Возвратный тиф — трансмиссивное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, волнообразной лихорадкой, различной степени поражением печени и селезенки, иногда желтухой, менингитом, поражением других органов. Возбудитель эпидемического возвратного тифа — Borreliarecurrentis — был обнаружен в 1868г. О. Обермейером в крови больного; в 1874г.Г. Минх и з 1881г. И. И. Мечников в опытах на себе доказали заразность крови больных возвратным тифом.
В.recurrentis — нитевидный спирально изогнутый микроорганизм размерами 0,2-0,5хЗ-20мкм, имеющий 3-8, иногда до 10-12 завитков, концы возбудителя заострены (рис. 111.3). Завитки неравномерные, могут быть глубокими и мелкими, расстояние между ними варьирует от 2 до 4мкм. Боррелии очень подвижны: могут совершать сгибательные, вращательные, поступательные движения. На каждом конце клетка содержит 7-30фибрилл, которые обвиваются вокруг тела и частично перекрываются в середине организма с фибриллами, начинающимися от другого конца. Таким образом формируется осевая нить.
Данные о химическом составе боррелии скудные. Известно, что некоторые из них содержат лецитин, холестерол и некоторые другие неидентифицированные липиды. В клеточной стенке боррелии имеются мураминовая кислота и L-орнитин, так же как у представителей родов Тгеропета и Spirochaeta. Род Leptospira, наоборот, лишен L-орнитина, но содержит диаминопимелиновую кислоту, которая отсутствует у других родов спирохет. Спор и капсул не образуют.
Боррелии удлиняются и размножаются поперечным делением. Они грамнегативны, хорошо окрашиваются различными красителями и легко наблюдаемы в сравнении с другими спирохетами, которые тоньше и поэтому видны с трудом. По Романовскому-Гимзе красятся в сине-фиолетовый цвет. Боррелии, растущие in vitro, — микроаэрофилы, растут при 20-37 °С (оптимум 28-30 °С) и рН 7,2-7,4 на специальных средах, содержащих кровь, сыворотку или ткани животного происхождения. Хорошо размножаются в куриных эмбрионах. При выращивании боррелии на средах или в эмбрионах их патогенность для животных быстро утрачивается. Биохимические свойства боррелии практически не изучены. Известно, что глюкоза усваивается ими гликолитическим путем с образованием молочной кислоты. Для многих боррелии существенными факторами роста являются длинноцепочечные жирные кислоты, и установлено, что лизолецитин гидролизуется фосфолипазой В на альфа-глицерофосфорилхолин и одну жирную кислоту. Альфа-глицерофосфорилхолин затем расщепляется на холин и альфа-глицерофосфат под действием специфической диэстеразы. Кислая фосфатаза расщепляет альфа-глицерофосфат под действием специфической диэстеразы до глицерина и неорганического фосфата.
Имеются данные, что во время заболевания антигенная структура боррелии может меняться. Продуцируемые в начале заболевания антитела действуют как селективный фактор, в результате чего в организме сохраняются только варианты, имеющие антигенные отличия.
Таксономия боррелии разработана недостаточно глубоко. В основе деления боррелии на виды лежит учет вида их переносчика и географическое распространение (табл. 48). Существующую в настоящее время некоторую путаницу в названиях боррелии можно объяснить тем, что выделенные в различных регионах мира от разных хозяев и разных переносчиков боррелии при более подробном изучении оказываются антигенными вариантами одного и того же вида.
Патогенность боррелии связана с эндотоксином, освобождающимся при разрушении возбудителя под действием антител. Рецидивирующий характер заболевания связан с размножением таких антигенных вариантов, против которых макроорганизм еще не имеет антител. Полное выздоровление после 3—10 рецидивов наступает тогда, когда в организме появляются антитела ко всем соответствующим антигенным вариантам возбудителя.
Во внешней среде боррелии мало устойчивы: при температуре 50 °С погибают в течение 20-30 мин. В питательных средах в зависимости от температуры могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. В крови при низкой температуре (4 °С) могут также сохраняться несколько месяцев.
