Макробиология газовой гангрены 5 страница

Профілактика

У колишньому СРСР Вершилова і П. Ф. Здродовський знайшли штам Вr. abortus, який викликав у морських свинок доброякісну, безсимптомну інфекцію, але створюючи імуні­тет. Ця вакцина була опробована на моряках-добровольцях з позитивним результатом. У даний час відомо декілька та-КИХ штамів. Кращі з них застосовуються для приготування вакцини.

V 1955 р. у практику введена жива суха вакцина, штам abortus 19-ВА. При вакцинації відбувається тимчасове заселення бруцелами паренхіматозних органів і лімфатичних вуз­лів. Однак, на відміну від інфекції, ніяких патологічних змін и органах не наступає.

ЗБУДНИКИ КОКЛЮШУ І ПАРАКОКЛЮШУ

Коклюш відомий як одна з найпростіших дитячих інфек­цій поряд зі скарлатиною й кором, викликається особливим мікробом. Борде й Жангу виділили цього мікроба з кашлевого слизу хворої дитини в 1906 р.

Збудник коклюшу називається Bordetella pertussis,

Коклюш — інфекція дихальних шляхів. Характеризуєть­ся приступами судорожного кашлю, що закінчується виділен­ням слизу.

Морфологія

Маленька паличка довжиною - кокобактерія, Розташовуються частіше поодинці, іноді парами у вигляді коротких ланцюжків. Добре забарвлюються мети­леновою синькою або розведеним фуксином, при чому може бути біполярне забарв­лення. Мікроби — грам-. Спори не утворюють, мають ніжну капсулу в організмі людини, нерухомі.

Культуральні властивості

Коклюшні палички на простих живильних середовищах не ростуть, являються суворими аеробами. Застосовуються спеціальні живильні середовища:

1. Середовище Борде-Жангу — агар картопляно-гліцериновий з додаванням 15—20% крові. У цьому середовищі колонії дуже характерні: з'являються попи не відразу, а ли­ше на 3—4 день (повільний ріст), випуклі, як половинка на­мистини, схожі на краплини ртуті або па оксамитинки, ко­лонії оточені зоною гемолізу.

2. Синтетичне середовище — КУА (казеїново-вугільний агар). Основним джерелом амінокислот служить гідролізат казеїну. Додають активоване деревинне вугілля, яке потрібне для нейтралізації жирних кислот, що утворюються в про­цесі росту. У середовищі Борде-Жангу цю роль виконує кров. Середовище КУА застосовується широко, бо не слід витрачати кров. На цьому середовищі колонії розвивають­ся також повільно, дрібні—діаметр біля 1 мм, сірувато-кре­мового кольору.

Мікроб легко дисоціює в напрямку S->R форми.

Типова —- S форма гладенька (1 фаза). Мікроби в цій формі містять характерні антигени, не ростуть на простих середовищах.

Культури в S —- формі (1 фаза) застосовують для при­готування антигена для РА і вакцини. II і III фази — пере­хідні форми. IV фаза — R-форма.

Біохімічні властивості

Не має біохімічної активності, вуглеводів не розщеплює, індол не утворює. Більшість штамів коклюшної палички каталазопозитивні, сечовину не розщеплюють, але паракоклюшні палички утворюють фермент уреазу.

Антигенна структура

Антигенна структура досить складна. Є антигени загальні для роду, видові і внутрішньовидові — термолабільні і термо­стабільні.

За антигенними властивостями коклюшні палички діля­ться на 3 серологічних типи. В імунних сироватках виявля­ються різні антимікробні антитіла: аглютиніни, преципітини, комплементзв'язуючі, опсоніни.

Свіжовиділені штами на живильних середовищах швид­ко дисоціюють, утворюючи окремі фази (групи), що відріз­няються за антигенною будовою. Перша фаза має три анти­гени, характерні для S — вірулентної форми: капсульний термолабільний L—антиген, відносно термостабільний S— антиген і термостабільний О — антиген.

