Макробиология газовой гангрены 4 страница

Транспортування матеріалу, що досліджується, проводиться в спеціальних циліндрах, спеціально призначеною особою і пер­сональним транспортом. Циліндр слід обов'язково опечатати, написати прізвища хворого, дату, час збору матеріалу.

Для мікробіологічної діагностики холери застосовують ме­тоди:

І. Прискорені.

1. імунофлюоресцентна реакція,

2. реакція іммобілізації,

3. РА в темному полі.

1. Імунофлюоресцентна реакція

З кожного зразка нативного матеріалу, що досліджується, го­тують по 2 мазки, підсушують на повітрі і фіксують в 96° спирті 15—20 хвилин при кімнатній температурі, промивають водопро-водною водою і висушують на повітрі, наносять специфічну імуно-флюоресцентну сироватку і дивляться в люмінесцентний мік­роскоп.

Позитивний результат — жовто-зелене свічення по периферії клітини мікробу.

Негативний результат — тускле й рівномірне свічення по всій поверхні гїрепарату.

2. Реакція іммобілізації, запропонована Бененсоном в 1963 р.,
вдосконалена 3. В. Єрмольєвою і Н. І. Гівенталем (1967), нале­
жить до прискорених методів діагностики холери.

Істина її полягає в тому, що краплину нативного матеріалу змішують з аглютинуючою О-холерною сироваткою, потім го­тують препарат за принципом висячої або роздавленої краплини. При цьому холерні вібріони під дією імунної сироватки не залишаються рухомі, мікробіологічний діагноз можна ставити через 10—15 хвилин.

3. РА в темному полі.
II. Бактеріологічне дослідження.
Лабораторна діагностика включає кілька етапів.

1. етап — бактеріоскошчне дослідження.

Мазки із випорожнень забарвлюють за Грамом і виявляють холерні вібріони.

2. етап — висівання випорожнень хворого в І % пептонну
воду, на лужний МПА або бактоагар ТСВ.

Культивування проводиться при температурі 37 °С протягом 6 годин, після чого у лептонній воді видно,ріст вібріонів у вигляді ніжної плівки. Мазки із плівки забарвлюють за Грамом, вироще­ну культуру вивчають на рухливість, ставлять РА на предмет­ному склі зі специфічною аглютинуючою О-сироваткою (розведен­ня 1: 100), потім пересівають з лептонної води на тверді се­редовища для виділення чистої культури. Якщо в лептонній воді вібріонів не виявлено, то краплину з її поверхневого шару пересівають у другу пептонну воду.

Добуту культуру вібріонів на твердих середовищах досліджу­ють на рухливість в препаратах (висяча або роздавлена крапля) за допомогою фазовоконтрастного або з темним полем зору мікроскопів, перевіряють аглютинабельні властивості й відсівають на скошений агар.

3. етап — проводиться остаточна ідентифікація: постановка розгорнутої РА із специфічною О-сироваткою і типоспецифічними холерними сироватками Огава й Інаба, вивчають біохімічні властивості.

У деяких випадках для діагностики холери використовують серологічні методи — РА і визначення вібріо-цидних антитіл.

Лікування

Регідратаційна (та, що заміщує) терапія спрямована на від­новлення водно-сольового балансу організму. Підтримуюча те­рапія спрямована на збереження досягнутої водно-сольової рів­новаги шляхом компенсації води й солі, що виділяються разом з випорожненням. Після закінчення блювоти хворим признача­ють тетрациклін, окситетрациклін, сигмаміцин, левоміцетин.

Профілактика

Для специфічної профілактики застосовують анатоксин-хо-лероген. Виготовлено ефективну хімічну бівалентну вакцину, що складається з О-антигену сероварів Огава й Інаба та холерного анатоксину. Контактним або підозрілим на холеру провадять хіміопрофілактику тетрацикліном.

ЗБУДНИК ЧУМИ

Чума — гостре, особливо небезпечне зоонозне, природ-но-вогнищеве захворювання, що характеризується трансмі­сивною передачею, ураженням шкіри, лімфатичних вузлів, легень.

