пустынный (возбудители — L. tropica подвид tropica и L. aethiopica) лейшманиозы.

Эпидемиология. Естественный резервуар — мелкие грызуны (мыши, крысы, даманы), переносчики — москиты Phlebotomus papatasii (основной переносчик, этиологическая роль доказана Адлером и Теодором в 1926 г), Р. duboscqi, P. salehi, P. longpipes и Р. pedifer. Кожный лейшманиоз — эндемичная инфекция с наибольшей заболеваемостью в осенние месяцы. В эпидемиологическом плане характерно ползучее распространение, постепенно охватывающее отдельные группы населения. Подавляющее большинство очагов кожного лейшманиоза расположено в районах, граничащих с пустынями с низким стоянием подземных вод (рис. 11).

Клинические проявления.

Инкубационный период длится от 2 нед до 5 мес.

Папулёзная стадия. По окончании инкубационного периода на коже образуется узел, увеличивающийся до размеров лесного ореха. Отмечают увеличение регионарных лимфатических узлов.

Папулы изъязвляются (рис. 12, 13); дно язвы покрыто грануляционной тканью, края воспалённые, воз­можно формирование дочерних поражений. В зависимости от возбудителя наблюдают формирование «сухих» (L. tropica подвид major) или «мокрых» (L. tropica подвид tropica) безболезненных язв. Через 3-12 мес наблюдают спонтанное излечение с образованием грубого пигментированного шрама («печать дьявола»).

Рецидивирующий (волчаночнын) лейшманиоз — инфекция, вызванная L. tropica подвид tropica, с частичным заживлением очагов поражения и интенсивным образованием гранулём и частым развитием сопутствующих поражений, способствую­щих образованию гранулематозной ткани без признаков излечения, иногда в течение многих лет.

Кожный диффузный лейшманноз Нового Света. Клинические проявления лейшманиозов, вызванных L. mexicana подвид amazoniensis, L. mexicana подвид pifanoi, L. mexicana подвид venezuelensis и, возможно, L. mexicana подвид gamhami, не отличаются от таковых при азиатских и африканских типах кожного лейшманиоза. Переносчики — москиты рода Lutzomyia. Исключения составляют поражения, вызванные L. mexicana подвид mexicana (каучуковая язва), распространённые в Мексике, Гватемале, Белизе; выявляют у сборщиков каучука (чиклёро) и лесорубов; переносчик — москит Lutzomyia olmeca. Характерно образование безболезненных неметастазирующих хронических (существующих несколько лет) язв, обычно локализованных на шее и ушах Как правило, наблюдают грубые деформации ушных раковин («ухо чиклёро»).

Диагностика.

Окончательный диагноз ставят при обнаружении возбудителя в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Материал получают соскабливанием скальпелем папул или краёв язв до появления сукровицы. Лейшманий легко обнаружить в начальной стадии изъязвления (рис. 14), в гнойном отделяемом можно выявить лишь деформированных или разрушающихся паразитов, что затрудняет диагностику. В затруднительных случаях можно засеять материал из кожных поражений на агар с дефибринированной кроличьей кровью. В положительных случаях на 2-10 сут развиваются промастиготы.

Профилактика зоонозного лейшманиоза — уничтожение диких грызунов в районах, прилегающих к населённым пунктам.

Кожно-cлизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, американский лейшманиоз, носоглоточный лейшманиоз, эспундия, болезнь Бреды) — вариабельные по течению заболевания, вызываемые L. braziliensis подвид braziliensis, L. braziliensis подвид guyanensis, L. braziliensis подвид panamensis. В отдельную группу возбудителей выделяют L. peruviana и L. uta, вызывающие поражения кожи и слизистых оболочек в эвдемичных высокогорных районах.

Эпидемиология. Заболевание эндемично для влажных лесов Центральной и Южной Америки, резервуар — крупные лесные грызуны. Заболевания обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, и среди населения лесных посёлков.

