Этот род риккетсий также представлен одним видом — Coxiella burnetii, который является во дителем Ку-лихорадки. Заболевание впервые было выявлено в 1935г. в Австралии Е. Дерриком, который назвал ее Ку-лихорадкой, отмечая неизвестную этиологию болезни (буква Q — «ку» является первой англ. слова query — вопрос, неясный).
Ку-лихорадка — острое риккетсиозное лихорадочное заболевание, которое часто протекает с явлениями интерстициальной пневмонии (пневмориккетсиоз) и отличается от других риккетсиозов отсутствием сыпи. Ку-лихорадка эндемична для Австралии, Новой Зеландии, многих стран Северной. Центральной и Южной Америки, Азии, Европы и Африки.
Возбудитель болезни открыт в 1937г. Е. Дерриком, а отождествлен с риккетсиями Ф. Бернетом. в честь которого Е. Деррик и предложил в 1939г. назвать его Rickettsia burnetii. Впоследствии, I силу ряда биологических особенностей возбудителя, он был выделен в самостоятельный род Coxiella.
Coxiella burnetii отличается от всех других риккетсий по следующим свойствам: содержание Г+Ц в ДНК составляет 43 мол%; риккетсий размножаются в фаголизосомах (вакуолях) эукариот-ных клеток; в покоящейся стадии образуют эндоспоры; могут иметь настолько малые размеры, что проходят через бактериальные фильтры. Обычно имеют форму палочек диаметром 0,2-0,4мкм и длиной 0,4-1,0мкм; изредка — шаровидную 0,3-0,4мкм (фильтрующиеся формы); иногда — диплобактерий 1,0—1,6мкм длиной. Риккетсий не образуют жгутиков и капсул; клеточная структура такая же, как и у других риккетсий; обычно грамотрицательны, иногда могут быть грамполо-жительны. Жизненный цикл складывается из двух стадий — вегетативной и покоящейся. Хорошо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при 35 °С и в культурах клеток различных типов (куриные фибробласты, мышиные клетки L и др.). Риккетсий, отделенные от клетки-хозяина, способны потреблять пируват, глутамат, некоторые метаболиты цикла лимонной кислоты, но не усваивают глюкозу. Однако разрушенные клетки риккетсий фосфорилируют глюкозу в глюкозо-6-фосфат и окисляют в 6-фосфо-глюконат, способны синтезировать серии, цитруллин, включать аминокислоты в белки, имеют рибосомы, словом, обладают собственными системами биосинтеза белка и мобилизации энергии, но являются, как почти и все риккетсий, строгими внутриклеточными паразитами. По сравнению с другими риккетсиями, проявляют большую устойчивость к физическим и химическим факторам, они даже более устойчивы, чем не образующие спор бактерии. При 4 °С сохраняют жизнеспособность в высохших испражнениях клещей, в шерсти или в нехлори-рованной воде в течение года и более, в мясе — около месяца. В высохших моче и крови животных сохраняют вирулентность в течение ряда недель. В масле, при хранении в холодильнике, остаются жизнеспособными до 40 дней. Нагревание при 70-90 °С инактивирует их неполностью. В зараженном молоке после длительной пастеризации при 60 °С риккетсий погибают частично, а полная их гибель наступает только после кипячения молока через 10 мин. Разрушаются при обработке инфицированного желточного мешка 0,3%-ным формальдегидом и 1%-ным фенолом через 24 ч. Однако риккетсий очень чувствительны к действию жирорастворителей (спирт, эфир и др.) — 70 -градусный спирт убивает их через 1 мин.
У R.burnetii обнаружена фазовая вариация, аналогичная вариации S-»R у других бактерий, которая выявляется с помощью иммунологических тестов. Все свежевыделенные риккетсий обладают антигенной специфичностью I фазы. Повторные пассажи в желточном мешке (8—20) вызывают превращение в фазу II, а единичные пассажи через морскую свинку достаточны для возвращения в фазу I. Клетки фазы II, в противоположность фазе I, легко агглютинируются в солевом растворе или нормальной сывороткой и фагоцитируются в отсутствие специфических антител.
Антигены фазы I связаны с поверхностными углеводами, которые отмываются при обработке трихлоруксусной кислотой или другими реагентами. Антигены фазы II этими реагентами не удаляются, их химический состав не известен. Антигены фаз I и II различаются и по иммунологическим свойствам. Антигены фазы II хорошо обнаруживаются в РСК с сыворотками животных и человека, перенесших инфекции, особенно недавно.
Иммунизация клетками фазы II приводит к образованию антител к антигенам фазы II. Антигены фазы I обладают более сильной иммуногенностью и вызывают образование антител к антигенам фаз I и II, причем к последним антитела появляются раньше и сохраняются дольше, чем при воздействииантигеном фазы И. Это позволяет полагать, что антиген фазы I содержит скрытый антиген фазы II и обладает адъювантными свойствами. Предполагается, что фазовая вариация риккетсий определяется плазмидой, которая есть у риккетсий фазы I, но отсутствует у риккетсий фазы II. За исключением фазовой вариации, штаммы C.burnetii в антигенном отношении однородны и мало отличаются друг от друга, не имеют перекрестных антигенов с другими риккетсиями и Proteus vulgaris. Из лабораторных животных к C.burnetii наиболее восприимчивы морские свинки, которые и используются для первичного выделения риккетсий. Хотя штаммы значительно различаются по вирулентности для свинок, их смерть обычно наступает при заражении большими дозами. Меньшие дозы вызывают лихорадку и увеличение селезенки, из которой риккетсий могут быть выделены в большом количестве. Кролики, хомяки и мыши также высокочувствительны, но у мышей острой токсической смерти C.burnetii не вызывают.