Чума викликається особливим мікробом, якігл наложить До групи збудників геморагічних септицемій. Це велика гру­па мікробів, що включає збудників захворювання тварин, а також патогенних мікробів — небезпечних для тварин і лю­дей. Першого мікроба з цієї групи відкрив Л. Пастер. Це був збудник курячої холери. В честь Л. Пастера родині бактерій дано назву Раsteurella. 3 цієї групи мікробів для людини небезпечні два: Yersinia pestis та Franc. tularensis.

У 1894 р. Гонконг виявився епіцентром чуми і став ви­хідним пунктом світового її розповсюдження. У період цієї епідемії А. Ієрсєн і С. Кітазато в один і той же час, незалеж­но один від одного, відкрили збудника чуми. Іерсен встано­вив взаємозв'язок між чумою у пацюків і епідемією чуми улюдей.

Морфологія

Паличка чуми має яйцевидну овоїдну форму. Таким чином, бактеріям чуми характерний полімор­фізм. Це слід враховувати при дослідженні старих культур або несвіжих трупів. Поліморфізм може виникати й під впливом різних факторів — бактеріофагу, антибіотиків. Розта­шовуються мікроби поодиночно або ланцюжками.

Тинкторіальні властивості. Слід відзначити особливість: типові (овоїдні) бактерії забарвлюються біполярно. Всі анілінові фарби добре сприймаються мікробом, їх можна фарбувати просто синькою. Паличка чуми грамнегативна, спор не утворює (в організмі і на кров яних живильних середовищах), нерухома.

Культуральні властивості

Паличка чуми — аероб, росте на звичайних живильних середовищах, рН яких близька до нейтральної 7,0—7,2; оп­тимальна температура росту 27—30°С, тобто нижче темпера­тури тіла: здатність до росту при низькій температурі — це особливість.

Для стимуляції росту чумних бактерій до звичайних живильних середовищ додають гемолізовану кров, яка міс­тить росткову речовину —гемін, що використовується для
синтезу дихальних ферментів, а також сульфіт N8, який за­безпечує оклслювально-відіювннй потенціал. Якщо матеріал забруднений іншими бактеріями, то використовують електив­ні середовища з генціанвіолетом, який пригнічує грампозитивну мікрофлору!

Як ростуть бактерії чуми? На агарі утворюються колонії особливого виду «батистові хусточки» (центр більш темний, периферія широка, ніжна зона з фестончастою облямівкою).
Це колоніі R-форми, типові для вірулентних бактерій, бу­вають і S-форми колонії — гладенькі, в яких містяться мік­роби, що втратили вірулентні властивості. У бульйоні бакте­
рії чуми утворюють поверхневу плівку зі спущеними донизу ниткоподібними утвореннями, названі «сталактитами», а та­кож пластівцевий осад.

В природних умовах бактерії чуми вірулентні в R-формі. На штучних живильних середовищах вони дисоціюють від вірулентної R-форми до авірулеитної S-форми через проміжні О-форми, які прийнято позначати ОR- або ОS-варіанти.

Біохімічні властивості

Палички чуми розщеплюють глюкозу, мальтозу, маніт, арабінозу, левульозу, галактозу і ксилозу з утворенням кислоти без газу. Особливе значення має відношення до гліцерину і рамнози, які не розкладаються, ща враховуеться при дифференціаціі паличок чуми від паличок псевдотуберкульо­зу гризунів. Палички чуми не розріджують желатину, не утворюють індолу

Токсиноутворення

Токсин відносять до ендотоксинів, але вивчення властивостей цього токсину показує, що він поєднує в собі деякі властивості ендо- і ек­зотоксинів. Крім токсину, бактерії чуми виробляють ще кіль­ка речовин, які є факторами вірулентності фібринолізин, ге­молізин, каталазу, пероксидазу, гіалуронидазу.

