Макробиология газовой гангрены 1 страница

Коки

Кулясті бактерії — коки — являють широку групу, що включає патогенних і непатогенних представників.

Серед кулястих бактерій (коків) є патогенні коки — збудники різних захворювань людини. До них належать стафілококи, стрептококи, пневмококи, менінгококи і гонококи. їх об'єднують загальні для всіх цих мікробів ознаки:

1. генетична близькість,

2. здатність викликати гнійно-запальні процеси, внаслідок чого їх називають гноєтворними коками;

3. подібність деяких морфологічних і біологічних властивостей;

4. здатність викликати в різному ступені септицемію і септи-

копіємію.

Однак за характером паразитизму, вибіркової локалізації і специфічності взаємодії з макроорганізмами існують принципові відмінності: гонококи та менінгококи суворо органотропні.

За тинкторіальною ознакою гноєтворні коки поділяються на 2 групи:

1. грампозитивні — стафілококи, стрептококи, пневмококи;

2. грамнегативні — менінгококи, гонококи.

Патогенні коки відрізняються між собою за токсиноутворенням, біохімічними властивостями, метаболізмом і стійкістю до різних факторів зовнішнього середовища.

СТАФІЛОКОКИ

Стафілокок вперше був виділений з гною у 1880 р. Луї Пастером. Описаний як збудник багатьох гнійних процесів А. Огстоном (1881). А. Розенбах у 1884 р. відкрив золотистий і білий стафілококи, та досконально вивчив їх.

Класифікація. Стафілококи належать до родини Місгососсасеае.

Було запропоновано різні класифікації цього мікроба за пігментом, антигенною структурою, біологічними властивостями. За пігментоутворенням розрізняють 3 види:

1. St. aureus (золотистий);

2. St.albus (білий);

3. St.citreus (лимонно-жовтий).

За антигенною структурою виявилось неможливим класифікувати ці мікроби. З допомогою фагу виділено 40 фаготипів і 10 сероварів стафілококів. За біологічними властивостями розрізняють:

1. St. aureus

2. St. epidermidis

3. St. saprophyticus

Морфологія. Стафілококи — кулясті коки; розташовуються в чистій культурі скупченнями у вигляді грон винограду, в мазках з гною одиничними й парними коками, короткими ланцюжками. За несприятливих умов зовнішнього середовища стафілококи можуть переходити в L-форми та в фільтруючі форми. Нерухомі, спор і капсул не утворюють. Грам+. Легко забарвлюються всіма аніліновими барвниками.

Культуральні властивості. Стафілококи — аероби або факультативні анаероби. Добре розвиваються на звичайних живильних середовищах, рН 7,2— 7,4. Оптимальне температура 35—37 °С, межі діапазону росту 10—45 °С.

На МПА - випуклих з ріпними краями колоній розміром від 1 до 4 мм в діаметрі. При мікроскопічному дослідженні мають грубо-зернисту структуру і твердий центр, непрозорі; колір їх залежить від пігменту-ліпохрому, що виробляється мікробами, і може бути білим, золотистим або лимонно-жовтим.

На МПБ - дифузне помутніння з наступним випадінням осаду. У деяких випадках при достатній аерації стафілококи утворюють на поверхні бульйону плівку.

На кров'яному агарі навколо колоній патогенних стафілококів утворюється зона гемолізу, а на жовтково-сольовому агарі — зона помутніння внаслідок розщеплення лецитину.

Біохімічні властивості. Стафілококи виробляють протеолітичні й сахаролітичні ферменти. Вони не утворюють індол у молодих культурах, розріднюють желатину, згортають молоко, інколи сироватку, відновлюють нітрати в нітрити, продукують уреазу, каталазу, фосфатазу, аргіназу, аміак і сірководень. Ферментують глюкозу, левулезу, мальтозу, лактозу, сахарозу, маніт, гліцерин з утворенням кислоти.

Токсиноутворення. Патогенні стафілококи виділяють екзотоксин, викликають гемоліз, через 24 години на кров'яному агарі, некроз при введенні 0,2 мл токсину внутрішньошкірно кролику, розчин лейкоцитів — лейколітичний фактор; У деяких стафілококів є ентеротоксин, який викликає отруєння при попаданні в шлунково-кишковий тракт.