Клинические проявления

Первичные поражения напоминают таковые при кожном лейшманиозе, появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Иногда клинические проявления заканчиваются на этом этапе.

В большинстве случаев в течение многих месяцев и даже лет первичные поражения прогрессивно увеличиваются. Характерны безболезненные деформирующие поражения рта и носа (от 2 до 50% случаев), распространяющиеся на соседние участки с появлением грибовидных и эрозивных язв на языке, слизистой оболочке щёк и носо­вой полости. Возможно появление поражений через несколько лет после спонтанного исчезновения первичных очагов.

Наблюдают разрушение носовой перегородки, твёрдого нёба и деструктивные поражения глотки.

Заболевание сопровождают лихорадка, снижение массы тела и вторичные бактериальные инфекции.

Диагностика аналогична таковой при кожных формах заболевания.

Лечение. Эффективные средства терапии отсутствуют; обычно назначают пятивалентные соединения сурьмы — сольсурьмин, стибоглюконат натрия (характерная особенность — отсутствие появления резистентных форм), амфотерицин В, в некоторых случаях можно попытаться использовать новарсенол и другие мышьяковистые соединения. Заболевания трудно поддаются химиотерапии и часто рецидивируют. После окончания или излечения формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Висцеральные лейшманиозы

Выделяют висцеральный, или общий, лейшманиоз (болезнь Лейшмена -Донована, кала-азар, лихорадка дум-дум, тропическая спленомегалия), вызываемый L. donovani подвид donovani, восточноафриканский висцеральный лейшманиоз (возбудитель — L. donovani подвид archibaldil) и средиземноморскосреднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский лейшманиоз), вызываемый L. donovani подвид infantum. Клинические и эпидемиологические особенности существенно варьируют в зависимости от географии заболеваний.

Эпидемиология. Кала-азар регистрируют на всех континентах, исключая Австралию. Заболевания человека протекают остро и тяжело, с возможными смертельными исходами. Основные резервуары в Евразии и Латинской Америке — грызуны, лисы, шакалы, дикобразы и собаки. В Восточной Индии и Бангладеш (где естественный резервуар — человек) эпидемии лейшманиоза регистрируют каждые 20 лет. Заболеванию наиболее подвержены дети.

Клинические проявления

Промастиготы лейшманий циркулируют в кровотоке и поглощаются тканевыми макрофагами костного мозга, селезёнки, печени и лимфатических узлов. В них паразиты размножаются, вызывая их увеличение (особенно печени и селезёнки) с последующей атрофией.

Основной симптомокомплекс формируется через 3-12 мес после заражения. В Азиатском регионе в 75% случаев отмечают появление симптомов через 1 мес после заражения.

Практически всегда присутствует лихорадка, имеющая неправильный характер. Температура тела может повышаться резко либо постепенно. Лихорадочные приступы продолжаются, постепенно угасая, в течение 2-8 нед, а затем появляются с нерегулярными интервалами.

Другие общие синдромы — мальабсорбция и диарея.

Физикальное обследование выявляет гепатоспленомегалию, лимфаденопатии и отёки. У лиц со слабой пигментацией кожи можно наблюдать сероватые пятна на лице и голове (на фарси кала-азар — чёрная лихорадка).

Анемия и тромбоцитопения с последующими кровоизлияниями характерны для большинства случаев. В периферической крови отмечают агранулоцитоз (количество лейкоцитов уменьшается ниже 4xlO⁹/л).

Диагностика аналогична таковой при прочих лейшманиозах. Материал для исследования — биоптаты костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов. Данные серологических исследований обычно неспецифичны.

Лечение. Нелеченые случаи часто приводят к смерти пациента.

Препараты пятивалентных солей сурьмы (например, сольсурьмин, стибоглюконат натрия) снижают летальность на 75-90% по сравнению с нелечеными случаями. По данным, полученным при наблюдении в Африке, в 30% случаев препараты неэф­фективны, а у 15% излечившихся отмечены рецидивы.