У другій фазі відсутній L-антигєн, третя фаза містить ли­ше соматичний О-антиген.

Для діагностики мають значення аглютиніни і комплемептзв'язуючі.

Фактори вірулентності.

Збудник коклюшу утворює ендотоксин. Ендотоксин має дермокекротичну дію^Це можна бачити при уведенні кроли­ку або морській свинці внутрішньошкірно живих або убитих мікробів, на місці уведення визначається некроз.

Велике значення має особливий білок коклюшної палич­ки, який викликає сенсибілізуючу дію. У відповідь на його дію в організмі виникає різка зміна реактивності — підви­щена чутливість до мікроба і його продуктів, тобто інфек­ційна алергія. Цю обставину можна використовувати з мс­тою діагностики (внутрішпьошкірна проба схожа на реакцію Манту). Бактерії синтезують гіалуронідазу, лецитиназу, плазмокоагулазу.

Паракоклюшна інфекція, як самостійна нозологічна оди­ниця, стала відома порівняно недавно.

Мікроб — паракоклюшна па­личка— був відкритий у 1937 р. (Ельдерінг і Кендрін). Па­личку виділили з кашлевого слизу хворих з характерними симптомами коклюшу. Виявилось, що вона має ряд біологіч­них відмін від коклюшної палички, але є схожість, тому мікроби відносять до одного роду Bordetella, але види різні.

Морфологія

Паличка паракоклюшу овальної форми, трохи більша, ніж коклюшна паличка, нерухома, спор не утворює, добре забарвлюється метиленовбю синькою і розве­деним фуксином, за Грамом -. За морфологією ці мікроби не можна відрізнити,

Культуральні властивості

На відміну від коклюшної палички роїте паракоклюшна на простих живильних середовищах - МПА і МПБ. На се­редовищі Борде-Жангу або КУА колонії з'являються через 24 години, тобто на 2 день, а коклюшні на 3-4 день, коло­нії великі за розміром, середовище здобуває коричневий від­тінок, так як паракоклюшні палички розкладають тирозин і при цьому утворюється коричневий пігмент. Це помітно на КУА і особливо на простому агарі при додаванні до нього 0,1% тирозину, на рідкому середовищі спостерігається помут­ніння і осад.

Біохімічні властивості

Паракоклюшна, як і коклюшна, паличка не розщеплює вуглеводи, не утворює індолу. На відміну від коклюшної па­лички виробляє фермент уреазу, що розщеплює сечовину Паракоклюшна паличка утворює фермент тирозиназу, тому на середовищі КУА виходить накопичення коричневого піг­менту і колір середовища змінюється (коричневий відтінок). Так як захворювання коклюш і паракоклюш дуже схожі за механізмом розвитку, то всі подальші питання будуть роз­глядатися паралельно.

Патогенез

За природних умов і коклюшем, і паракоклюшем хво­ріють лише люди. Відсутність природженого імунітету. У дітей пер­шою року життя коклюш протікає особливо тяжко.

Паракоклюш спостерігається найчастіше у дітей 3—7 років. Передача інфекції відбувається повітряно-краплинним шляхом. Мікроби коклюшу швидко відмирають у зовнішньо­му середовищі, але досить висока контагіозність. Вогнищем є лише людина. Хворі на коклюш виділяють мік­роби з краплинами слизу при. кашлі, чханні, розмові — з моменту появи клінічних ознак протягом місяця. Після З0 дня мікроби виділяються в одиничних випадках. Збудники коклюшу і паракоклюшу потрапляють через дихальні шляхи і осідають на слизовій оболонці гортані, тра­хеї, бронхів. Тут мікроби розмножуються.

При їх розпаді звільняється ендотоксин (отруйні речови­ни самої цитоплазми); Ендотоксин має місцеву дію і, всмок­туючись, викликає загальну дію, місцево—некроз слизової, запалення, посилене виділення слизу, що проявляється в ка­таральних явищах.