Крім того, патогенні стафілококи виділяють лейкоцидін, що руйнує лейкоцити, викликає загибель гематобластів кісткового мозку і нервових клітин; фермент коагулазу, який забезпечує здатність коагулювати плазму крові. Ознака плазмокоагуляції є порівняно стабільною та використується для диференціації патогенних видів від непатогенних; фермент фібринолізин при додаванні до згустку крові викликає його розчин; патогенні стафілококи виробляють фермент гіалуронідазу, яка руйнує гіалуронову кислоту, що входить до складу сполучної тканини; фермент лецитиназа руйнує лецитин, що входить до складу оболонок еритроцитів людини, барана, кролика.

Антигенна структура. Стафілококи мають видовий протеїновий і типоспецифічний полісахаридний антигени.

Використовуючи РП зі специфічним полісахаридним антигеном, Джуліанелл і Віхард (1935) розділили стафілококи на групи патогенних А і непатогенних В.

За допомогою РА встановлено серологічні підгрупи й типи. Однак багато штамів, виділених з організму, неможливо віднести до жодного серотипу або підгрупи.

Стійкість. Стафілококи характеризуються порівняно високою стійкістю.

До антибіотиків стафілококи швидко пристосовуються; утворилось багато антибіотикостійких штамів, особливо до пеніциліну, діаміцину. Багато антибіотикостійких штамів чутливі до препарату з листа евкаліпту — хлорофіліпту.

Шляхи передачі та форми інфекції. Стафілокок може бути причиною гострих гнійних процесів (гідроденіти, абсцеси, фурункульоз, карбункульоз, остеомієліти), хронічних піодермій, вторинної інфекції, а також харчових отруєнь.

Осередком інфекції є хворі люди або здорові носії. Шляхи передачі: повітряно-пиловий, повітряно-крапельний, контактний (прямий та непрямий).

Мікроб проникає через пошкоджену шкіру або слизові оболонки.

Імунітет. Схильність їх до хронічного, в'ялого перебігу і рецидивів. Постінфекційний імунітет характеризується слабкою напруженістю й нетривалістю.

Несприйнятливість при стафілококових захворюваннях обумовлюється фагоцитозом і наявністю антитіл (антитоксини, преципітини, опсоніни, аглютиніни).

Місцевий запальний процес сприяє затримці стафілококів на місці їх впровадження і ускладнює їх розповсюдження по всьому організму, так як вже в осередку запалення стафілококи зазнають фагоцитозу. Важливим моментом у загальному комплексі імунітету є нейтралізація стафілококового токсину антитоксином.

Лабораторна діагностика. За об'єкти, що досліджуються, могуть бути використані від хворого гній, виділення слизових оболонок, мокротиння, сеча, кров; при харчових отруєннях — блювотні маси, промивні води шлунка, випорожнення; харчові продукти — сир, молоко, свіжий сир, тістечка, торти, креми.

Мета дослідження: виявлення патогенних стафілококів. Дослідження повинні встановити типові морфологічні, культуральні, біохімічні властивості виділених стафілококів, а також їх вірулентність.

Висівання гною на кров'яний або м'ясо-пептонний агар з кристалічним фіолетовим. При септицемії кров висівають у цукровий бульйон. Виділену чисту культуру мікроскопують, досліджують на гемолітичну (висівом на чашці з кров'яним агаром), плазмокоагулюючу (висівом у цитратну кролячу плазму), гіалуронідазну активність, а також підтверджують її вірулентність шляхом дермонекротичноі проби (внутрішньошкірного введення кролику 400 млн. мікробних тіл, коли через 1—2 доби на місці введення утворюється некроз). Слід враховувати також пігментоутворення виділеної культури. Більшість вірулентних стафілококів утворює золотистий пігмент, хоч зустрічається й білий.

Встановлення фаготипу і серотипу виділеної культури роблять для виявлення джерел інфекції, що має велике значення, наприклад, для аналізу спалахів стафілококової інфекції в пологових будинках, при масових отруєннях, а також внутрішньо-лікарняних стафілококових захворюваннях.

Лікування. Для лікування застосовується комплексна терапія: антибіотики, сульфаніламідні препарати, протистафілококовий гамма-глобулін. Перед початком обов'язково перевіряється чутливість виділеного стафілокока до антибіотика і чутливість хворого до вибраного антибіотика. Призначається загальнозміцнююча терапія: вітаміни, глюкоза, переливання крові, тощо.