Препараты второго ряда —амфотерицин В и пентамидин.

Профилактика висцеральных лейшманиозов включает подворные обходы для раннего выявления заболевших, отстрел бродячих собак и регулярные осмотры ветеринарами домашних животных. Профилактика всех видов лейшманиозов должна включать уничтожение переносчиков, мест их выплода, обработку мест пребывания людей ядохимикатами и меры предохранения от укусов (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.).

Род Plasmodium.

Всего около 100 видов.

Виды, встречаемые у человека, вызывающие малярию:

P.vivax – легкая трехдневная малярия – примерно 43% случаев;

P.falciparum – злокачественная (тропическая) трехдневная малярия – примерно 50% случаев;

P.malariae – четырехдневная малярия – примерно 7% случаев;

P.ovale – легкая (спокойная) трехдневная малярия – менее 1% случаев.

Всесветное распространение, тропические области (в прежние климатические эры – более широкое распространение). Около 400 млн. человек заражено, примерно 1,5 млн. смертей ежегодно. Высокий процент смертности у детей. Во многих регионах – до 50% детей в возрасте до 5 лет инфицированы.

Жизненный цикл.

Инфекционная стадия – спорозоит – во время укуса – в кровь позвоночного из слюнных желез комара. В течение 3-х часов исчезает из периферической кровеносной системы – проникают и поражают паренхиматозные клетки печени (у млекопитающих; у птиц – клетки ретикуло-эндотелиальной системы). В течение примерно 2-х недель – рост и созревание, подготовка к делению – пре-эритроцитарный (экзоэритроцитарный) шизонт.

Шизогония. Множественное деление ядер в спорозоите (криптозоит - «скрытый»). В завершение – под внешней мембраной формируются апикальные комплексы – формируются мерозоиты.

Обычно после попадания в кровь мерозоиты поражают эритроциты. Но у P. vivax и P. ovale часть мерозоитов опять заражают клетки печени и могут оставаться там в дремлющем состоянии – гипнозоиты (фанерозоиты).

Трофозоит переваривает гемоглобин эритроцита, формируя обширную пищевую вакуоль в своей клетке – характерная стадия «кольца» внутри эритроцита. По мере созревания мерозоита вакуоль исчезает – амебовидный шизонт (подвижен), и трофозоит приступает к шизогонии. Это занимает 1-4 дня, после чего происходит разрыв эритроцита с высвобождением большого числа новых мерозоитов, и поражение новых эритроцитов. Этот цикл повторяется неопределенное число раз.

После некоторого числа таких циклов – гаметогония – формирование гаметоцитов. Гаметоциты – инфекционная стадия. Но если они не попадают в комара – быстро погибают и фагоцитируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы хозяина.

Попав в комара – микрогаметоцит быстро формирует микрогаметы путем быстрого процесса – эксфлагелляции. Двигающиеся микрогаметы «отрываются» от остатков материнской клетки, находят и проникают в макрогамету.

Время жизни микро- и макрогамет короткое.

Слияние гамет – зигота = оокинета – нет роптрий или микронем. Оокинета проходит через перитрофическую мембрану, стенку кишечника комара и формирует ооцисту на внешней стороне кишки, обращенной в гемоцель (полость тела) (реже – в клетках эпителия; чаще – в межклетниках). Инцистирование. Ооциста растет и начинает делиться. Первое деление – мейоз.

Деление ядра – образование споробласта. Цитотомия споробласта – образование спорозоитов, которые выходят в полость тела. Из одной спороцисты – порядка 10000 спорозоитов.

Спорозоиты перемещаются в слюнные железы комара. Однажды зараженный комар остается носителем всю жизнь. При сильном заражении комар может погибнуть до окончания формирования спорозоитов.