Протягом типового коклюшу розрізняють 4 періоди: інкубаційний, катаральний, спазматичний, зворотного розвит­ку або розв'язання.

Лабораторна діагностика

Основним методом лабораторної діагностики коклюшу і паракоклюшу є виділення чистої культури, тобто бактеріо­логічний метод, серологічний є допоміжним.

Матеріалом для дослідження служить слиз. Існує 2 спо­соби взяття матеріалу. 1-й спосіб — кашлевих пластинок.

2-й спосіб взяття матеріалу — носоглотковим тампоном. Якщо посів. робиться в лабораторії, то добре на поверхню чашки нанести попередньо розчин пеніциліну для пригні­чення грампозитивних мікробів або додають пеніцилін у се­редовище. Чашки ставлять у термостат з температурою 36°С. При появі підозрілих колоній (при коклюші — краплі ртуті, при паракоклюші — коричневий відтінок). Якщо їх багато, одні пересівають на КУА або Борде-Жангу в пробірки, інші використовують для РА на склі зі специфічними сироватками (коклюшною і паракоклюшною).

Краплі РА (на склі), які висохли, забарвлюють за Грамом і мікроскопують. Якщо колоній мало, то відразу переносяться на косячки, але на цьому дослідження не закінчується. Слід провести вивчення біологічних властивостей. Для цього ви­користовують культури, одержані на скошених середовищах, проводиться проба на уреазу, дермонекротична проба на кролику. Таке дослідження триває декілька днів (4 і більше).

Швидкий метод діагностики коклюшу за допомогою флюоресціюючих антитіл (ФА) забирає 4—5 годин. З носоглпїкових виділень, взятих тампоном, готують мазок. На мазок наносять-протикоклюшну сироватку, в якій антитіла з'єднані з особливим барвником — ізоціанатом флюоресціна. Останній барвник володіє здатністю яскраво світитись в ультрафіолетовому промінні. Мазок розглядають у спеціаль­ному люмінесцентному мікроскопі. Антитіла адсорбуються на поверхні мікробної клітини і створюють контур мікроба, що світиться: фон — темний, чорний, свічення — яскраве, зеленувато-жовте; Окремо готують.^: флюорерціюючий коклюш­ний гамма-глобулін і флюоресціюючнн паракоклтошннй гам- глобулін. Цей метод дозволяє диференціювати коклюш і па-ракоклюш.

Серологічний метод діагностики може бути використаний для ретроспективного підтвердження діагнозу. Він заснова­ний на виявленні в досліджуваній сироватці специфічних антитіл. З цією метою застосовується РА (РА), реакція зв'язування комплементу (РЗК) і реакція па­сивної гемаглютинації (РПГА). Найбільш можливою за умов практичної лабораторії є РА.

Серологічні дослідження є додатковим методом діагнос­тики при наявності динаміки антитіл. Дослідження крові слід починати на 2-3 тижні хвороби з повторним визначенням вмі­сту антитіл через 1,5-2 тижні. Показником для дослідження крові є тривалий кашель при відсутності бактеріологічного підтвердження діагнозу. Серологічне дослідження крові особ­ливо показане у випадку контакту дитини, що довго кашляє, з хворим коклюшем або паракоклюшем. Для диференційної діагностики коклюшу і паракоклюшу серологічні реакції слід ставити з двома діагностикумами — коклюшним і паракок-люшним.

Захворювання виникає, як правило, при відсутності анти­тіл або низькому вмісті їх у крові (1:10-1:80). Однак мож­ливі випадки захворювання і при високому вмісті антитіл (1:320 і вище), коли дитина захворює відразу після щеплен­ня проти коклюшу (до 6-8 місяців). Тому діагностичне зна­чення має наростання титрів антитіл в 4 і більше разів. Для дітей, не щеплених проти коклюшу, і тих, хто хворів раніше коклюшем, паракоклюшем, наявність специфічних антитіл у титрах 1:80 і вище, має діагностичне значення.