У випадку хронічного нагноювального процесу призначають імунопрепарати: стафілококова полівалентна вакцина, стафілококовий анатоксин, антистафілококова плазма, антитоксична сироватка (гамма-глобулін).

В окремих випадках застосовується активна імунізація. Наприклад, з метою зниження захворюваності дітей перших місяців життя імунізують вагітних жінок, в майбутньої матері виникає активний, а в дитини пасивний імунітет. Імунізують також персонал пологових будинків для знищення носійства стафілококів.

З метою специфічного лікування застосовуються стафіловакцини (краще автовакцина). Вона становить собою завись вбитих нагріванням мікробів. Вводиться внутрішньошкірно, підшкірно, внутрішньом'язово. Загальна реакція на вакцину — підвищення температури тіла, слабкість, головний біль, змінюється формула крові (число лейкоцитів). Наступає місцева реакція — набряк, гіперемія, особливо проявляється через 24—28 годин, І вогнищева реакція — посилюється запалення в осередках і знов відновлюється в старих осередках. Але це природна реакція на введений антиген, яка забезпечує аглютинацію стафілокока і мисршеність фагоцитозу.

Для серотерапії застосовується антистафілококова плазма — гіперімунна людська плазма донорів, яких імунізують стафілоанатоксином, а також людський протистафілококовий імуноглобін.

Крім цього, рекомендований для місцевого застосування стафілококовий рідкий бактеріофаг — фільтрат фаголізату культури стафілококів.

ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ, ВИКЛИКАНІ СТАФІЛОКОКАМИ

Особливі штами стафілококів виділяють ентеротоксин.

У деякі продукти мікроби потрапляють при приготуванні їжі, розмножуються, так як харчові продукти для них є живильним середовищем. Згодом в цих продуктах накопичується ентеротоксин — дуже термостійкий, у продуктах зберігаються більше 2 місяців, не втрачаючи сили. У заморожених продуктах стафілокок не гине, але екзотоксин не утворює.

Оскільки людина вживає продукт, просочений екзотоксином, інкубаційний період дуже короткий — від 30 хвилин до 6 годин.

Виникає різкий біль у шлунку, блювання, понос.

Діагностика харчових отруєнь. Матеріалом, що досліджується, в лабораторній діагностиці є залишки їжі, кінцеві продукти, змиви і зскрібання з інвентаря, з рук і слизової носа і зіву персоналу, від хворого — блювотні маси, промивні води шлунка, випорожнення. Харчові середовища: молочно-сольовий агар або сольовий (6,5—10 % хлорід натрію), бульйон.

Через 24 години досліджують підозрілі колонії, роблять мазок, забарвлюють за Грамом, висівають на кров'яний агар. Вивчають фактори патогенності за схемою.

СТРЕПТОКОКИ

Патогений стрептокок (Streptococcus pyogenes) вперше був виявлений Т. Більротом у 1874 р. у гнійних виділеннях ран. У 1879 р. Л. Пастером, а в 1881 р. А. Огстоном при сепсисі.

Рід стрептококів належать до сімейства Lactobacillaceae патогенних, так і непатогенних представників:

За класифікацією Д. Бергі стрептококи поділяються на З групи:

1. гноерідні— Streptococcus pyogenes

2. зеленячі—Streptococcus viridans;

3. молочно-кислі —Streptococcus lactis.

Сучасна класіфікація стрептококів побудована на різниці їх антигенної структури.

За характером росту на кров'яному агарі Г. Шоттмюллер і X. Браун розрізняють:

1. Гемолітичний стрептокок (Streptococcus haemolythicus), який гластинках кров'яного агару утворює колонії, які оточені прозорими зонами гемолізу. 2. Зеленячий стрептокок (Streptococcus pyogenes) утворює на кровяному агарі зеленувато-сірі колонії, які оточені непрозорими зонами гемолізу.

3. Негемолітичний стрептокок (Streptococcus anhaemolythicus) при рості на кров'яному агарі не викликає змін середовища.

Морфологія. Клітини стрептококів бувають кулястої або овальної форми характерне розташування у вигляді ланцюжка. Спор не утворюють, окремі види утворюють капсулу, Грам+, нерухомі.