Насекомое-вектор

Ограниченное число видов комаров группы Anopheline – но их аж 60! В каждом регионе – свои виды. Anopheles gambiae – основной в тропической Африке; в этом же регионе – A. funestus. В С.Америке – A. pharoensis, A. stephensi и A. culifacies – в Индии.

МАЛЯРИЯ

4 вида плазмодия – разные формы и симптомы заболевания. Можно различить паразита и по стадиям в крови. Вариации вирулентности и сроков развития между штаммами.

P.vivax – легкая трехдневная малярия.

Меду приступами лихорадки – 48 часов. В основном – в Азии. Самый ирокий ареал.

Отдаленные рецидивы известны через 8 лет – присутствие гипнозоитов.

Крипнозоиты дают до 10000 мерозоитов.

Спорозоиты появлыются в крови примерно через 8 дней после заражения.

Спорозоиты P.vivax способны поражать только незрелые эритроциты. Проникновение – с помощью генетически определенные рецепторы. Только люди с этими антигенными свойствами – восприимчивы. Поэтому большинство аборигенов Африки устойчивы к этому виду – носители так называемой Дуффи (Даффи) группы крови.

После заражения эритроцита – стадия кольца (примерно 1/3 эритроцита) → амебоидная стадия (2/3 эритроцита) → эритроцит теряет красную окраску – пятнистый вид = зернистость Шюффнера (окраска пятен на мембране паразитофорной вакуоли) → через 36-48 часов начало шизогонии – 4 деления – 16 ядер → разрыв эритроцита и выход мерозоитов → инфицирование новых эритроцитов.

При переходе к гамогонии – микрогаметоцитов примерно в 3 раза больше, чем макрогаметоцитов. Макрогаметоциты большие и овальные, микрогаметоциты – круглые и более бледные (после окраски), с более диффузным ядром. Время созревания – примерно 4 дня.

P.falciparum – злокачественная (тропическая) трехдневная малярия.

Название – гаметоциты в форме полумесяца на окрашенных мазках крови. Наиболее вирулентная форма малярии – до 50% всех случаев. В основном – тропические и субтропические области.

Реальные рецидивы болезни не известны, хотя наблюдаются так называемые повторное возобновление болезни в результате длительного выживания небольшого числа паразитов в крови, но не в печени.

Экзоэритроцитарный шизот – после проникновения развивается около 5,5 дней – дает порядка 30000 мерозоитов. Могут поражать как незрелые, так и зрелые эритроциты – ведет к более высокому уровню паразитемии.

Один эритроцит может заражаться несколькими (2-5) спорозоитами. Вскоре после заражения эритроцита трофозоит выделяет белок, который встраивается в мембрану эритроцита в виде «бугорков». Это приводит к тому, что эритроциты начинают приклеиваться к эпителию капилляров в глубоких тканях (мозг, селезенка, костный мозг), что, в конечном счете, приводит к закупорке капилляров.

Эритроцитарный шизонт производит 8-32 мерозоита, обычно 16.

При заражении этим видом только ранние стадии кольца обнаруживаются в периферической крови. Эритроциты со стадией кольца характеризуются крупными пятнами, называемыми пятнистость Маурера.

Гаметоциты не формируют «бугорков» и появляются в периферической крови в большом количестве через 10 дней после инфицирования.

Промежутки между приступами болезни – 48 часов, но приступы лихорадки удлиненные, длящиеся 24-36 часов — очень мало времени на восстановление до начала следующего приступа. Развитие болезни очень быстрое, и нередко можно обнаружить поражение более 60% эритроцитов. Когда уровень заражения превышает 25%, исход болезни обычно летальный независимо от лечения. Вдобавок к лизису пораженных эритроцитов, здоровые эритроциты становятся чувствительными к лизису (агглютинация и гемолиз непораженных эритроцитов), что отягощает болезненное состояние – считается, что это результат стимуляции варианта аутоиммунного заболевания (явление гиперсенсибилизации).