Важливим фактором вірулентності є капсула. Вона скла­дається з особливих полісахаридів, що гїикликають негатив ний хемотаксис лейкоцитів, тобто перешкоджує фагоцитозу. Крім того, фагоцитоз може бути незавершеним,

Антигенна структура

Пастерела чуми містить 18 антигенів ними є: специфічний,капсульний, антифагоцитарний антиген, неспецифичний соматичний термостабільний антиген.

Стійкість

Палички чуми чутливі до висушування. Стійкі до низької температури (при 0°С і нижче), в за­мерзлих трупах виживають до 6 місяців.

Конкуренцію мікробів збудник хвороби переносить погано.

Патогенез

Чума — зоонозна інфекція: хворіють домашні тварини і гризуни. Чума розглядається як зоонозна, трансмісивна інфекція з природним вогнищем. Таким «вогнищем» є пацюки або стенові гризуни (ховрашки, бабаки). З таких вогнищ чума потрапляє до людини при контакті з хворими гризунами (зніманні шкірок), або ж трансмісив­ним шляхом (через укус блох).

Блохи-переносники є і додатковим резервуаром інфекції, бо в їх організмі мікроби Мо­жуть зберігатись довго, від 50 до 275 днів.

Механізм, зараження. Блоха з кров'ю хворого гризуна проковтує бактерії чуми. Вони швидко розмножуються в її шлунку і створюють «пробку». При наступному укусі блоха відригує цю «пробку» або частина «пробки» вимивається кров'ю, її зворотньою течією, якщо «пробка» перешкоджує насмоктуванню крові, і так передає бактерії. Крім того, сечею хворих тварин забруднюється грунт, вода. При контактному і трансмісійному зараженні палички чуми проникають в ор­ганізм людини через шкіру і слизові оболонки.

Від місця впровадження мікроба вони розповсюджують­ся лімфатичним шляхом і затримуються лімфатичними вузлами. Лімфатичні вузли запалюються, збільшуються, нагною­ються, з'являються «бубони». Мікроби швидко розмножують­ся, бо спочатку фагоцитоз пригнічений, воші дуже швидко розповсюджуються завдяки виробленню фібриНОЛІзину. Ін­кубаційний період дуже короткий, початок гострий.

У залежності від місця вхідних воріт і від реактивності організму, чума може бути вираженою різними формами-(шкірна, бубонна, шкірно-бубонна, легенева, кишкова, сеп­тична). Бубонна і легенева — основні форми. При всіх фор-мах має місце геморагічне запалення — крововилив на сли­зових. Мокротиння при легеневій формі кров'янисте.

Імунітет після перенесеного захворювання виробляється стійкий за характером, головним чином фагоцитарний. Виявляються і антитіла протимікробної клітини (опсоніни, аглютиніни, преципітини, комплементзв'язуючі), віді­грають допоміжну роль.

Лабораторна діагностика

Діагностика повинна проводитись у спеціальних закладах і спеціальних захисних костюмах. Матеріал для дослід­ження—мокротиння, крон, пунктат і бубону, виділення вираз­ки; від трупу — кров, мазки-відбитки лімфатичних вузлів, печінки, селезінки. Дослідженню піддають трупи гризунів, блох, харчові продукти, повітря

Для мікробіологічної діагностики чуми застосовують мікроскопічний, бактеріологічний, біолої Ічиий, серологічний методи.

При мікроскопічному дослідженні готують мазки з па­тологічного матеріалу,.фіксують їх в суміші Нікіфорова. за­барвлюють за Грамом і метиленовою синькою, Повинні бути виявлені біполярно забарвлені грамнегативні палички овоїд_:

ної форми.

Прискорений метод — люмінесцентно серологічний (2— З години); фіксують препарат, забарвлюючі, чумною флїо-оресціруючою сироваткою протягом 20 хвилин N люмінес­центному мікроскопі проглядають овали, що світяться зеле­ніш кольором с чорним центром.

