Принципи хіміотерапії туберкульозу
1. Антибактерійну терапію слід починати відразу після виявлення туберкульозного процесу і проводити тривало.
- 2. Антибактеріальні препарати слід назначати в оптимальних дозах і комплексне одночасне застосування декількох туберкулостатичних препаратів разом з вітамінами групи В і С, а при відповідних показниках Ь гормональними препаратами.
Протитуберкульозні препарати І ряду.
1. Гідразид ізонікотинової кислоти, його похідні і ана
логи: ізоніазид (тубазид), салюзид, фтивазид.
2. Похідні пара-аміносаліцилової кислоти (ПАСК).
3. Солі стрептоміцину і Іншими протитуберкульозни
ми препаратами (пасомінші, прептосамозйд/стрептоміцино-
ва сіль салюзиду).
Інші препарати І ряду: етамбутол, рифамПІЦИН. Препарати II ряду: циклосерип, капам інші, етіонамід, тіоацетазоп, тибон, салютизои (тибон-розчин).
Иерсинии — возбудители псевдотуберкулеза (Y.pseudotuberculosis) и кишечного иерсиниоза (Y.enterocolitica)
Эти два вида иерсинии не относятся к категории особо опасных, но они тоже играют значительную роль в патологии человека. Y.pseudotuberculosis и Y.enterocolitica представляют собой полиморфные, не образующие спор грамотрицательные палочки, имеющие часто овоидную форму, клетки в старых культурах окрашиваются неравномерно. Бактерии псевдотуберкулеза, взятые с влажного агара, могут иметь биполярную окраску, образуют капсулу, но с различной степенью выраженности. Оба вида бактерий обладают, в отличие от Y.pestis, подвижностью, обусловленной наличием перитрихиальных жгутиков. Подвижность выявляется посевом в столбик полужидкого агара уколом, но только при 18-20 °С, при 37 °С она отсутствует. Иерсинии нетребовательны к питательным средам, хорошо растут на обычных универсальных средах, способны активно размножаться в почве и воде. Оптимальная для роста температура 30 °С, верхняя и нижняя границы роста составляют 43 °С и 0-2 °С соответственно, диапазон рН 6,6-7,8. На среде Эндо через сутки колонии имеют диаметр 0,1-0,2мм, круглые, выпуклые, блестящие, с ровными краями, бесцветны (не ферментируют лактозу), через несколько суток размер колоний 0,5-Змм. Колонии возбудителя псевдотуберкулеза, находящиеся в R-форме, почти не отличаются от колоний Y.pestis (пигментированный центр и фестончатый «кружевной» край), но не имеют стадии «битого стекла» в своем развитии.
Все три вида иерсинии отличаются и по антигенным свойствам.
В ходе эволюции у иерсиний закрепилась необходимость существования в двух средах обитания -внешней (сапрофитическая фаза) и в организме теплокровных животных и человека (паразитически фаза). Для осуществления паразитической фазы иерсиний должны проникнуть в организм теплокровного животного. Заражение возбудителем псевдотуберкулеза чаще всего происходит при употреблении в пищу инфицированных иерсиниями продуктов, хранившихся при пониженной температуре (4-12 I в холодильниках и овощехранилищах. В этих условиях в силу своей психрофильности бактерии мс размножаться и накапливаться в пищевых субстратах. Примером такого способа заражения является заболевание в 1988г. псевдотуберкулезом 106 человек в Краснодарском крае, связанное с употреблением капусты, инфицированной Y.pseudotuberculosis.
Иерсиний при пониженной температуре обладают высоким потенциалом клеточной и тканево* инвазивности и способны сохранять высокий уровень вирулентности, однако возбудитель можг проникнуть в организм человека и через любые слизистые оболочки, вероятно, за счет неспецифических механизмов. Источником иерсиниозов являются также дикие и синантропные грызуны-домашние и сельскохозяйственные животные. Возможно заражение человека от человека.
Пищевой путь в передаче возбудителей псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза является ведущим: заражение происходит в результате употребления в пищу сырых или недостаточно термически обработанных продуктов (мяса, мясных продуктов, молока, овощей, фруктов, зелени). Оба вида возбудителя способны размножаться не только на растениях, но и внутри них (салата, гороха, овса и т. п.).