P.malariae – четырехдневная малярия.

Приступы заболевания – через 72 часа. В Старом и в Новом Свете, примерно 7% случаев. Рецидивы наблюдались спустя 53 года после первичного заражения.

Экзоэритроцитарная шизогония – 13-16 дней. Медленное нарастание численности паразита в крови. Стадия кольца может длиться до 48 часов, следующая характерная стадия ленты (полоски).

После первого появления зараженных клеток в крови шизогония заканчивается каждые 72 часа. Шизонт имеет характерную форму розетки из 6-12 мерозоитов.

Мерозоиты поражают только старые эритроциты.

Гаметоциты редко наблюдаются в периферической крови и выглядят как одноядерные бесполые формы; макрогаметоцит занимает почти весь эритроцит.

P.ovale – легкая (спокойная) трехдневная малярия.

Наиболее ограниченный ареал – тропическая Африка.

Также как и P. vivax – имеет несколько экзоэритроцитарных циклов. Относительно редкий вид. Шизонты овальные по форме и дают 8 мерозоитов. Также имеют ярко выраженные точки Шафнера.

ПАТОЛОГИЯ

Синхронизация приступов происходит под воздействием иммунной системы хозяина – по мере развития иммунного ответа - уничтожение небольших партий мерозоитов è постепенно все более и более синхронно.

Два основных фактора, определяющие клинические проявления при малярии:

• воспалительный ответ хозяина – озноб и лихорадка;

• анемия в результате потери эритроцитов.

3-х дневная лихорадка:

приступы начинаются с ощущения интенсивного охлаждения из-за резкого повышения температуры до 40-41 °С, сопровождающегося интенсивным дрожанием (лихорадкой), часто с тошнотой и рвотой. Это продолжается в течение часа, за чем следует горячая фаза, включающая головную боль и часто состояние бреда. Лихорадка заканчивается обильным потовыделением (обильной испариной). Температура тела снижается до нормальной в течение 2-3 часов. Пациент может далее спать в течение 8-12 часов и иметь нормальное самочувствие до следующего приступа.

Лихорадка – иммунный ответ. + увеличение печени и селезенки – необходимо для увеличения числа лимфоцитов и ретикулярных клеток.

Прогрессирующее малокровие – разрушение эритроцитов + аутоиммунный ответ.

При поражении falciparum – приступы продолжаются до 20-36 часов – пациент не восстанавливается до начала следующего приступа.

Примерно в 10% falciparum - развивается церебральная малярия (малярийная кома), в 80% с летальным исходом. Характеризуется головными болями и последующим впадением пациента в коматозное состояние, часто сопровождающееся конвульсиями. Особенно характерно для детей. В конечном счете, смерть наступает из-за повышения температуры до 42°С. Дополнительные осложнения – отек легких, часто как результат избыточного поступления жидкости в пациента.

Лихорадка черной воды (black water fever) – темно красная моча из-за высокого содержания гемоглобина и продуктов распада; может приводить к повреждению почек (иногда – полная блокада почек). На этой стадии выздоровление пациента маловероятно.

Ближние рецидивы – в течение 6 месяцев после заражения. Характерно для спонтанного выздоровления или незаконченного лечения – паразит «задавлен» иммунитетом, но при ослаблении иммунитета – вспышка размножения паразита, оставшегося в крови.

Отдаленные рецидивы – через год и более.

ДИАГНОСТИКА

Обнаружение в мазках крови, характерные приступы лихорадки.

Методы ДНК-гибридизаци для выявления P. falciparum – быстрый диагноз необходим для выживания зараженного пациента.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Для профилактики необходимо учитывать:

• наличие резервуарных хозяев – особенно приматов;

• векторы – наличие видов комаров, их места обитания и характер кормления;

• интродукцию новых хозяев в эндемические районы – более тяжелые последствия и распространение заболевания;

• климатические условия – сезоны размножения переносчиков (влажные периоды);

• географические и гидрографические условия – есть ли естественные преграды для восстановления переносчиков после их истребления.