Эпидемиология. Боррелии, патогенные для человека, переносятся платяными, реже — головными вшами (при эпидемическом возвратном тифе), аргасовыми клещами рода Alectorobius (прежнее название рода — Ornithodorus) при эндемическом возвратном тифе, иксодовыми клещами при болезни Лайма. При эпидемическом возвратном тифе источником инфекции является человек, особенно заразный в период лихорадочного приступа. Вошь становится заразной через 4 дня, а спирохеты сохраняются в организме вшей в течение 28 дней после сосания крови больного. Заражение человека происходит через поврежденную при укусе вшей кожу или через расчесы при втирании в них гемолимфы раздавленной вши, содержащей B.recurrentis. При эндемическом возвратном тифе источником инфекции являются животные — грызуны, хищники, обитающие в степях, пустынях и полупустынях, а также сами клещи-переносчики, у которых может наблюдаться трансовариальная передача возбудителя из поколения в поколение. Многие клещи приспособились к обитанию вблизи жилья человека, что приводит к возникновению антропоургических (от греч. anthropurgia — человеческая деятельность) очагов клещевого возвратного тифа.
Патогенез и клиника. Инкубационный период — 3-10 дней. Через кожу боррелии попадают в лимфатическую систему, захватываются клетками системы мононуклеарных фагоцитов, где и размножаются. Затем они поступают в кровь, что клинически проявляется ознобом, лихорадкой. Через несколько дней вырабатываются антитела, вызывающие гибель большей части спирохет, они перестают обнаруживаться в крови, и лихорадка прекращается. Гибель спирохет сопровождается освобождением эндотоксина, вызывающего интоксикацию, а также действующего на клетки эндотелия сосудов, в результате чего появляются геморрагические инфаркты во внутренних органах (печень, селезенка). Возможно наличие признаков менингита. Первый лихорадочный приступ продолжается 3-7 дней, затем сменяется периодом нормальной температуры, длящимся 4-10 дней. Потом развивается 2-й приступ лихорадки. Обычно наблюдается 3 таких приступа, редко количество их достигает 7-10, причем их интенсивность и продолжительность снижаются, а продолжительность периодов нормальной температуры увеличивается. Главное отличие клиники клещевого возвратного тифа от эпидемического — наличие первичного аффекта в месте укуса клеща. Сначала появляется розовое пятно, затем узелок с геморрагическим ободком. Кроме того, отмечается большее число приступов лихорадки и их меньшая продолжительность. Боррелии — возбудители клещевого возвратного тифа — могут быть обнаружены в крови больного как во время лихорадки, так и при нормальной температуре.
Иммунитет после перенесенной инфекции обычно непродолжительный.
Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики возвратного тифа — микроскопический. Материалом для исследования служит кровь больного, взятая в лихорадочный период; в период ремиссии можно брать костный мозг. Препараты-мазки окрашивают по Романовскому-Тимзе и под микроскопом обнаруживают на фоне клеточных элементов крови располагающиеся внеклеточ-но сине-фиолетового цвета боррелии (см. рис. 111.3). Иногда для диагностики возвратных тифов используют заражение белых мышей или молодых крыс. Через 2-4 дня для выявления спирохет используют кровь, взятую из хвостовой вены. Морские свинки нечувствительны к возбудителю эпидемического возвратного тифа, но чувствительны к другим патогенным боррелиям. Серологические реакции (лизиса, связывания комплемента, нагрузки боррелии тромбоцитами и др.) для диагностики используют редко.
Специфическая профилактика и лечение. Специфическая профилактика возвратных тифов не разработана, неспецифическая — предусматривает борьбу со вшивостью и предохранение от укусов клещей. Лечение проводится антибиотиками (тетрациклины, левомицетин, иногда пенициллины).
Болезнь Лайма
Болезнь Лайма (от названия города Лайм в штате Коннектикут, США, где впервые было описано заболевание) — хроническая или рецидивирующая трансмиссивная природно-очаговая инфекция, поражающая ЦНС, сердечно-сосудистую и суставную системы, а также кожу; называется также системным клещевым боррелиозом, или хронической мигрирующей эритемой.