Культуральні властивості. Стрептококи — аероби і факультативні анаероби. Оптимальна температура росту 37 °С, рН 7,2—7,0. На звичайних живильних середовищах стрептококи ростуть з зусиллям.

Добре культивуються на цукровому (при додаванні 1 % глюкози) бульйоні, на кров'яному агарі (при додаванні 5—10 % крові), на сироватковому (10-20%) і асцитичному агарі й бульйоні.

На густих середовищах утворюють дрібні (0,5—1,0 мм), мутні, сіруваті, й сірувато-білі, зернисті, нерізко окреслені колонії. У протилежність стафілококам, стрептококи пігментів не утворюють. На кров'яному агарі одні види стрептококів викликають гемоліз, інші — гемометаморфоз внаслідок перетворення гемоглобіну в метгемоглобін (середовище навколо колоній зеленіє), треті зовсім не змінюють еритроцитів.

На рідких живильних середовищах стрептококи, зокрема, гемолітичний, ростуть у вигляді характерного придонного і пристінкового дрібнозернистого осаду, залишаючи середовище прозорим. Короткий стрептокок робить середовище помутнілим.

Біохімічні властивості. Стрептококи мають сахаролітичні властивості: вони можуть розщеплювати з утворенням кислоти (без газу) лактозу, глюкозу, сахарозу, іноді маніт.

Сахаролітичні властивості різних штамів різні.

Стрептококи згортають молоко.

Протеолітичними властивостями не володіють, желатину не розріднюють, не відновлюють нітрати в нітрити.

Токсикоутворення. Стрептококовий екзотоксин має цілий ряд впливів на організм.

Розрізняють такі його фракції:

1. Гемолізин (гемотоксин, стрептолізин) проявляє свою дію як іп уііго при додаванні фільтратів бульйонної культури до зависі еритроцитів, так і іп уіуо в експерименті на тваринах. При внутрішньовенному введенні кроликам фільтрату стрептококової культури тварини гинуть при симптомах гемоглобіне-мії і гематурії.

Гематоксин зовсім нестійкий, він руйнується при температурі 55°С і швидко втрачає свою активність при зберіганні. Шляхом імунізації тварин фільтратами, вдалось одержати імунну сироватку, що містить антигемотоксин.

2. Лейкоцидин (утворюють лише вірулентні штами стрептококів) руйнує лейкоцити, знешкоджується при t=70 °С.

3. Некротоксин при внутрішньошкірному введенні кроликам викликає некроз; також має некротичну дію відносно інших тканин, особливо до клітин печінки.

4. Летальний токсин, зумовлюючий при внутрішньовенному введенні швидку загибель кроликів і мишей.

5. Еритрогенний токсин, який викликає запальну реакцію у людей, коли в крові відсутній антитоксин.

Стрептококи утворюють ферменти патогенності: гіалуронідазу, стрептокіназу, дезоксирибонуклеазу.

Крім екзотоксину і ферментів патогенності, стрептококи містять ендотоксин, що має пірогенні й сенсибілізуючі властивості.

Антигенна структура.

1. типоспецифічна протеїнова (М- і Т-речовина),

2. групоспецифічна полісахаридна (С-речовина),

3. нуклеопротеїнова (Р-речовина).

Резистентність. До фізичних і хімічних впливів стрептококи стійкі. До деяких хіміотерапевтичних препаратів стрептококи виявляють виборну високу чутливість.

Патогенез. Патогенез стрептококової інфекції визначається дією як екзотоксину, так і самих бактеріальних тіл. Немає майже жодного органу, який не міг би бути ураженим стрептококом. Тяжкість захворювання залежить не лише від вірулентності мікробів, а й від стану макроорганізму. Стрептококи дуже часто виступають як збудники змішаних і вторинних інфекцій.

Значне місце належить стрептококам у розвитку шкірних захворюваннь — стрептодермій.

Виключна роль стрептокока при скарлатині.

Потрапляючи на шкіру, стрептококи можуть проникати усередину лише при порушенні її цілосності, хоч у незначній мірі. При цьому виникають обмежені гнійні запальні процеси — абсцес, флегмона, лімфангоїти (ураження лімфатичних шляхів) і лімфаденіти (ураження регіонарних залоз).