Заболевания, вызываемые иерсиниями, характеризуются полиморфностью клинических проявлений, поражением желудочно-кишечного тракта, тенденцией к генерализации, септикопиемии и поражению различных органов и систем.
Y.enterocolitica вызывает у человека гастроэнтерит с повреждением стенок тонкого кишечника. Нередко после перенесенной болезни наблюдаются аутоиммунные спондилоартриты типа синдрома Рейтера и реактивного артрита. Полагают, что эти последствия связаны с наличием у Y.enterocolitica суперантигенов. Свойствами суперантигенов обладают мембранные белки этих бактерий.
Псевдотуберкулез людей на Дальнем Востоке описан как Дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка. Она протекает тяжелее, чем псевдотуберкулез в западных областях, и характеризуется более сильными аллергическими и токсическими проявлениями, особенно на 2-й стадии болезни.
Микробиологическая диагностика иерсиниозов включает использование бактериологических методов и серологических реакций. При бактериологическом методе исследуемый материал от больного (испражнения, кровь, слизь из зева), а также подозрительные продукты или воду засевают на среды Эндо, Плоскирева, Серова (индикаторную и дифференциальную) и инкубируют при 37 °С в течение 48-72 ч. Подозрительные колонии (мелкие бесцветные на средах Эндо и Плоскирева и окрашенные колонии двух различных форм на средах Серова) пересевают для получения чистых культур, которые идентифицируют по биохимическим признакам и окончательно типируют с помощью диагностических агглютинирующих сывороток.
Для серологической диагностики псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза используют развернутую реакцию агглютинации (по типу реакции Видаля) с соответствующими диагностикумами или РПГАс антигенным эритроцитарным диагностикумом. Положителоьными считают реакции при титре анител 1:400. Реакции рекомендуется ставить с парными сыворотками с интерсвалом в несколько дней. Нарастание титра антител свидетельствует о специфисности инфекционного процесса.
ХЛАМІДІЇ І МІКОПЛАЗМИ
Патогенні хламідії належать до родини сеае, рід Сlamidiae, порядка Chlamidiales на основі антигенної структури, морфології, внутрішньоклітинних включень, чутливості до сульфаніламідних засобів, симптоматології захворювання.
Розрізняють 2.види: СІ. psittaci, СІ.trachomatis. Хвороби, які викликають хламідії,
I. Хвороби дорослих: трахома, кон'юнктивіт з включен
нями, негонококові уретрити, постгонококові уретрити, прок
тити, перигепатити, безплідність, загибель плоду, бронхопнев
монія, ендокардити, передчасні пологи.
II. Хвороби плода й новонароджених; кон'юнктивіт з
включенням, фарингіт, пневмонія, середні1; отіт, вульвовагі-
пїти, передчасна пароджеиість, низька маса тіла новонарод
женого.
Морфологія
Хламідії являють собою велику групу облігатних внутрішньоклітинних паразитів, дуже близьких до грамнегативних бактерій. Через невеликі розміри і нездатність виживати на бактеріологічних* середовищах, хламідії вважалися вірусами. У даний час розроблена порівняльна характеристика хламі-дій, бактерій, мікоплазм, вірусів.
Хламідії размножуються подвійним поділом, чого не буває у вірусів. На відміну від вірусів, хламідії мають рибосо->ми. Вони мають велику кількість метаболічно активних ферментів, наприклад, вони можуть ферментувати глюкозу з утворенням сог. Хламідії можна розглядати як грамнегативні бактерії, які втратили окремі важливі -механізми вироблення метаболічної енергії. Цей дефект обумовлює їх внутрішньоклітинний ріст, завдяки якому вони мають доступ до багатих енергією проміжних продуктів метаболізму.
Хламідії можна забарвлювати за романовським-пмзою. При цьому методі забарвлення, в залежності від форми розвитку, вони набувають різних відтінків.
Всі хламідії в процесі репродукції зазнають ряд послідовних змін. Інфекційна частинка становить маленьку клітину — елементарне тільце. Ця зріла морфологічна форма здатна взаємодіяти з клітинами макроорганізму: проникаючи всередину, клітини перетворюються в ініціальну форму — ретикулярне тільце — вегетативну форму. Потім утворюються проміжні тільця і елементарні тільця. Внаслідок розмноження хламідій у клітині відбувається формування мік-роколоній, які мають вигляд включень.
Проникнення елементарних частинок в клітини хазяїна відбувається через фагоцитоз.