Эпидемиология. Ку-лихорадка имеет ряд особенностей. Они заключаются в том, что, помимо природных очагов этого риккетсиоза, обусловленного наличием естественно зараженных возбудителем клещей и их прокормителей, формируются дополнительные очаги среди домашних животных (мелкий и крупный рогатый скот), от которых чаще всего и заражаются люди. Спонтанную зараженность риккетсиями Ф. Бернет обнаружил более чем у 40 видов иксодовых, аргасовых и гамазовых клещей. В организме зараженных клещей риккетсий сохраняются долгое время и передаются трансо-вариально. Клещи заражают животных через укусы и выделяют риккетсий в огромном количестве во внешнюю среду с испражнениями. В эндемичных районах риккетсиоз обнаруживается у многих видов диких животных, в частности у грызунов и птиц. Нападая на животных и заражая их, клещи создают дополнительный мощный резервуар возбудителя во многих странах мира. Зараженные животные выделяют возбудителя с молоком, носовой слизью, мочой, испражнениями, но особенно много — с плацентой и околоплодной жидкостью. Таким образом, с учетом высокой устойчивости риккетсий во внешней среде и особенностями риккетсиозов у животных, заражение человека Ку-лихорадкой возможно самыми различными способами: аэрогенным, алиментарным (молоко и мясо), водным (при питье и купании в воде, инфицированной мочой больных животных) и через укусы клещей, что бывает значительно реже. Резервуары риккетсий среди мелкого и крупного рогатого скота играют основную роль в эпидемиологии Ку-лихорадки.
Клиника. Инкубационный период длится в среднем 19 дней (варьирует от 10 до 26 дней). Первичный аффект и сыпь, как правило, отсутствуют. Наиболее характерный симптом болезни — лихорадка. За 2-3 дня температура повышается до 39-40 °С и держится на этом уровне 8-10 дней почти с ежедневными ремиссиями. Особенно характерны поражения легких в виде интерстициальной пневмонии, но она развивается лишь при аэрогенном заражении и распознается при помощи рентгенографии. Течение Ку-лихорадки чрезвычайно разнообразно, диагноз клинически поставить бывает иногда очень трудно. В эндемических очагах заболевание людей иногда протекает бессимптомно и выявляется только серологическими методами. Болезнь протекает доброкачественно, летальность незначительная.
Постинфекционный иммунитет прочный, длительный, опосредуется антимикробными антителами. Вместе с тем, после перенесенного заболевания к возбудителю возникает гиперчувствительность замедленного типа.
Лабораторная диагностика. Клиническая диагностика Ку-лихорадки затруднительна, поэтому решающее значение имеет микробиологическая диагностика. Используют в основном 3 метода: выделение и идентификацию возбудителя, серологические реакции со специфическими риккетсиозными антигенами (РСК, РИГА, реакция агглютинации, ИФМ и другие) и аллергическую внутрикожную пробу. Для выделения возбудителя кровью больного (2—3 мл) внутрибрюшинно заражают морских свинок, возбудителя идентифицируют по морфологическим признакам, особенностям внутриклеточного размножения (в цитоплазме клеток) и серологически (в сыворотке выздоравливающих свинок определяют наличие комплементсвязывающих антител). Для обнаружения в биологических субстратах животных и человека C.burnetii и их растворимых антигенов создана диагностическая тест-система на основе ИФМ, эффективная в отношении возбудителя I и II фаз.
Серологические реакции (РПГА, РА, РСК) необходимо ставить с парными сыворотками, взятыми в начале и через 3—4 нед болезни, чтобы не только обнаружить антитела, но и выявить нарастание их титра. Агглютинины появляются с 10-20-го, а комплементсвязывающие антитела — с 7-8-го z-~- болезни. РПГА обнаруживает антитела с относительно коротким, а РСК — с большим циркуляции. Серологические реакции при Ку-лихорадке у человека и животных очень специфична РСК, как и внутрикожная аллергическая проба, позволяет ставить диагноз ретроспективно.
Внутрикожная аллергическая проба ставится с убитыми и хорошо отмытыми риккетсиями. Аллерген в дозе 0,1 мл вводится внутрикожно. Реакция бывает положительной уже с 3-8-го дь* болезни, она хорошо выражена через 24-40 ч и характеризуется гиперемией и отечностью размером более 1 см. Положительная проба на аллерген сохраняется более 4-х лет.
Лечение. Для лечения Ку-лихорадки используют антибиотики (тетрациклины, макролиды, левомицетин и др.)
Профилактика. Сан.-проф. мероприятия. Сухая живая вакцина М-44 – накожно.