Крім вказаних захворювань, стрептокок є етіологічним фактором запалення шкірних лімфатичних шляхів, відомого під назвою бешихи або бешихового запалення, яке супроводжується гарячкою, місцевою гіперемією і набряклістю тканин.

Знаходячись на слизовій зіву, зокрема, на мигдалинах, стрептокок нерідко викликає їх запалення — ангіну, чому сприяє простудний момент, що послаблює резистентність слизових та інших тканин. При ангіні з уражених мигдалин стрептокок може поступати в кров і заноситись у внутрішні органи. У результаті цього можуть наступити ускладнення: нефрит, ендокардит, ураження суглобів. В окремих випадках стрептокок швидко розповсюджується і може викликати гостро протікаючий, навіть смертельний сепсис.

Стрептококи частіше інших мікробів викликають післяпологовий (пуерперальний) сепсис. Зеленячий стрептокок викликає своєрідне з клінічних проявів захворювання — хронічний сепсис.

Імунітет. Уроджена резистентність людини до стрептококів коливається у різних індивідуумів: поряд з особами, що мало підлягають стрептококовим ураженням, зустрічаються люди, що мають досить високу схильність до них.

Постінфекційний імунітет при стрептококових захворюваннях відрізняється слабкою напруженістю і нетривалістю. В результаті сенсибілізації організму розвиваються рецидиви стрептококової інфекції у вигляді дерматитів, періоститів, остеомієлітів. Механізм виникаючого імунітету має двоякий характер — фагоцитарний і антитоксичний. У крові тварин і людей, які перенесли стрептококові інфекції, накопичуються специфічні бактеріотропіни, аглютиніни, преципітини, антитоксини.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для досліджень є гній, слиз із зіву, ексудат, кров, мокротиння, сеча.

Для лабораторної діагностики застосовують мікроскопічний, бактеріологічний та серологічний методи.

При мікроскопії мазків з гною, слизу, мокротиння, забарвлених за Грамом, виявляють стрептококів у вигляді коротких ланцюжків і одиничних коків.

Бактеріологічний метод полягає у виділенні культури. Висівання крові проводять на цукровий бульйон. Гній, мокротиння, осад сечі, слиз із зіву висівають на чашки Петрі з 5 % кров'яним агаром. Через 18—24 години інкубації в термостаті при 37°С виявляють характерні колонії β-гемолітичного стрептокока з вираженою зоною гемолізу; зона гемолізу навколо зеленячого стрептокока слабко виражена і має зеленуватий колір; непатогенний стрептокок не дає гемолізу.

Після одержання чистої культури проводять визначення вірулентності за Дольдом шляхом внутрішньошкірної ін'єкції кроликам 200—400 млн. мікробних тіл і визначення токсигенності вкутрішньошкірним введенням кролику фільтрату бульйонної культури, а також визначення серологічної групи, типу виділеного стрептокока і чутливості його до лікарських препаратів.

При ендокардиті у хворого беруть кров з вени не менш 20— 25 мл, так як мікробів у кроні буває мало і вони з'являються в ній лише періодично; кров слід брати під час підвищеної температури.

При хронічному сепсисі можна рекомендувати досліджувати центрифугат сечі — проводять висів для виділення чистої культури.

Серологічний метод. Стрептококові антигени в крові хворого виявляють у РЗК на холоді з імунними антистрептококовими кролячими сироватками (за В. І. Іоффе); в сечі — в реакції преципітації (за І. М. Лямпертом).

Для діагностики ревматизму і нефриту визначають наявність антигіалуронідази і анти-о-стрептолізину в крові. Визначення антигіалуронідази базується на здатності сироватки, що містить антитіла, нейтралізувати ферментативну активність гіалуронідази — тест-культури стрептокока.

Лікування. Призначають хворим стрептоміцин, тетрациклін, еритроміцин, сульфаніламідні препарати. При хронічних стрептококових інфекціях застосовують антитоксичні і антимікробні сироватки.

Більш широко використовується полівалентна протистрептококова сироватка, як засіб специфічної серотерапії, головним чином при септичних ураженнях. За Нейфельдом терапевтична цінність антистрептококоіюї сироватки обумовлюється вмістом в ній бактеріотропінів, що підвищують фагоцитоз.