Антигенна структура
Хламідії мають два вида антигенів: 1. Термостабільні, групові, реагуючі в імунних реакціях (рзк, рзга, ріф) з антитілами до всіх видів хламідш; 2. Термолабільні — видо-специфічні, які вступають в реакцію з гомологічними антитілами, виявляються в рзк, рн.
Патогенез
Захворювання, що передаються статевим шляхом, і ба-гаточислєнні способи боротьби з ними добре відомі. Основні зусилля в розв'язанні цієї проблеми завжди були спрямовані на класичні венеричні хвороби -=» сифіліс і гонорею. Однак в багатьох країнах, включаючими нашу, переважає група негонококовкх уретритів з супутніми синдромами.
Досить важливим збудником цієї групи захворювань є СЬІ. тгасЬотаііз, відомий вже більше 70 років. Існують «очні»' і «генітальні» штами збудника, що відрізняються і клінічно, і епідеміологічно. Перші викликають класичну трахому — хронічний кератокон'юнктивіт, який починається з гострих запальних змін кон'юнктиви і роговиці і приводить до утворення рубців і сліпоти.
Генітальні штами передаються сті шляхом і викликають багато захворювань сечостатевого шляху -негонококові уретрити, постгонококові уретрити і сальпепгіти в жінок.
Генітальні штами можуть також викликати ураження очей у результаті випадкового занесення збудника на конюнктиву. У новонароджених це може статися цід час пологів, якщо хвора мати. У дорослих — при заносі забрудненими руками. Описаний випадок, коли зараження лікаря стало внаслідок попадання забрудненого матеріалу в очі під час зіскоблення.
Лабораторна діагностика
На ранніх стадіях захворювання очей в зіскобах з верхньої частини кон'юнктиви, забарвлених за Гімзою або методом флуоресціюючих антитіл, виявляються характерні цн-. топлазматичні включення.
Для культивування збудника трахоми в 1957 р. запропонований метод зараження в жовтковий мішок курячих ембріонів. Цей метод у подальшому був витіснений культивуванням на культурах клітин. При вивченні інфекції, викликаної Сії. рйіііасі і як лабораторні моделі для Сп. ггасЬотаііз використовують інтраназальне, інтрацеребральне або інтра-иеритонеальне зараження мишей; культивування Сп. ігасЬо-таііз складне і досить дороге, в порівнянні з ним методи серологічної діагностики мають очевидні переваги. Застосування серологічних реакцій з діагностичною метою, базується на таких критеріях:
а) виявлення сероконверсії, яка полягає в тому, що на
ранніх етапах дослідження титри антитіл не визначаються,
при захворюванні і під час одужування при наступних по
становках реакції вони зростають у 8 разів;
б) при визначенні збільшення титру антитіл у 4
рази
в) виявлення антитіл класу І§М.
Оцінка наявності антитіл може бути доцільною лише в тому випадку, якщо обстежуючи населення, в основному одержують негативні результати при постановці РЗК, РІП (радіоімунопреципітації), при методі мікроімунофлюо-ресценції.
Лікування
Для лікування застосовуються антибіотики (тетрациклін, еритроміцин, синтоміцин), сульфаніламідні препарати.
Профілактика відсутня.
ПАТОГЕННІ МІКОПЛАЗМИ
Мікоплазмологія як самостійна наука одержала своє офіційне визнання на конференції мікоплазмологів у Фрей-бурзі (1978) і конгресі мікробіологів у Мюнхені (1978).
Мікоплазми належать до родини Мусоріазтаіасеае, класу!:сиіез, порядку Муеоріазтаіаіез.
Мікоплазми — своєрідна група мікроорганізмів, особливістю якої є те, що вони не мають щільної клітинної стінки, володіють властивостями, як бактерій, так і вірусів.
Вперше на мікоплазми звернув увагу Л. Пастер в 1898 р. Е. Нокар і Е. Ру вивчили їх культуральні властивості. У. Ель- визначив розміри мікоплазм.