Спирохетозную природу болезни установил в 1981г. У. Бургдорфер. В его честь Р. Джонсон с соавторами в 1984г. назвали возбудителя болезни Лайма Borrelia burgdorferi. К настоящему времени в группе B.burgdorferi описаны три патогена, передаваемые иксодовыми клещами. Природные очаги болезни Лайма и близких заболеваний известны в лесной зоне умеренного климатического пояса Северной Америки и Евразии и связаны преимущественно с широколиственными, смешанно-широколиственными и южно-таежными формациями растительности. В России очаги этих боррелио-зов совпадают с ареалами основных переносчиков возбудителя — иксодовых клещей Ixodes ricinus и I.persulcatus, являющихся также важнейшими резервуарами и переносчиками вируса клещевого энцефалита. Между штаммами, в особенности между большинством американских и европейскими, имеются различия в степени гомологии ДНК и клеточных белках, что позволило выделить в составе группы три патогенных для человека вида боррелий. Эту группу возбудителей отличают громадный ареал и широкий круг поражаемых хозяев (птицы, грызуны, собаки, лошади, другие домашние и дикие животные). Предприняты попытки выделения ряда серогрупп по характеру взаимодействия изолятов с различными моноклональными антителами, составу антигенных белковых фракций и результатам плазмидного анализа. В России, по предварительным данным, имеются по крайней мере две серогруппы. B.burgdorferi помимо линейной хромосомы содержит линейную плазмиду, кодирующую синтез белков наружной мембраны, с которыми связаны ее патогенные свойства.
Из всех передаваемых клещами заболеваний болезнь Лайма и родственные ей клещевые боррелио-зы представляют собой группу наиболее распространенных нозологических форм. Со слюной клеща спирохеты проникают в кожу в месте укуса, где развивается первичная эритема размером от 3-5 до 15-20 см бледно-розового или ярко-красного цвета, центр которой бледнее периферии. В дальнейшем возможна диссеминация возбудителя по лимфатической и кровеносной системам, поражение других участков кожи (вторичная эритема), а также поражения нервной, сердечно-сосудистой систем и опорно-двигательного аппарата. Могут развиваться невриты черепно-мозговых нервов, менингит, энцефалит, различные кардиты, артриты, атрофический акродерматит.
Для диагностики с 3-4-й недели заболевания и для ретроспективной диагностики используют серологические тесты на наличие антител к возбудителю. Широко применяют реакцию непрямой иммунофлуоресценции и ИФМ со специфическим антигеном. Из крови, ликвора или тканей больного возбудитель выделяется с трудом. Боррелий можно обнаружить в тканях методом серебрения или с помощью РИФ, но технически это довольно сложно. В настоящее время для диагностики болезни Лайма предложены тест-системы на основе цепной полимеразной реакции.
НАЙПРОСТІШІ (РК0Т0Z0А)
Найпростіші в переважній більшості є одноклітинними організмами. На сьогодні відомо більш 30 000 видів найпростіших. Значна кількість найпростіших поширена у водному середовищі (морях, озерах, ріках, невеликих калюжах і ін.). Багато найпростіших ведуть паразитичний спосіб життя, живуть у рідкому (кров, лімфа) чи напіврідкому (у клітинах тіла хазяїна) середовищі (див. рис. 11).
Майже всі представники найпростіших є мікроскопічними організмами. Величина найменших найпростіших не більш, ніж 2-4 мкм.
Клітина найпростіших, яку всіх еукаріотів, складається з ядра, цитоплазми й оболонки, чи мембрани. Оболонка в багатьох найпростіших ущільнена, у результаті чого утворюється пелікула, що надає їм певну форму і пщсилює захист організму від механічних ушкоджень. У цитоплазмі іядріє органоїди^ властиві всім еукаріотам. Крім органоїдів, у цитоплазмі знаходяться різні включення. Органоїди є постійними складовими частинами клітини, кількість же і склад включень може змінюватися. Цитоплазма зв'язує між собою всі частини клітини.
За сучасною класифікацією найпростіші, що найбільш часто викликають захворювання в людей і тварин, віднесені до шести класів:
1. Джгутикові (На§е11аіа).
2. Саркодові (Загсосііпа).
3. Споровіки (8роготоа).
4. Слизові споровіки (Мухофогісііа).
5. Мікроспоридії (Місгозрогісііа).
6. Інфузорії (Іпйізогіачи Сіііаїа).
Найпростіші класу Джгутикових пересуваються за допомогою джгутиків, чим і пояснюється назва класу. Найчастіше є один джгутик, розташований на передньому кінці тіла, рідше — два чи декілька, що відходять у різні місця від поверхні тіла. Тіло має овальну, довгасту чи кулясту форму.
Оболонка тіла джгутикових, як правило, щільна Це додає їх тілу певну форму і полегшує швидке пересування. У цитоплазмі знаходиться велике ядро округлої чи овальної форми, блефаропласт, початкова частина джгутика, вакуоль.
Більшість гетеротрофних джгутикових велуть паразитичний спосіб життя, викликають небезпечні захворювання в людини. До них відносяться представники родів ЬеізЬтапіа, ТгісЬотопаз, ЬатЬііа, Тгірапо8ота.