Кров для дослідження беруть з пальця з дотриманням звичайних правил асептики, роблять для реакції розведення сироватки і додають діагностикум. Результати враховують на наступний день.

Лікування включає призначення антибіотиків (еритромі­цину, левоміцетину), гамма-глобуліну; вітамінів.

Профілактика

Профілактика спрямована на знешкодження джерела інфекції, ранню діагностику (бактеріологічний метод) і ранню ізоляцію, підвищення несприятливості дитячого організму до палички коклюшу і паракоклюшу, яке полягає в профілак­тичному введенні гамма-глобуліиа дітям до 1 року або осіеним, і щеплення.

Для специфічної профілактики використовуються вакци­ни: АКДП — адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева вакцина, КДП — коклюшно-дифтерійно-правцева вакцина, розроблені препарати зі стінки й цитоплазматичної мембрани бактеріальних клітин.

ЗБУДНИК СИБІРКИ

Збудник сибірської виразки (сибірки) — Вас. anthracis

Сибірка — особливо небезпечне, зоонозне захворюван­ня, що характеризується високою летальністю, різноманітні­стю клінічних форм, протікає по типу есптицемій. Уражує домашніх і диких тварин, від яких заражаються люди. Про­тікає переважно з утворенням специфічних карбункулів і то­му належить до інфекцій зовнішніх покривів. Рідкі випадки легеневої, кишкової і септичної форм, як правило, закінчую­ться летально.

Морфологія

Збудник сибірки — Вас. anthracis становить собою неру­хому грампозитивну велику паличку з обрубленими кінцями. Розрізняють капсульну, вегетативну (безкапсульну) і спорову форми збудника.

Палички сибірки зростають на звичайних живильних середовищах, краще при вільному доступі кисню, при темпе­ратурному опт 35—37°С. Капсульні форми бацил харак­терні для патогенних штамів збудника і звичайно виявляю­ться в організмі хворих тварин, людей, а також у свіжих трупах. Спори утворюються з вегетативних форм лише поза організмом тварин і людей; обов'язковою умовою їх утворен­ня є надходження вільного кисню.

Паличка сибірки виробляє в організмі сприйнятливих тва­рин токсин, що складається з трьох - факторів (запальній, протективний, летальний); токсичний комплекс відіграє ве­лику роль у патогенезі і імуногенезі інфекції. Вегетативні форми збудника сибірки відносно мало стійкі. Вони чутливі до антибіотиків широкого спектра дії, причо­му вибірково чутливі до пеніцилінуСпори збудника сибірки відрізняються надзвичайно ви­сокою стійкістю. У відсутності кисню при висиханні вони зберігаються декілька років.

Патогенез

Природним джерелом інфекції сибірки для людини є хворі травоїдні тварини, перш за все, домашні і рідше дикі. У цих тварин інфекція протікає, як правило, гостро і звичайно закінчується смертю. Хворі тварини заразні протягом всього періоду хвороби, виділяючи збудники у зовнішнє середовище з випорожнен­нями, сечею, слиною тощо; після їх загибелі Вас. anthracis виявляються в усіх органах й тканинах, так як інфекційний процес має септичний характер з метастазами у внутрішні органи. Шляхи передачі інфекції серед тварин різні; найбі­льш розповсюдженим є аліментарний шлях, рідше зустрічається трансмісивний (через укуси мух — жигалок, сліпнів) і повітряно-пиловий шлях передачі (вдихання спор).

Додатковим резервуаром сибірки служить грунт.

Хвора сибіркою людина, як правило, не є осередком інфекції, що обумовлено відсутністю характерних для цього захворювання механізмів передачі в спілкуванні між людь­ми; лише хворі внутрішніми формами хвороби можуть ста­новити потенційну небезпеку для оточуючих. В основній більшості випадків зараження людей сибіркою виникає при проникненні збудника через шкіру і зовнішні слизові обо­лонки. Зараження можливе також повітряно-пиловим і алі­ментарним шляхами. Факторами передачі інфекції людині служать виділення хворої тварини, її труп, кров, м'ясо, шкі­ра, кістки, роги, шерсть, перегній. Захворювання передається
також через інфікований збудником грунт, воду, оточуючі людину предмети вжитку.