Характерні особливості мікоплазми: найдрібніші структури мають розміри 125—250 мкм; поліморфні мікроорганізми
Через відсутність ригідної клітнп11ої ополонки і являють
собою різної величини сферичні й ниткоподібні клітини. Повністю резистентні до пеніциліну, але еритроміцин і тетрациклін пригнічують їх ріст. Мікоплазми по можуть піддаватися' реверсії у попередні бактеріальні форми або утворюватися від них. Специфічні антитіла інгібують ріст мікоплазм.,
Мікоплазми не можуть досліджуватися за допомогою звичайних бактеріологічних методів через невеликі розміри їх колоній, пластичність і крихкість окремих клітин, досить слабкого забарвлення аніліновими барвниками. Морфологія їх визначається при дослідженні в мікроскопі з темним полем зору і препаратах, приготовлених з густого або рідкого живильного середовища, забарвлених за Романовським-Гімзою.
Культивування мікоплазм відбувається при температурі 36-37°С (температурний діапазон росту 22-4ГС, рН-7,0). В основному, факультативні анаероби. Для росту паразитарних штамів мікоплазм потрібен сироватковий білок або дріжд-жевий екетрат, а також холестерин. Багато штамів мікоплазм можуть рости на 2% серцево-мозковому агарі, кров'яному агарі або бульйоні з пептоном (рН-7,8), до якого додано близько 30% людської аснитичної рідини а(к> сироватки тварин (кінської, кролячої). На густих середовищах вони ростуть у вигляді колоній з ущільненим цеіпром і ніжним ажурним краєм, при культивуванні до 3-5 дні її колонії -збільшуються і можуть набувати характерний вид з запавшим центром, нагадуючи жовток піджареного яйця. Ознакою росту на бульйоні є помутніння й утворення зернистого осаду, на кров'яному агарі навколо колоній спостерігається зона гемолізу.
Міконлазмп можна культивувати в хоріоналантоїсі курячого ембріону.
Біохімічні властивості мікоплазм: ферментують глюкозу, утворюють деякі з них ферменти аргіназу, фосфатазу, володіють слабкими протеолітичними властивостями.
Антигенна структура
Від тварин і птахів, зокрема, від мишей, курчат та індиків, було виділено багато видів міконлазм, що відрізняються за антигенною структурою.
У даний час мікоплазми, що виділяються від людей, по діляються на декілька видів: М. рпештюпіае, М. Ьотіпіз, М. тегтепіапз, М. заііуагіит, М. огаіе. і інші.
М. Іютіпіз має 7 серотипів. Певний інтерес в патології людини відіграють: М. Ьотіпіз, виділена в 1944 р. М. Утоном з мокротиння хворих людей, М. рпештюпіае, виявлена при плевропневмонії, запальних 'процесах геніталій, простатитах, ендокардитах, септичних захворюваннях, трихо-монадоподібних захворюваннях; група мікоплазм, що часто зустрічається при негонококових уретритах і у здорових осіб, що були в контакті з хворими.
Імунітет
Імунітет після перенесених захворювань, викликаних мі-
Коплазмами, не вивчений.
Лабораторна діагностика
Матеріалом для дослідження є виділення носоглотки, мокротиння, запальні ексудати, виділення з дихальної та сечостатевої системи.
Методи лабораторної діагностики.
1. Виділення чистої культури мікоплазм.
2. Серологічне дослідження: РЗК, РИГА, непряма іму-
нофлюресценція, реакція затримки ГА сироваткою.
Лікування
'Ефективні для лікування мікоплазмозів тетрацикліни, еритроміцин, левоміцетин.
Профілактика
Для попередження мікоплазмозів вакцини не розроблені. Однак, для специфічної профілактики атипічних пневмоній в сша запропонована вакцина з вбитих мікоплазм. Загальні заходи профілактики полягають у виявленні хворих, ізоляції їх, дотримання особистої гігієни, своєчасного лікування, підвищення імунологічної реактивності організму.
ЗБУДНИК СИФІЛІСУ
Збудником сифілісу є представник родини спірохет. Спірохети посідають проміжне положення між бактеріями і найпростішими. З бактеріями їх зближує антигенна структу- ра і наявність нуклеопротєїду. 3 найпростішими — загальні культуральні властивості, паразитизм.
Родина Зрігосііеіасеае — обшнрпа. Вона включає велику кількість патогенних і непатогепних
Про непатогенних представників слід знати,бо окремі з них можуть бути виявлені в організмі людини па шкірі або на слизовій оболонці, і обов'язкова диференціація патогенних спірохет від непатогенних.
Збудник сифілісу (Тгеропета раЩсІит) Пуп відкритий у 1905 р. Ф. Шаудіним і Е. Гофманом.