Бактеріологічний —- використовується «чистий» матері­ал (кров, вміст нерозкритого бубона, органи трупу без заг­нивання). З живильних середовищ застосовуються МПА і МПБ (краще мартенівський або Хоттінгера) з додаванням крові або сульфіту натрію. На цих середовищах виростають культури, якщо навіть потрапляє мало мікробів (до 100 мікро­бів). Колонії утворюються з одиничних клітин. Матеріал «бру­дний» (з домішками інших мікроорганізмів — мокротиння, ор­гани загнилих трупів), засівають на середовища з генціанвіо-летом, необхідним для пригнічення інших мікробів. Слід підбирати таку кількість геиціанвіолета, щоб вона не зава­жала росту мікроба чуми (як правило 1:200 000—1:400 000). Використовують середовище Туманськрго (агар+кров+генціанвіолет), середовище Ленської ("агар+сульфіт натрїю+генціанвіолет). матеріал розтирають петлею, температура вирощення +28°С. Через 10—12 годин з'являються колонії (хусти­нки), через 24 години — оформлені колонії (центр — харак­терний, зернистий з пігментом, сірувато-жовтий, коричневий, периферія — мереживо). Одиничні колонії утворюються серед іншої мікрофлори, тому роблять пересів другий раз на середовища з генціанвіолетом, або зараження тварин (морська свинка, білі миші).

Ідентифікація виділеної культури і диференціація її.від палички псевдотуберкульозу має особливе значення при дос­лідженні трупів гризунів і знятих з них блох.

- Біологічна проба. Використовуються морські свинки або білі миші: а) зараження проводять втиранням (для брудного мате­ріалу) 2—3 краплини густої зависі з матеріалу, що досліджу­ється, досуха втирають у виголену ділянку шкіри на животі,
попередньо скарифікують шкіру;

б) можливе підшкірне зараження у внутрішній поверхні стегна або внизу живота, тварини гинуть па 3—9 день (тих, що вижили, забивають).

Вивчають патологоанатомічні зміни в органах (різко виражена ін'єкція судин, геморагічні запалення лімфатич­них вузлів), в мазках-відбитках з паренхіматозних органів знаходять грамнегативні, біполярні палички.

Серологічна діагностика.

Постановка РИГА для вивчення постващинного імуніте­ту в людей і при обстеженні природних вогнищ чуми, для підтвердження діагнозу у хворих з легкою атиповою формою

чуми.

Прискорені методи.

1. За допомогою специфічного бактеріофага за методом Туманського:

а) фаг вносять в матеріал, що досліджується, в момент його висіву. Висів проводять па 3 чашки: в І чашці одна пет­ля фага змішується з матеріалом в момент висіву, в II чашку заноситься фаг у вигляді «доріжки», в ІІІ чашку—контроль (без фага). При наявності палички чуми через 2—3 години в першій чашці вже видно «негативні колонії», на II чашці— «доріжка».

б) збільшення титру бактеріофага—- метод Домарадського. До 50-100 мл. рідини, що досліджується, додаютїПраг, стільки ж фага додається п контроль. Пробірки витримують в термостаті 60 хвилин, потім ставлять 2 ряди тягрупапия бактеріофага. Позитивним вважається результат, якщо в дос­лідному ряду титру фага буде п 10 разів більше, ніж в конт­рольному. Як індикаторний фаг використовується фаг чуми; що випускається інститутом «Мікроб», а як еталонні культу­ри — авірулентні штами ЕУ.'

2. Люмінесцентно-серологічний метод,

3. РП в агарі для виявлення антигена в органах тварин. Суспензія кусочка органа в фізіологічному розчині (антиген X), протичумна аглютинуюча сироватка. Якщо використову­вати не сироватку, а ей-глобулін, то через 6-8 годин з'явиться лінія преципітації.

4. РГГА.

Лікування

Для терапії назначають стрептоміцин, тетрациклін; ком­плексна терапія включає протичумну сироватку, протичумний гамма-глобулін і специфічний фаг, а також сульфаніламідні препарати.