Шляхи передачі визначають форму інфекції у людини. Передача збудника в результаті дотику:і пошкодженою шкі­рою і зовнішніми слизовими оболонками приводить до виник­нення шкірної форми, при вдиханні — легеневої, при ковтанні — кишкової. Переважною є шкірна форма сибірки.

Патогенність і вірулентність сибірковиразкових паличок обумовлені здатністю їх утворювати капсули в організмі тварин і виробляти термолабільний токсин. Збудник розмно­жується в місці проникнення і, переборюючи місцеві клітин­ні і регіонарні бар'єри, осідає у внутрішніх органах і тка­нинах. Люди заражуються через пошкоджену шкіру, слизові оболонки, шлунково-кишковий тракт, аспіраційним шляхом. Відповідно зі вхідними воротами інфекції, виникають різні клінічні форми хвороби: шкірна, кишкова, легенева. Клінічна картина сибірки починає проявлятись через короткий строк інкубації (2—3 дні).

Шкірна форма протікає у вигляді так званої злоякісної пустули або карбункула (поодинокого або множинного), ло­калізуючого, як правило, на. відкритих ділянках тіла (голо­ва, шия, обличчя, рідше — верхні кінцівки) в місці проник­нення збудника. Тут утворюється невелике червоне п'ятенце, яке дуже свербить, послідовно перетворюється в папулу, ве­зикулу, пустулу, що пізніше некротизується і утворює струп. Навколо нього виникає вінець з вторинних пухирців, які в свою чергу некротизуються і через 1—2 дні зливаються з центральним некрозом у загальний чорний струп. Шкірне ураження становить собою осередок геморагічного некрозу, оточеного запальним інфільтратом у. вигляді багрового ва­лика, що підіймається, з набряком, що приєднується. Кар­бункул сибірки неболючий. Процес часто супроводжується розвитком лімфангоіту і регіонарного лімфаденіту. Тяжкість інфекції залежить від локалізації процесу; найбільш тяжко протікають захворювання з карбункулом на цій, обличчі, гу­бі. Спостерігається висока температура, порушення загаль­ного стану в результаті інтоксикації. Хвороба у більшості ви­падків закінчується виздоровленням. Можливе ускладнення — сепсис.

Кишкова форма виникає в результаті вживання в їжу м'яса змушено забитих тварин, не підданого достатньому тер­мічному обробленню, наприклад, копченого, а також ковбаси. У цих випадках збудник проникає через слизову оболонку нижнього відділу худої і сліпої кишок. Кишкова форма, що зустрічається тепер дуже рідко, характеризується злоякіс-. ність',0 перебігу, непостійністю і різноманітністю кишкових симптомів. Хвороба розпочинається швидко, різким болем у животі, відзначається нудота, блювання, криваві випорож­нення. У більшості випадків цій формі передує утворення специфічних осередків на шкірі або в дихальних органах, тобто кишечник виявляється вторинною локалізацією бацил ' сибірки.

Легенева форма є наслідком вдихання тілу, що містять. спори сибірки. Звичайне місце осідання спор — слизова обо­лонка в області біфуркації трахеї. Аспірація бацил в аль­веоли приводить до пневмонії. Хвороба розпочинається гост­ро, вираженим ознобом, високою температурою. Головний біль, сухий кашель, задишка, ускладнене дихання —звичайні прояви сибіркового ураження дихальних шляхів.

Усі форми можуть перейти в септичну

Імунітет

Постінфекційний імунітет має антимікробний характер. Велику роль відіграє протективний антиген, ЩО має імуні­зуючу активність. При сибірці фагоцитоз не відіграє захисної ролі. У сироватці перехворівших з'являються аглютиніни, преципітини, комплементзв'язуючі антитіла, здатні руйнувати капсульні речовини і нейтралізувати гоксичні, новини бацил сибірки.