Сифіліс — хронічне захворювання, що характеризується
ураженням'різних органів і систем, різноманітністю тканин
них реакцій і схильністю до чергувань загострень і ремісій.
Окремі симптоми цього захворювання були описані Гіппо
кратом. Поняття зурпі1і& було введено в 1530 р. У XIX сто
літті було доведено, що сифіліс ігонорея—різні захворюван
ня.
Морфологія
Бліда спірохета — мікроорганізм спіральної форми, розмірами 8—14 мкмхО.1 — 0,25 мкм. Завитки рівномірні, що характерно для патогенних спірохет. Кількість завитків у спірохет —8—10—14. У даний час за допомогою електронного мікроскопа встановлено, що спірохета має тришарову оболонку, тришарову цитоплазматичну мембрану. В цитоплазмі спірохети знаходяться рибосоми, лізосоми, ядерна вакуоль. На кінцях — тонкі ниткоподібні утворення —фібрили, спор ікапсул не утворюють. Блідаспірохета руки хома. її рух плавний і повільний, на відміну від безладного хаотичного руху непатогенннх спірохет.. Характер руху різний: поступальний, згинальний, обертовий, хвилеподібний.
Чому спірохета одержала назву блідої? Тому, що вона тонка, слабко сприймає світло, погано забарвлюється барвниками; бліде забарвлення зв'язане 3 великого кількістю жиру в складі спірохети. Для забарвлення спірохет можуть бути використані спеціальні- методи: за Романовським-Пм-зою, Шерешевським (модифікація методу, що полягає в забарвленні мазків гарячою фарбою Романовського-Гімзи протягом 12—15 хвилин). Бліда спірохета забарвлюється в рожевий колір, непатогенні — в голубий; за Буррі (негативний метод забарвлення) на чор.ному фоні видно незабарвлені спірохети. За Морозовим (срібленням) на жовто-золотистому фоні — темні спірохети.
Непатогенпі спірохети цього ж роду, що зустрічаються в організмі людини, мають ряд морфологічних відмінностей. Тг. геїгігщез мають грубі завитки, безладні рухи, забарвлюються за методом Романовського-Гімзи в синій колір. Тг. піісгосіепііит виявляються в порожнині рота, за характером завитків дуже нагадують бліду спірохету, але відрізняються за характером руху й забарвлюються за Ро-мановськпм-Гімзою в синій колір.
Культурfльні властивості
суворий анаероб, росте при температурі 35—37°С в середовищах, що містять незмінний нативний білок.
Для культивування використовуються такі середовища:.
1. Середовище Аристовського і Гельтцера. Складається
з рідкої кролячої сироватки та кусочків тканини (мозкової,
яєчка кролика).
2. Середовище Шерсшевського — папівзгорпута сиро
ватка з кусочками тканин (обов'язкове створення анаероб
них умов)-.
3. Середовище Ногучі (МПА+асцит + кусочки тканини,
багаті ліпоїдами; заливається вазелиновим маслом або пара-'
фіном). Спірохети па цьому живильному середовищі ростуть
повільно, виявляються в нижній частині пробірки у вигляді
ніжної хмаринки.
У даний час для культивування збудника сифілісу про
понують використувати середовище № 199, асцитичну рідину
з кусочками тканини; бліду спірохету можна культивуватина хоріоналантоїсній тканині курячого ембріону, культурах клітин (ФЛ).
Спірохети, які одержують у результаті культивування, називаються культуральпими. Тривале культивування трепонем приводить до втрати їх вірулентності. Спірохети, що виявляються в патологічному матеріалі, називаються тканинними. Вони вірулентні,-в лабораторних умовах зберігаються на кролях шляхом пасажів.
Культуральні спірохети відрізняються від тканинних морфологією (грубіші, завитки товщі, коротші) і антигенною структурою.
Стійкість
Бліда спірохета в зовнішньому середовищімалостійка. Вона чутлива до дії високої температури (40—45°С інактивує її за 1 годину), до висушування, до дії дезинфікуючих речовин, деяких антибіотиків (пеніцилін), сулеми, ртуті, вісмуту.
Антигенна структура
Трепонеми містять протеїнову, полісахаридиу і дві лі-поїдні фракції, які мають антигеннгвластивості й високу специфічність. Бліда спірохета виробляє ендотоксин, алерген-люетин, який використовується для проведення мікробіологічної діагностики.