Профілактика

Специфічна. Для специфічної профілактики в СРСР бу­ли виготовлені протичумні вакцини з ослаблених чумних бак­терій. Такі вакцини були запропоновані М. П. Покровською, Н. Н. Жуковим-Вережніковим, Е. І. Коробковою. Метод при­готування живої послабленої протичумної вакцини у висуше­ному стані був розроблений М. М. Файбичем.

Для імунізації проти чуми застосовують живу суху вак­цину, запропоновану французькими вченими Г. Жираром і Ж. Робиком, яка знижує захворюваність і смертність від чуми. Ця вакцина становить собою завись живих авірулентних мік­робів чуми, висушених у сахарозо-желатиновому середовищі. Для виробництва вакцини використовують вакцинний штам EV, який вирощують у рідкому середовищі з аерацією або на густих живильних середовищах.

Загальна профілактика полягає в дезинфекції, дерати-іації. Карантин до 6 діб.

ЗБУДНИК ТУЛЯРЕМІЇ

Збудник туляремії Francisella tularensis був виділений у 1912 р. Г. Мак-Коєм і М. Чепіним і детально вивчений Е. Франсісом, в честь якого Міжнародний комітет по номенклатурі бактерій включив збудника туляремії в рід Francisella. У нашій країні збудник цієї хвороби був описа­ний в 1926 р. Е. В. Суворовим, А. А. Вольферц і М. М. Во-ронковою.

Існують 3 різновида (підвида або раси) цього мікроба: голарктична—європейсько-азіатська, неарктичиа — амери­канська і середньоазіатська.

Морфологія. Дрібні коковидні (на жив.середовишах) та паличковидні (в орг. тварини). Нерухомі, спор не утворюють, іноді – ніжна капсула. Грам -. Добре краситься фуксином та за Ром.-Гімза.

Культуральні властивості

Збудник туляремії — аероб, На звичайних живильних се­редовищах не росте. Використовують спеціальні живильні середовища: Мак-Коя (згорнене яечно-жовткове середовище); Франциса (мПа +цистин+глюкоза+ дефібринована кров кролика) Емельянової (кров'яний, рибно-дріжджевий агар з глюкозою і цистином

Антигенна структура

Є V і-антиген — антиген вірулентності, оболонковий, з ним же пов'язані імуногенні властивості.

О-антиген — соматичний (глюцидоліпіднопротеїновий комплекс). Бактерії в S-формі містять обидва антигени. R-форма бактерій містить лише О-антиген і не володіє віру­лентними та імуногенними властивостями

Резистенстність

Таким чином, низькі температури справляють консервуючу дію. Висока температура згубна. Менш стійкі мікроби до висушений і інсоляції. Звичайні дезинфікуючі речовини (лі­зол, крезол) вбивають палички туляремії протягом З0 хви­лин.

Патогенез

Туляремія — зоонозне захворювання, Резервуаром збуд­ника є тварини. Серед тварин інфекція передасться трансмі­сивним шляхом за допомогою кліщів.

Зараження людний відбувається різними шляхами: че­рез воду, збруднену виділеннями аботрупвми хворих тварин (при купанні, умиванні, пранні), або через харчові продукти; при зніманні шкур або розбиранні туш (контактний шлях); при вдиханні (повітряно пиловий шлях); через укус інфіко­ваних комахів: комарів, сліпніо, кліщів (трансмісивний шлях). Хвора людина, як джерело інфекції, не має значення.

У залежності від вхідних ворії Інфекції розрізняють такі клінічні форми туляремії: виразково-бубонну, очну, бубонну, легеневу, абдомінальну, ангінознобубонну. В будь-якому випадку може виникнути генералізована або септична фор­ма. На місці вхідних воріт виникає запальна реакція. Розповсюдження бактерій відбувається з потоком лімфи. В лімфатичних вузлах мікроби осідають і розмножується, бо фагоцитоз спочатку носить незавершений характер. З первинних бубонів бактерії прориваються в потік лімфи і крові, настає бактеріемія, під час якої при зруйнуванні частини бактерій вивільняється ендотоксин, а мікроби, занесені током крові в різні органи, викликають утворення вторинних осередків. Внаслідок цього у внутрішніх органах утворюються некротичні вогнища, (а при розрізі— жовтувато-білі вузлики), особливо багато їх буває в селезін­ці, потім в печінці і уражених лімфатичних вузлах, в леге­нях. Ці осередки, піддаються розпаду. У результаті повтор­ної бактеріемії виникає алергічний стан.