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: кров (при септичній формі), вміст карбункула (при шкірній), мокротиння (при легене­вій), випорожнення (при кишковій); секційний матеріал (ку­сочки різних органів); матеріал, що підозрюється на забруд­нення' спорами (шкіра, шерсть, хутрові вироби). При пере­силці й зберіганні матеріалу, що досліджується, керуються правилами, встановленими для особливо небезпечних інфек­цій. Дослідження проводяться в спеціальних лабораторіях.

Для лабораторної діагностики сибірки застосовують мі­кроскопічний, бактеріологічний, біологічний, алергічний і се­рологічний методи.

1. Мікроскопічний метод. Мікроскопують вміст везикул, карбункул, виділення виразки, а також органи і кров, одер­жані на секції. Мазки забарвлюють за Грамом (пози­тивні), аніліновими барвниками, а також спеціальними спо­собами для виявлення капсул і спор; розташовані ланцюж­ками. Результати бактеріоскопії приводять лише до орієн­
товного висновку.

2. Бактеріологічний. Висівають досліджуваний матеріал в пробірку з бульйоном і в чашки з агаром. Посіви вміщують в термостат при 37°С на добу. При наявності в матеріалі ба­цил сибірки в бульйоні проявляється придонний ріст у вигля­ді грудочок вати, але бульйон залишається прозорим. У маз­ку з осадку бацили сибірки розташовуються довгими ланцюж­
ками, на МПА в чашках Петрі утворюються матові, волокни­сті і шорсткі колонії. При посіві на кров'яний агар гемолізвідсутній. Для виділення чистої культури роблять пересів
типових колоній на скошений агар.

Ідентифікація культури проводиться на основі морфоло­гічних, культуральних, біохімічних властивостей, шляхом за­раження тварин (мазки-відбитки з органів тварин, що.загину­ли). Для диференціації сибірковиразковоподібних і В, апіЬга-сіз становиться проба з фагом — бацили сибірки лізуються специфічним 'фагом. При нанесенні фага сибірки на культуру з чашці з м'ясо-пептОнним агаром через 5—8 годин перебуван­ня в термостаті при і 37°С з'являється лізис на місці нане­сення фага.. При проведенні проби з пеніциліном на м'ясо-пептонному агарі бацили сибірки через 3—-6 годин інкубації при температурі З'ГС ростуть у вигляді куль, з'єднаних в ланцюжки—оксамитове намисто. Спороносні бактерії збе­рігають свої паличковидні форми, розташовані ланцюжками.'

3. Біологічний. Проводиться зараження тварин (мишей, морських свинок, кроликів) виділеною культурою або мате­ріалом, що досліджується. Через 2 дні тварини гинуть з яви- щами сепсиса, в органах і крові містяться капсульні баци­ли сибірки.

Прискорена проба. Мишей заражають внутрішньочеревно, забирають ексудат через кілька годин і досліджують на на­явність капсульних паличок сибірки (мазки).

4. Алергічний метод. Для виявлення підвищеної чутли­вості організму застосовують алергічну пробу. Алерген-антраксин уводять внутрішньошкірно в об'ємі 0,1 мл на внутрі­
шній поверхні передпліччя. При позитивній реакції через 24—28 годин з'являються інфільтрат і гіперемія діаметром не менш 15 мм, при негативній реакції таких явищ не спостері­гається.

5. Серологічний метод. Реакція термопреципітації за Асколі є специфічною і дає можливість виявити антиген сибір­ки. Особливо цю реакцію застосовують для дослідження шкір,
органів загиблих тварин. Для прижиттєвого діагнозу реакція Асколі поступається перед бактеріологічним і біологічним методами. Для постановки реакції преципітації необхідна
преципітуюча сироватка сибірки, антиген із досліджуваного матеріалу і сибірковиразковий стандартний антиген для кон­тролю. Матеріал подрібнюють, заливають фізіологічним роз­
чином, екстрагують кип'ятінням протягом 5—10 хвилин, фільтрують через паперовий фільтр. Одержана прозора рідина містить антиген сибірковиразкових бацил. Цей анти­ген по стінці пробірки наслоюють па специфічну преципі-
туючу сироватку. При позитивній реакцій через 5—10 хвилин на межі 2-х рідин з'являється мутне, біле кільце.