До методів специфічної терапії належить і застосування бактеріофага, як місцеве (при лікуванні ран), так і загальне, шляхом внутрішньовенних уведень (при сепсисі).

Профілактика. Не розроблена. Загальна.

Роль стрептококів в етіології скарлатини

Скарлатина належить до давно відомих і широко розповсюджених захворювань, хоч етіологія цієї хвороби до даного часу не встановлена.

Г. Н. Габрічевський першим висловив припущення, що між скарлатиною і гемолітичним стрептококом є прямий етіологічний зв'язок, і на цій основі у 1902 р. запропонував першу вакцину проти скарлатини із зависі убитих стрептококів.

Незабаром у 1905 р. І. Г. Савченко отримав токсин при культивуванні скарлатинозних стрептококів і, використавши його для гіперімунізації коней, приготував протискарлатинозу антитоксичну сироватку, яку з успіхом застосовував для лікування хворих на скарлатину.

Переконливі докази на користь етіологічного значення стрептококів були приведені значно пізніше (1923) американськими дослідниками-бактеріологами — подружжям Дік. Ці автори отримали експериментальну скарлатину шляхом нанесення бульйонної культури гемолітичного стрептокока скарлатинозного походження на слизову зіву добровольця.

Внутрішньошкірна проба з токсином скарлатинозного стрептокока отримала назву реакції Діка і ввійшла в практику як тест на сприйнятливість до скарлатини. Якщо спостерігається місцеве запалення шкіри в області його введення - людина сприйнятлива до скарлатини.

Наявність антитоксинів у сироватці реконваленсцентів була доведена за допомогою реакції «погашення» скарлатинового висипу (феномен Шульц—Чарлтона). Суть реакції: якщо хворому в розпалі розвитку скарлатинового висипу ввести внутрішньо-шкірно невелику кількість (0,1 мл) сироватки реконвалесцента, то висип на місці ін'єкції зникає.

Це явище пов'язане з місцевою нейтралізацією стрептококової отрути антитоксином, що міститься в. сироватці реконвалесцента.

ПНЕВМОКОКИ

Пневмокок — Stгерtососсus pneumoniae був описаний у 1871 р. Р. Кохом. У 1886 р. Н. Ф. Гамалія відніс його до ланцетовидного стрептококу. На-лежить до сімейства Lactobacillaсеае.

Морфологія

Пневмокок має ланцетовидну форму. Клітини розташовані попарно або короткими ланцюжками. В організмі людини і тварини має капсулу, спор не утворює, забарвлюється всіма аніліновими фарбами, за Грамом — позитивний. Нерухомий.

Культуральні властивості

Пневмококи — аероби або факультативні анаероби. Оптимальна температура росту 35—37 °С, межа Г 28—42 °С, рН 7,2—7,6. На звичайних (простих) живильних середовищах розвивається слабо. Добре культивується на сироватковому або асцитичному агарі, на якому утворює дрібні колонії діаметром біля 1 мм. Через 48 годин спостерігається їх збільшення, центр вдавлений, краї припідняті.

На кров'яному агарі — дрібні, округлі колонії, оточені зеленуватою зоною гемолізу (явище гемометаморфоза). Спостерігається дисоціація М-форм в 3- і Р-форми.

На бульйоні пневмокок викликає помірне помутніння і пилевидний осад.

Біохімічні властивості

Пневмококи ферментують лактозу, глюкозу, мальтозу, сахарозу, інулін з утворенням кислоти й газу. Ферментація інуліну і лізис пневмококів у жовчі є важливою ознакою диференціації їх зі стрептококами. Пневмококи не розріджують желатину, не утворюють індол, не відновлюють нітрати і нітрити.

Токсиноутворення

Пневмококи не утворюють екзотоксину, містять ендотоксин. Деякі штами продукують гемолізин і ферменти патогенності: лейкоцидин, фібринолізин, гіалуронідазу.

Специфічні капсульні полісахаридні антигени пневмококів пригнічують фагоцитарну активність клітин ретикулоендотеліальної системи.

Антигенна структура

Пневмококи мають видовий протеїновий антиген (цитоплазматичний) і типоспецифічні полісахаридні (капсульні) антигени. За реакцією аглютинації розрізняють більше 80 серологічних типів і підтипів пневмококів, з них І, ІІ і III типи є вірулентними для людини.