Лабораторна діагностика

Лабораторна діагностика здійснюється із застосуванням ряду методів біологічного, серологічного й алергічного.

Для виділення культури мікроба у хворого беруть пунктат бубонів, слиз з мигдалин, вміст.виразки, кров; патологоанатомічним матеріалом є кусочки органів і кров. Дослід­жуються також трупи гризунів, переносники, вода, харчові продукти, зерно.

Біологічний метод полягає в тому, що досліджуваним матеріалом спочатку заражають морських свинок або білих мишей, внутрішньошкірно, підшкірно або внутрішньом'язово, загибель їх настає протягом 14 днів. При розтині загиблих тварин в мазках-відбитках з печінки, селезінки і крові знахо­дять велику кількість туляремійних бактерій, а в посіві їх на жовткове середовище, через 18-24 години з'являється ріст ха­рактерних колоній, які виділяють в чисту культуру. Ідентифі­кація виділеної культури проводиться на основі бактеріоско­пії мазків, вивчення культуральних і біохімічних властивос­тей та реакції зі специфічною сироваткою.

Серологічний метод включає постановку РА у 2-х модифікаціях. Орієнтувальною служить кров'яно-краплинна аглютинація, а найбільш точним методом є- роз­горнута РА, яку проводять з 15-го дня хвороби. Сироватку хворого розводять фізіологічним розчином в 100, 200, 400 і більше разів, додають туляремійний діагностикум — завись вбитих мікробів. Діагностичний титр повинен бути не ниж­че ніж 1:100. Крім того, можлива РГГА (реакція гальмування гемаглютинації), високочуттєва реакція, яка застосовується для ранньої діагностики (в кінці 1-го тижня) для ретроспек­тивної діагностики, визначення стану імунітету. Для поста-. новки цієї реакції використовують туляремійний еритроци-тарний діагностикум (еритроцити барана, консервовані фор­маліном і сенсибілізовані туляремійним антигеном).

Алергічний метод. Застосовується шкірноалергічна про­ба (КАП), яку можна ставити з перших днів хвороби, що значно випереджає РА. Підставою для постановки проби є стан інфекційної алергії. Для постановки цієї реакції засто­совують препарат тулярин, який становить собою завись вби­тих нагріванням туляремійних бактерій (в (мл міститься. 100 млн. бактеріальних клітин) в фізіологічному^ розчині з 3% гліцерином. Препарат готують з вірулентних або вакцинних культур. Тулярин вводять нашкірно або впутрішньошкірно в дозі 0,1 мл. Облік реакції ведеться через 24-36-48 годин. При позитивній реакції утворюється інфільтрат. Ця реакція може бути позитивною також у рекоивалесцеїпїв і у вакци­нованих.

Імунітет

У процесі захворювання виникає алергізація організму, поява антитіл, посилення фагоцитарної активності. Після пе­ренесеного захворювання залишається трішалні'і імунітет.

Лікування

Враховуючи чутливість туляремійного мікроба до анти­біотиків, назначають стрептоміцин, левоміцетин, тетрацикліни, канаміцин. При тривалому перебігу хвороби можна рекомен­дувати комбіноване застосування иакципоіерапії (вбиті бак-.І терії Разіеигеііа іиіагеіійіь) і антибіотиків.

Профілактика

Для імунізації застосовують суху живу вакцину проти туляремії, запропоновану в 1942 р. П. А. Ганським і Б. Я. Ельбертом, яка вводиться нашкірно. Тривалість імунітету 3-6 років.

Збудник бруцельозу

Збудником бруцельозу являється Brucella.