Лікування

Застосовують гамма-глобулін сибірки в комплексі з ан­тибіотиками (пеніцилін, стрептоміцин, тетрациклін), а також новарсенол (хіміотерапевтичний препарат).

Профілактика

Засоби загальної профілактики

Специфічна профілактика полягає у вакцинації. Перша вакцина була одержана Л. Пастером, Це була жива вакци­на з мікробів, послаблених високою температурою (42—43°С, 12—24 дні). У.Росії аналогічну вакцину одержав Л. С. Ценковський, але ці вакцини не придатні для людей. Живі вак­цини сибірки із слабовірулентних штамів, позбавлених капсул і не здатних утворювати їх ні на живильних середовищах, ні в живому організмі, широко застосовуються в Україні для активної імунізації людей і сільськогосподарських тварин.

У 1942 р. Н. Н. Гінсбург і А. Л. Тамарін запропонували вакцину, для специфічної профілактики сибірки із безкап-сульного штаму бацил.

Суха жива вакцина сибірки СТІ (санітарно-технічного ін­ституту) — це завись спор капсульного варіанту. Відсут­ність капсул приводить до поглинання паличок фагоцитами і утворенню антитіл.

Як захід екстренної профілактики — застосування ангибіотиків.

 

ЗБУДНИК ПРАВЦЯ

Патогенні анаероби належать до родини Bacillaceae, ро­ду Clostridium.

Сюди входять збудники правця, ботулізму І газової раневої інфекції. Збудником правця Clostridium tetani

Правець — гостре інфекційне захнорювання, яке викли­кає Сіоьігііішпі Іоіаііі і характеризується тонічними і клонічними судорогами, явищами інтоксикації, високою летальністю. У 1883 р. М. Д. Монастирський виявив паличку правця в трупах людей, які померли від правця. У 1890 р. була запропо­нована для лікування правця антитоксична протиправцева сироватка. У 1923—1926 рр. французькому досліднику Рамону вдалось одержати правцевий анатоксин, який в пода­льшому став застосовуватися для профілактики захворюван­ня.

Морфологія

Клостридії правця — великі палички, трохи зігнуті, Гр +, забарвлюються всіма аніліновими барв­никами; утворюють термінальні спори, що надають бацилам вид барабанної палички.

Для виявлення спор застосовується забарвлення за Ганзеном. Спори забарвлюються в рожевий колір, тіло в синій. Рухомі (перитрихи).

Культуральні властивості

Збудник правця — строгий анаероб, оптимальна темпе­ратура росту 37, високочутливий до дії кисню. Росте на звичайних для анаеробів середовищах: 1. при посіві в агар стовпчиком виділяються форми дисоціації; шорсткі (R-форми) — колонії у вигляді жмуточків вати і гладенькі (S-форми) у вигляді дрібноточечних колоній. 2. Середовище Кітта-Тароцці — печінковий бульйон з кусочками тканини, зокрема печінки, і зверху залите вазеліновим маслом; кусочки тканини відіграють редукуючу роль. На даному середовищі правцева паличка росте дуже повільно, утворюючи спочатку легке помутніння, потім випадає в пластівцевбвидний осадок. 3. Глюкозо-кров'яний агар — агар Цейєлера, рн 7,0—7,9 Клостридії утворюють колонії з компактним центром і нит­коподібними відростками по периферії, іноді з'являються ок­ремі колонії з зоною гемолізу. 4. Вісмут — сольовий агар — клостридії правця нерідко викликають почорніння цього се­редовища.