Характерною рисою найпростіших класу Саркодових є рух за допомогою тимчасових відростків тіла — псевдоніжок(псевдоподій). Відсутність пелікули надає можливість для утворення в цих найпростіших псевдоподій.
До класу саркодових належать різні види амеб, що паразитують у кишечнику людини. Вони характеризуються тим, що їхнє тіло представляє грудочку протоплазми, позбавленої щільної оболонки. Протоплазма амебовидних поділяється на два шари: зовнішній гомогенний, що називається ектоплазмою, і внутрішній зернистий, утримуючий у собі ядро і травні вакуолі. Цей шар називається ендоплазмою.
Під час руху форма тіла амеби змінюється. В організмі людини амеби зустрічаються в трьох стадіях: 1) у стадії активної рухливої форми, що називається тро-фозоїтом, 2) у стадії прецисги — малорухливої і 3) у стадії цисти —- нерухомої. Перехід з однієї форми в іншу відбувається не відразу, а поступово. Формування цисти закінчується в нижньому відділі товстого кишечника, де умови для перебування вегетативної форми зовсім негрдап її через зміну рН середовища в результаті зневоднювання і розвитку гнильних прої цесго. У зовнішнє середовище з макроорганізму по закінченні всіх етапів перепюреї іня амеби разом з випорожненнями ввділяюгься у формі цисти. У зовніш* іи>му середовищі цисти знаходяться дога, поки з забрудненою їжею чи водою не і кпухи шить у травний тракт людини чи тварини. У нового хазяїна циста в незмінному вишчді і іроходить через рот, сіра-юхід, іі]оіунокілишевтонкихкиіпкахпщ)азетзві/^
Із саркодових патогенним для людини є збудник амебіазу— Entameaba hystolitica. Зі зрілої циста дизентерійної амеби, що місти п, чо три ядра, виходить одна чогирьохздерна амеба, яка розмножується по вісім су и к»щсрі іих особин.
Усі представники класу споровиків — паразити безхреСкті шх і хребетних організмів. Вони живуть у травному тракті, у порожнині тіла, у кровоносній системі й в інших органах хазяїнів.
Назва класу пояснюється тим, що багато хто з цих найпростіших виходить з організму хазяїна у вигляді стадій, оточених товстими оболонками, які часто називають спорами.
Величина споровиків, що живуть у клітинах тканин чи у клітинах крові, дуже мала (вимірюється в мікрометрах). Дорослі споровики, як правило, малорухомі чи рухаються дуже повільно. Серед споровиків є представники, що мають дуже тонкі оболонки, у силу чого такі форми здатні до амебоїдних рухів. Багато споровиків рухливі не в дорослому стані, а на попередніх стадіях розвитку, завдяки чому стає можливим зараження різних органів хазяїнів.
До патогенних для людини представників класу споровиків належать збудники малярії (Pl. ovale, Pl.vivax, Pl.falciparum) і токсоплазмозу (Тохорlasma gondii).
Інфузорії — найпростіші, які мають найбільш складну будову. Зовні в них є дуже щільна пелікула. Рух інфузорій забезпечується війками.
Інфузорії живуть у морях, прісних і солонуватих водоймищах. Відомі і паразитичні ввди. Серед них є представники, що паразитують у кишечнику людей і свиней, у шкірі прісноводних риб.
Трофозоїт інфузорій являє собою клітину овальної форми з війками, що розташовуються спіральними рядами на зовнішній поверхні клітини. У цитоплазмі знаходяться вакуолі, два ядра -- ниркоподібне макроядро і сферичне мікроздро. При утворенні цисти в паразита формується сферична чи овальна двошарова клітинна стінка.
З паразитичних інфузорій велику загрозу для людини спричиняють балан-твдії (Ваіапгісііит соїі).
Виявлення патогенних найпростіших при дослідженні матеріалу, узятого від хворого, проводиться із застосуванням мікроскопічного методу. Для виявлення найпростіших препарати можуть бути пофарбовані метиленовим синім, гематоксилін-еозином, залізним гематоксиліном, за методом Романовського-Гімзе, оброблені розчином Люгаля
Leishmania
Все виды — облигатные внутриклеточные паразиты млекопитающих, у человека некоторые виды вызывают лейшманиозы — группу инфекций с чётко очерченными клиническими проявлениями.
Поражения традиционно разделяют на 4 большихтипа:
1 висцеральный лейшманиоз (кала-азар),