Бруцельоз — інфекційне захворювання людей і тварин, бактеріальної природи; типовий зооноз з провідним аліментар­ним шляхом передачі інфекції людини. Клінічно становить собою системний ретикулоендотеліоз, то протікає гостро й хронічно. Для бруцельозу характерний хвилеподібний перебіг, ураження опорно-рухомої і нервової систем.

Бруцельоз як самостійне захворювання був вперше опи­саний Магзіоп в 1861 р. під назвою Збудники бруцельозу людини і тварин належать до бактерій роду Вrycella. Вони були виявлені Брюсом в 1886 р, при дослідженні селезінки трупа солдата, який помер від гарячки на о. Мальта.

Встановлено існування трьох типів бруцел: Вг. melitensis, Вг. abortus, Вг. suis і розроблено методи їх диференціації. У 1974 р. оргкомітет з таксономії бруцел, крім згаданих вище, виділив як самостійні ще.три види збудника. Визначено тести для ідентифікації кожно­го з видів.

Морфологія

Бруцели — дрібні нерухомі мікроорганізми кулястої, овоїдної або паличкоподібної форми; характеризуються упо­вільненим ростом на живильних середовищах. Враховуючи це, -посіви крові й іншого матеріалу від хворого витримують при температурі 37°С не менше 3 тижнів. Бруцели характеризу­ються вираженою змінністю, дисоціацією, мають високу агресивність та інвазивність, проникаючи в організм навіть че­рез непошкоджені слизові оболонки; є внутрішньоклітинни­ми паразитами.

Стійкість

Бруцели помірно стійкі.

Патогенез

Джерелами інфекції для людини є дрібна (вівці, кози) і велика (корови, буйволи, олені) рогата худоба, свині, рід­ше — коні, верблюди, мули й інші тварини. Хворі тварини виділя­ють збудника протягом всього періоду хвороби з. молоком, сечею, навколоплідною рідиною, абортивним плодом, послі­дом та інші. Передача збудника - переважно аліментарним шляхом, що дає ос­нову віднести бруцельоз до групи кишкових інфекцій.

Часто реєструються і контактні зараження, що виникають в результаті проникнення збудника В організм людини через дефекти шкіри при догляді за хворими тваринами: їх
забої, знятті шкір, обробленні туш тощо. Встановлена можли­вість інфікування бруцельозом і повітряио-пиловим шляхом.

На сучасному етапі бруцельоз можна розглядати не лише як захворювання людини і сільськогосподарських тварин, а й як природно-осередкову інфекцію.

Бруцели, потрапивши в організм людини через слизові або шкіру, на місці упровадження ніяких слідів не залишають; далі вони розповсюджуються по лімфатичних шляхах і затримуються регіонарними лімфатичними вузлами. Розмножившись у вузлах, бруцели пробивають цей бар'єр і проникають у кров, якою розносяться по всьому ор­ганізму. При цьому бруцели вибірково осідають у різних органах, головним чином, в тканинах лімфосистеми і органах кровотворення. Інфекція генералізується. Бруцели, що осіли, утворюють осередки, з яких вони проникають у русло кро­ві. Знаходячись у крові, бруцели руйнуються, розпадаються і їх ендотоксини подразнюють інтерорецептори, закладені в стінках судин. Це подразнення викликає відповідну реак­цію організму. Вважають, що гарячка співпадає з періодом бактеріемії.

Бруцельоз — септичне захворювання, так як мікроби та їх токсини розносяться кров'ю по всьому організму. Утво­рюються метастатичні осередки, а Потім знову бактеріемія. Захворювання тривале, хронічне. Багаторазова повторна ге­нералізація приводить до сенсибілізації організму, виникає алергічний стан. Як наслідок цього, відзначається цілий ряд явищ з боку судинної і нервової систем і особлива клітинна ре­акція у вигляді утворення вузликів у тканинах, що нагадують туберкульозний пагорбок. Це інфекційна гранулема.. Такі ут-ворення в тканинах виникають при всіх хворобах з янищами інфекційної алергії — при сапі, туляремії та інших.