Ранее – борьба с переносчиками – опрыскивание ДДТ. Но: вовлечение в трофические цепи + устойчивость.

Защита от переносчиков.

Препараты, влияющие на разные стадии паразита в организме человека: подавление бесполого размножения, влияние на экзоэритроцитаную стадию (важно для трехдневной лихорадки – отдаленные рецидивы), гибель гамонтов (наиболее важные с эпидемиологической точки зрения).

Лечение – препараты хлороквин (хинин) – проблема в нарастании устойчивости.

Комбинация сульфодоксина и пириметамина (фанзидар) – часто при P. falciparum.

Разработка вакцин – переменный успех, но продолжается.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) - это паразитарное заболевание кошек, собак, сельскохозяйственных животных и человека.

Этиология и эпизоотология

Возбудитель - токсоплазмоза Тохоplasma gondii (названа в честь живущего то ли в Тунисе, то ли в Алжире грызуна гонди, у которого токсоплазма впервые была обнаружена в 1908 году). Это подвижные одноклеточные простейшие, имеющие форму дольки апельсина.

Токсоплазмы - это внутриклеточные паразиты, паразитируют в клетках ретикулоэндотелиальной и центральной нервной систем, а также в мышцах. Размножаются в клетках путем продольного деления (половое размножение) или путем внутреннего почкования (бесполое размножение). В обоих случаях образуется несколько промежуточных форм, и каждая форма имеет свое собственное название. Размножившиеся паразиты заполняют пораженные ими клетки, плотно прилегая друг к другу. Поражение клетки разрушаются, освободившиеся паразиты проникают в здоровые клетки, где вновь размножаются.

Размножаясь в кишечнике половым путем, токсоплазмы образуют цисты, весьма устойчивые к факторам внешней среды. Покидая кишечник, они долго сохраняют жизнеспособность, не боятся высушивания, низких и высоких температур и, как следствие, являются источником заражения других организмов. Если же размножение бесполое - болезнь возникает, но "пострадавший" практически не заразен для окружающих (устойчивые цисты не образуются).

Токсоплазмозом болеют многие животные (промежуточные хозяева) - и дикие, и домашние (собаки, кошки, кролики, обезьяны, свинки, мышки, суслики, куры, голуби и т.д. - всего около 300 видов млекопитающих и 60 видов птиц). Человек тоже болеет. Но!!! Половое размножение токсоплазм происходит только в кишечнике кошек и других представителей семейства кошачьих. Кошки - окончательные хозяева паразита.

Кошки заражаются токсоплазмами при поедании мяса, внутренних органов и тканей больных животных, а также внутриутробно.

Промежуточные хозяева заражаются преимущественно во время заглатывания с кормом или водой спор возбудителя. В передаче болезни могут принимать участие насекомые и иксодовые клещи. Не исключена возможность заражения при контакте здоровых с больными, а также при случке и внутриутробно. В период острого течения токсоплазмоза возбудители выделяются во внешнюю среду из организма промежуточных хозяев с молоком, слезами, слюной, фекалиями и мочой.

При хроническом или латентном токсоплазмозе во внутренних органах могут образовываться истинные цисты. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания.

Токсоплазмы в промежуточной стадии неустойчивы к воздействию термических и некоторых химических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55°С.

Организм нормального здорового животного (человека) довольно легко справляется с токсоплазмами. После попадания паразита в желудочно-кишечный тракт возникает сложная ответная реакция, но результат почти всегда предопределен - выработка антител, нейтрализующих токсоплазмы, и формирование стойкого (на всю оставшуюся жизнь) иммунитета. Даже самое первое заражение, сопровождающееся довольно существенной реакцией иммунной системы, как правило, не приводит к возникновению каких-либо симптомов.