Патогенез
. Сифіліс — типовий антропоноз, у природних умовах хворіють тільки люди. Джерело інфекції — хвора людина. Шляхи передачі: статевий (основний), позастатевий — через різні предмети, медичні інструменти (наприклад, піхкові дзеркала), через предмети вжитку (чашки, ложки), забруднені виділеннями хворого. Можлива передача інфекції через плаценту при зараженні дитини від матері (природжений сифіліс), а також з кров'ю хворого донора. Спостерігалося професійне зараження медпрацівників при обстеженні і лікуванні хворих (акушери, гінекологи, хірурги).
Розрізняють такі періоди хвороби: інкубаційний період, первинний сифіліс (твердий шанкр), вторинний сифіліс, третинний або гумозний сифіліс (ранній, пізній), сифіліс центральної ііерврвої системи (нейросифіліс).
Що ж відбувається в організмі людини від момента його зараження до появи клінічних симптомів?
Після інкубаційного періоду (тривалість від 2—3 тижнів до 3-х місяців) розвивається первинний сифЬНс, при якому в місці вхідних воріт утворюється твердий "шанкр, характерна безболісна виразка. Спостерігається ураження регіонарішх лімфатичних вузлів.
Вторинний сифіліс (тривалість 2—3 роки). Спірохети з кров'ю розносяться по всьому організму, внаслідок чого з'являється висипання на шкірі й слизових, яке періодично може зникати. Хворий дуже заразний у цей період.
Третинний період сифілісу, який триває кілька років, характеризується тим, що в різних внутрішніх органах, кістках, в підшкірній клітчатці утворюються папули, горбики — гуми або гумозні інфільтрати, в яких виявляються спірохети. При нейросифілісу приблизно через 9—10 років від початку захворювання руйнується центральна нервова система, розвивається прогресивний параліч або спинна сухотка. Накопичення в мозковій тканині у великій кількості трепонем, обумовлює глибокі органічні зміни центральної нервової системи.
Імунітет
У людини, яка перехворіла сифілісом, придбаний імунітет не розвивається, відсутній і природжений імунітет. Імунітет у хворого сифілісом нестерильний, інфекційний, тобто імунітет, що є відповідною реакцією на наявність збудника в цьому ж організмі. Він існує доти, доки в організмі є збудник і зникає після вивільнення від нього. Інфекційний іму-нітет супроводжується алергічною реакцією, яка виявляється за допомогою люетинової проби. Люетин виготовляють з культури трепонем або тканини тварини, ураженої ними.
У хворого спостерігається шанкерний імунітет, тобто при повторному зараженні розвиваються всі стадії сифілісу, крім стадії твердого шанкра.
Особливе значення надається лімфоцитам, вони продукують ферменти, здатні лізувати трепонеми внутрішньоклітинно і позаклітинно. Якщо організм хворого одержить додаткову порцію блідих спірохет, відбувається ніби нашарування нової сифілітичної інфекції на вже існуючу, то розвивається стан суперінфекції. Після виздоровлення людина може знову заразитися тим же збудником (блідою спірохетою), в цьому випадку наступає реінфекція.
Лабораторна діагностика
Для дослідження використовуються в стадії твердогошанкра тканинна рідина, пунктат регіонарних лімфатичних вузлів; через 4—5 тижнів — сироватка крові; в 4-й стадії сифілісу — спинномозкова рідина.
Для лабораторної діагностики застосовують такі методи: мікроскопічний, серологічний (РЗК, реакція Вассермана, реакція іммобілізації трепонем, реакція імунофлюоресценції), алергічний. Прискорений метод: реакція мікропреципітації. на склі з кардіоліпідним антигеном.
Мікроскопічний метод використовується при первинному сифілісі. Матеріалом служить тканинна рідина, одержана з глибини тканини, що оточують виразку. Перед тим, як взяти матеріал, поверхню виразки обтирають тампоном, змоченим фізіологічним розчином, з метою очищення від гною і кров'яних шкірочок, а також віддалення з поверхні виразки непа-тогенних спірохет та інших мікробів., Платиновою петлею дратують дно твердого шанкру, виступає краплина тканинної рідини, яку забирають капіляром. Для виявлення живої спірохети, визначення характеру її руху готується нативний препарат — роздавлена краплина, для вивчення морфології збудника забарвлюють препарати (за Романовським-Гімзою, Морозовим, Буррі). Рухливість збудника вивчають у темному полі зору або в фазовоконтрастному мікроскопі. Бліда спірохета здійснює поступальні та хвилеподібні рухи. Обов'язково проводиться диференціація блідої спірохети від непа-тогенних спірохет того же роду, які можуть знаходитися на зовнішніх полових органах і в ротовій порожнині.