Таким чином, в патогенезі бруцельозу відіграють роль мікроби, їх токсини і особливі білки — алергени.

Нерідко змішують бруцельоз з малярією, ревматизмом, туляремією та іншими захворюваннями. Тому клінічний ді­агноз необхідно підтверджувати лабораторними методами.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА

І Бактеріологічне дослідження є найточнішим,, так як воно лає нам чисту культуру збудника. Можна одержати культуру з крові, уринокультуру з сечі, але виділення чистої культури досить важке и займає багато часу. Тому цей метод не 'застосовується широко.

2. Серодіагностика. Звичайним методом діагностики бру­цельозу є реакція аглютинації, відома під назвою реакції Райта. Це проста і надійна проба. Аглютиніни в крові лю­дей, заражених бруцельозом, починають вироблятись ще в інкубаційному періоді. З появою гарячки їх кількість зро­стає і вони виявляються при розведенні сироватки 1:200 і
вище. Зберігатись у крові аглютиніни можуть тривалий час, до 4—5 років, це дає можливість ставити ретроспективний діагноз (після видужання). Антигеном служить завись бруцел усіх 3-х типів, мікроби вбиті, як правило, формаліном, Оцінка реакції: 1:50 сумнівна, 1:100 слабо позитивна, 1:200, 1:400 позитивна, 1:800 різко позитивна, Крім реакції Райта
застосовується прискорена РА на склі, за­пропонована Хеддлсоном.

Опсоніно-фагоцитарну пробу проводять для виявлення антитіл-опсонінів.Її проводять З І5-20-го дня хвороби з чотирьохмільярдною зависсю вбитих бруцел. Вважають, що показник у рамках 10-24 характеризує слабо позитивну ре­акцію, 25-49 ясно виражену і 50-75 різко позитивну. У здо­рових людей цифровий показник цієї реакції, як правило, рівний 0 або 1, рідко 3-5.

3. Алергічна діагностика. Беручи до уваги наявність алергії при бруцельозі, Бюрне в 1922 р, запропонував впутрішньошкірну пробу подібну реакції Манту. Внутрішньошкірно вводиться мелітин — фільтрат 3-тижнєвої бульйонної культу­ри Вг. melitensis або полівалентний препарат бруцелін. Її ставлять з 15-20 дня захворювання, Позитивною вва­жають реакцію в тому випадку, якщо через добу на місці вве­дення з'являється болючість, гіперемія та інфільтрація шкі­ри розміром у середньому 3X3 см, слабо позитивною — гіпе-ремію та інфільтрацію розміром 1X1 см, різко позитивною гіперемію та інфільтрацію розміром 6X6 см. Алергічна реак­ція буває позитивною протягом багатьох років після перене­сеного захворювання і у прищеплених.

При бруцельозі утворюються антитіла — аглютиніни, комплементозв'язуючі й інші. Вони використовуються в діаг­ностиці, але для захисту організму не мають особливого зна- ' чеїшя. Радянські вчені встановили, що в основі імунітету ле­жить фагоцитоз бруцел як прояв захисної клітинної реактив­ності. Фагоцитоз, як захисна клітинна реакція організму, є результатом загальної імунологічної перебудови організму, але він незавершений. Бруцелн розмножуються в лейкоцитах і проривають цей бар'єр. В імунному організмі фагоцитоз стає завершеним. Захоплення бруцел через.48-72 години за­кінчується їх лізисом. Основна роль належить макрофагам (ретикулярним і ендотеліальним елементам внутрішніх орга­нів, з'єднувально-тканинним клітинам, вільним макрофагам), беруть участь і нейтрофіли. За типом імунітет нестерильний або інфекційний, як при туберкульозі, тобто пов'язаний з пс-. ребуванням мікроба в організмі. Важливо, що будь-який вид бруцел створює перехресний імунітет до 2-х інших типів. Це було використано для приготування живої вакцини з типу Вr. abortus bovis.