Логичный вывод - токсоплазмоз не является сколько-нибудь существенной проблемой лишь при одном, но обязательном условии - наличии полноценного иммунитета.

Если диагностирован токсоплазмоз, - не просто обнаружена токсоплазма или антитела к ней, а имеются конкретные симптомы болезни - всегда следует направить определенные усилия на поиск причинного фактора, который обусловил столь выраженное снижение иммунной защиты организма

Клиническая картина.

Человек. Токсоплазма с током крови разносится из кишечника и в лимфатические узлы, и во внутренние органы, поражает нервную систему - понятно, что симптомы могут быть самыми разнообразными.
Чаще всего симптоматика ограничивается небольшим увеличением лимфоузлов (как правило, шейных). Может быть повышение температуры тела, увеличение печени и селезенки, фарингит. В более тяжелых случаях развивается воспаление легких, поражается головной мозг (энцефалит), внутренняя оболочка сердца (эндокардит), возможно специфическое поражение органа зрения - воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза (токсоплазмозный хориоретинит) и (или) воспаление сосудистой оболочки глазного яблока (токсоплазмозный увеит).

При значительном снижении иммунитета проявления болезни крайне серьезные - наиболее часто развивается очень тяжелое поражение головного мозга (некротизирующий энцефалит), не редкость эндокрадит и пневмония.

У животных клинические признаки токсоплазмоза разнообразны и малоспецифичны.

У кошек спустя 6-9 дней после заражения (инкубационный период) наблюдаются угнетение, повышение температуры тела, снижение аппетита, понос, рвота, нервные явления, конъюнктивит и ринит. Хроническое течение болезни характеризуется такими же, но менее выраженными клиническими признаками, которые исчезают через 2-3 недели. В дальнейшем инвазия протекает бессимптомно.

У собак токсоплазмоз протекает остро, подостро и хронически. Инкубационный период при остром течении обычно 2-3 дня. Наблюдаются повышение температуры тела до 41- 42°С, конъюнктивиты, учащается пульс и дыхание, появляются кашель, гнойно-слизистые выделения из носовых полостей. Больные животные угнетены, отказываются от корма и воды. Возникает мышечная дрожь, понос, рвота, фекалии нередко с примесью крови. Иногда нарушается координация движений и развиваются парезы задних конечностей. На коже головы и лап нередко развиваются дерматиты и экзема. Встречаются аборты, случаи рождений уродливых плодов. Иногда клинические признаки токсоплазмоза могут быть такими же как и при нервной форме чумы.

При подостром течении заболевания инкубационный период продолжается от 5 до 10 дней. При этом бывает прогрессирующее исхудание животных, явления гастроэнтерита, нервные расстройства и отсутствие аппетита.

Хроническое течение токсоплазмоза характеризуется кратковременной лихорадкой. Симптомы болезни те же, что и при подостром течении, но менее выражены.

У животных после кажущегося выздоровления наступает обычно период скрытого (латентного) течения болезни с длительным носительством паразитов. У беременных животных с латентным течением болезни нередко наблюдаются аборты, рождаются уродливые и нежизнеспособные щенки.

Нередко болезнь у собак протекает бессимптомно.

Токсоплазма способна проникать через плаценту и вызывать болезнь у еще не родившегося животного. Тяжесть поражения плода тесно связана со сроками беременности - чем моложе плод, тем тяжелее болезнь, которая называется врожденным токсоплазмозом. Тяжесть заболевания (особенно при заражении в первые три месяца беременности) бывает настолько велика, что происходит гибель плода. Но чаще малыш рождается с очень тяжелыми поражениями нервной системы (прежде всего головного мозга), глаз, печени, селезенки.

Существенное значение имеет и тот факт, что проницаемость плаценты для токсоплазм изменяется - она (проницаемость) тем выше, чем больше срок беременности. Так при инфицировании в первые три месяца беременности, вероятность того, что плацента "не справится" и токсоплазма поразит плод, составляет около 15%. Во втором триместре риск возрастает до 25%, в третьем - почти 70%.