РІТ — реакція іммобілізації трепонем є найбільш специфічною з існуючих реакцій на сифіліс. Основним призначенням її є розпізнавання псевдопозитивних результатів при постановці класичних серологічних реакцій. Це особливо важ: ливо для тих хворих, в яких відсутня клініка, характерна для сифілісу або явно виражені такі ураження внутрішніх органів або нервової системи, які викликаються як блідою спірохетою, так й іншими інфекційними та неінфекційними факторами. Величезна роль РІТ для розпізнавання псевдопозитивних • результатів стандартних серологічних реакцій при обстеженні вагітних.
Суть реакції полягає у втраті рухомості блідих спірохет в присутності іммобілізинів сироватки, що досліджується, і активного комплемента.
Реакції ставлять у спеціальних лабораторіях за умов анаеробіозу за схемою: зег Х+тканинні трепонеми+ комплемент, 8ег г^+тканинні трепонеми+комплемент. Для обчислення коефіцієнта іммобілізації трепонем використовують спеціальну формулу. Якщо показник іммобілізації трепонем рівний 50% і більше, то реакція вважається позитивною.
ріф — реакція імунофлюоресценції. Принцип реакції полягає в тому, що на предметне скло наносять антиген з патогенних тканинних трепонем з'єднують антитілами сироватки хворого сифілісом. При знаходженні препарата у вологій камері антитіла адсорбуються на поверхні тканинних спірохет. Потім такий препарат обробляють кролячою люмінесціюючою сироваткою проти т -глобуліна людини (ан-тисироватка). Кролячі антитіла цієї сироватки адсорбуються на поверхні т -глобулінів сироватки хворої людини, повторюючи зовнішнім контуром тіло спірохети. Так як кроляча сироватка містить люмінофор, в люмінесцентному мікроскопі (при позитивній реакції) спостерігається жовто-зелене світіння трепонем. При відсутності світіння трепонем (розсіяне'світіння по всьому полю зору) реакція вважається негативною.
Принципи і методи лікування
Лікування хворих сифілісом проводиться безкоштовно в спеціальних диспансерах, закритого типу. Хворі знаходяться на обліку санітарно-епідеміологічної служби. У випадку відмови від лікування й укриття зв'язків, хворі підлягають за законодавством кримінальній відповідальності. Сифіліс виліковується. Але лікування треба розпочинати як можна раніше. Препарати, які застосовуються для лікування сифілісу, називаються специфічними, протисифілітичними. До них належить пеніцилін і його похідні (екмоновоцилін, біцилін 1, біцилін 3, біцилін 5); у випадку непереносності цих засобів призначають резервний антибіотик еритроміцин; солі вісмуту і препарати йоду (бійохінол, бісмоверол, пснтабісмол); препарати миш'яка (новарсенол, міарсенол); піротерапія в стадії прогресуючого параліча, з цією метою вводиться прО-дігіозан з пеніциліном, бійохінолом.
Неспецифічну терапію проводять під час застосування специфічних лікарських засобів або в перервах між їх курсами-
МИКРОБИОЛОГИЯ ЛЕПРЫ
Лепра (от греч. lepra — проказа) — хроническое генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся специфическим поражением кожи, слизистых оболочек, периферических нервов и различных внутренних органов. Возбудитель — Mycobacterium leprae — был открыт в 1874г. А.Хансеном. До сих пор никому не удавалось получить рост возбудителя проказы на искусственных питательных средах. Палочка лепры является строгим внутриклеточным паразитом тканевых макрофагов (гистиоцитов), мононуклеарных фагоцитов и других клеток. Ее удается культивировать только в организме мышей, крыс и особенно при внутривенном заражении большими дозами (до 108 клеток) броненосцев (армадилл), у которых она вызывает специфический генерализованный процесс и накапливается в огромном количестве в пораженных тканях (лимфатические узлы, печень, селезенка). В связи с этим морфологические свойства возбудителя лепры описаны по его картине в лепрозных тканях.