Біохімічні властивості

Збудник правця,в біохімічному відношенні не досить активний, має слабковиражені сахаролітичні і протеолітичні властивості: вуглеводи не розщеплює, індол не утворює, по­вільно розріднює желатину, відновлює нітрати в нітрити, по­вільно згорта молоко з утворенням дрібних пластівців.

Токсини й ферменти патогенності

Збудник правця виробляє екзотоксин, що є сильною біо­логічною отрутою, який за отруйністю поступається лише ботуліні'шому токсину. Він складається з 2-х компонентів:

1. Тетаноспазміну — нейротоксину, який уражає рухомі
клітини ЦНС й викликає скорочен­ня поперечно-смугастих м'язів.

2. Тетанолізину, що вихликає лізис еритроцитів. Токсин малостійкий. Під дією 0,3—0,4% розчину формаліну і утриманні при 37—38°С в термостаті протягом місяця токсин втрачає отруйні власти­вості, але зберігає антигенні. Одержаний таким чином правцевий антитоксин аикористопуібгь для лктивної імуні­зації людей проти правця.

Збудник правця здатний вироблйтн ферменти патоген­ності: протеази, фібринолізин, желатиназу, Доведено, що ці ферменти розщеплюють білки середовищ, знаходяться в на тивному токсині, одержаному з правцевої культури після се­миденного вирощування на бульйоні Глузмана.

Антигенна структура

Рухомі штами збудника правця мають О- і Н-антигени, нерухомі лише О-антигени.

Резистентність

Вегетативні форми збудника правця гинуть при темпера­турі 60—70°С протягом 30 хвилин, витримують кип'ятіння протягом 10-90 хвилин, а спори деяких штамів 1-3 години, тобто спори правця мають велику стійкість.

Патогенез

Правця називають раневою інфекцією, тому що збудник проникає через пошкоджену шкіру й слизові оболонки. Роз­різняють такі форми правця:

Травматичний,

Tetanus neonatorum

Tetanus puerperalis (післяпологовий)

Велике значення в розвитку правця мають рецептори нервово-м'язового апарату, імпульси від яких створюють вог­нище подразнення в центральній нервовій системі за принци­пом домінанти. Ураження токсинами рухомих центрів супро­воджується підвищенням їх рефлекторної збудженості, що приводить до розвитку приступів рефлекторних судорог, що часто викликаються будь-якими подразниками зовнішнього середовища (світло, промені).

До основних симптомів належить тріада:

1. судорожне скорочений жувальних м'яз (тризм);

2. спазм мімічних м'явів обличчя (ГІ5119 загсіопісиз, виму­
шена посмішка);

3. спазм розгинальних м'язів спини (орізіоіопііз).

Тіло хворого приймає вигляд цуги, хворий лежить у ліж­ку, опираючись на ньому потилицею і тазом. Розвивається картина низхідною правця

Лабораторна діагностика

Лабораторні дослідження звичайно не проводяться в зв'зку з вираженою клінічною картиною. Мета досліджень може бути різною:

1. Підтвердження клінічного діагнозу.

2. Контроль за стерилізацією матеріалу.

3. Контроль різних препаратів.

4. Дослідження об'єктів зовнішнього середовища.

Матеріал для дослідження різний: від Хворого (вміст рани, гній, кусочки тканини, сторонні тіла); перев'язувальний матеріал, шовний матеріал, шовк, кетгут й інший біологіч­ний матеріал; вакцини, сироватки, грунт, змивання з поверх­ні стін операційної.

Лабораторна діагностика проводиться з метою виділен­ня чистої культури та ідентифікації її, виявлення токсину

Методи дослідження..

1. Мікроскопічний метод.

Наявність у мазках грампозитивних з круглими терміна­льними спорами бактерій дає підставу підозрювати правець, Однак на основі бактеріоскопії ие можна робити висновок про наявність правцевої інфекції, бо в матеріалі можуть зна­ходитися морфологічно східні з ними мікроорганізми: СІ. іе-іапотогрішт, СІ рагаіеіапотогргшт І інші,