Но!!! Токсоплазмозное поражение плода может быть лишь один раз (лишь при одной беременности). Все последующие дети уже будут надежно защищены образовавшимися антителами.

Диагностика

Диагноз ставят на основании совокупности клинических признаков и результатов лабораторных исследований.

Разработаны множество методов диагностики токсоплазмоза, но наиболее надежным по праву признан иммуноферментный анализ (ИФА). Суть этого метода - определение специфических антител к токсоплазме, при этом не только дается ответ на вопрос - есть они (антитела), или нет, но и определяется их (антител) количество.

Непосредственно после заражения организм начинает вырабатывать особые антитела (иммуноглобулины), которые называются IgM (их еще называют ранними антителами). Сохраняются (и обнаруживаются) они в крови максимум в течение года, но часто и того меньше, а затем исчезают, чтобы больше уже никогда не появится. Вслед за IgM в крови появляются IgG, которые сохраняются в течение всей последующей жизни.

У кошек токсоплазмоз устанавливают при исследовании фекалий методом Фюллеборна и Дарлинга и обнаружении при среднем увеличении микроскопа ооцист возбудителя. При исследовании фекалий кошек ооцисты токсоплазм следует дифференцировать от ооцист цистоизоспор, необходимо исключить также саркоцитоз.

При постановке диагноза у собак лабораторные методы наиболее достоверны. В лабораторию ветеринарной медицины направляют абортированный плод, паренхиматозные органы или кусочки плаценты, из которых готовят мазки-отпечатки. Последние окрашивают по методу Романовского. Под микроскопом ядро токсоплазм окрашивается в рубиново-красный цвет, а цитоплазма - в голубой. Эффективные серологические методы диагностики: постановка РСК, РНГА, РИФ.

При наличии у животных только клинических признаков и положительной РСК их считают подозрительными по заболеванию.

Дифференциальный диагноз: необходимо исключить чуму плотоядных, алиментарные аборты, задержание последа, бесплодие.

Лечение и профилактика

При лечении почти все известные антибиотики и химиотерапевтические препараты при токсоплазмозе неэффективны. Рекомендуют хлоридин, дараприм или делагил.

Применение хлоридина в комбинации с сульфаниламидными препаратами более эффективно, чем в чистом виде. С лечебной целью его дают в дозе 0,001 г в сочетании с сульфадимезином в дозе 0,2 г на 1 кг массы тела животного. Препараты применяют 10 дней, затем делают перерыв на 10 дней и курс лечения повторяют.

В зависимости от состояния животного такие курсы лечения нужно проводить 2-4 раза.

С терапевтической целью при острой форме заболевания токсоплазмозом применяют химкокцид в дозе 24 мг на 1 кг массы тела животного в течение 3 сут, после этого животным следует давать 20-25 дней профилактическую дозу препарата. На период лечения собак обеспечивают хорошим кормом. Назначают витаминотерапию, особенно увеличивают дачу витаминов группы В, аскорбиновой и фолиевой кислот. Используют 40%-ный раствор глюкозы.

С целью профилактики болезни используют химкокцид. Его дают по 12 мг на 1 кг массы тела животного ежедневно в течение 7 сут. Мясо от больных токсоплазмозом животных используют в корм плотоядным животным только после тщательной его проварки или глубоко промораживать при минус 20-25°С.

Для дезинфекции помещений, где находились больные животные, используют 3%-ный раствор едкой щелочи или 2%-ный раствор формальдегида, или раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора. Можно использовать и 1,5-2%-ный раствор хлорамина, 5%-ный раствор фенола, 5%-ный раствор лизола.

Обязательно уничтожать грызунов, а также бесхозных кошек. В теплый период года необходимо обеспечивать надежную защиту всех видов пищевых продуктов от мух.

 

Toxoplasma gondii: Токсоплазмоз