Резистентність Пневмококи мало стійкі.

Патогенез

Для І, II, III типів пневмокока характерним є екзогенний шлях зараження.

Охолодження, бронхіти, грип, перевтома та інші послаблюючі організм фактори можуть сприяти ендогенному захворюванню, викликаному пневмококом інших типів.

Пневмококи І, II і III типів є найбільш частими збудниками крупозної пневмонії: понад 90 % всіх випадків, в останніх випадках збудниками цієї хвороби можуть бути стафілококи, стрептококи, бактерії інфлюенци, вірус грипу та інші мікроорганізми.

Крім крупозної пневмонії, пневмококи можуть викликати й інші патологічні процеси; повзучу виразку роговиці, отит, менінгіт, риніт, гайморит, ангіну, артрити, гострі катари верхніх дихальних шляхів, ураження суглобів, виразковий ендокардит, перитоніт та інші.

Імунітет

Перенесена пневмококова пневмонія не залишає міцного й тривалого імунітету. Навпаки, в деяких людей спостерігається навіть підвищена схильність до повторних захворювань. Відносно слабка напруженість постінфекційного імунітету пояснюється низькою імуногенною здібністю пневмококів і наявністю великої кількості серологічних типів пневмококів, що не дають перехресного імунітету стосовно один одного.

При інфекційних процесах, викликаних пневмококом, зокрема при крупозній пневмонії, в організмі утворюється ряд антимікробних імунних антитіл: аглютиніни, преципітини, бактеріолізі ни, бактеріотропіни.

При пневмонії в крові збільшується концентрація опсонінів і антитіл проти капсульних речовин і різко посилюється фагоцитоз.

Лабораторна діагностика

Матеріал, що досліджується — мокротиння, гній, виділення кон’юнктиви ока, слиз із зіву, кров (при сепсисі), спинномозкова рідина. Для лабораторної діагностики пневмококових захворювань використовують мікроскопічний, бактеріологічний, біологічний методи.

При мікроскопії мокротиння в мазках, забарвлених за Грамом, виявляють попарно розташовані ланцетовидної форми коки, оточені капсулою.

Бактеріологічний спосіб полягає в тому, що 5—10 мл. крові засівають в сироватковий або цукровий бульйон, осад спинномозкової рідини, мокротиння, гній — на кров'яний агар. Одночасно з цим матеріалом внутрішньочеревно заражають мишей, які гинуть через 18—72 години від пневмококового сепсису. З крові і паренхіматозних органів померлих тварин виділяють чисту культуру пневмококів.

Для диференціації від стрептокока проводять визначення лізису пневмококів у жовчі. До 1 мл бульйонної культури виділеного мікроба додають 0,5 мл бичачої жовчі, через 10—15 хвилин перебування в термостаті відбувається лізис пневмококів (просвітлення середовища). Контроль — пробірка з бульйонною культурою без жовчі, в якій пневмококи розмножуються.

Серотипи пневмококів визначають 2 методами:

Метод-Нейфельда. Із мокротиння, що зберігалось не більше 2-х годин після взяття, готують 3 препарати. На покривне скло помішують гнійні грудочки мокротиння, додають по 1 краплині І, II, III типової нерозведеної сироватки і І краплину лужного роз
чину метиленової синьки. Накривають препарат склом з лункою, досліджують під імерсійним об'єктивом. Через 2 хвилини в краплині з гомологічною сироваткою видно збільшені (набухлі) капсули.

Метод Себіна. Мокротинням хворого внутрішньочеревно заражують білих мишей. Через 5—6 годин пастерівською піпеткою беруть перитонеальну рідину і проводять реакцію аглютина
ції на склі з розведенними в 5 або 10 разів типовими сироватками.

Краплини висушують, фіксують, забарвлюють фуксином Циля (розведеним 1: 5) протягом 1 хвилини. У препараті з гомологічною сироваткою при мікроскопії виявляються склеєні пневмококи.

Лікування. Антибіотики (пеніцилін, окситетрациклін, хлортетрациклін, альбоміцин; хлороміцетин). сульфаніламідні препарати.

Профілактика. Специфічна прЬфілактика не розроблена. Рекомендуються загальнозміцнюючі засоби і загартування організму.

МЕНІНГОКОКИ

Neisseria meningitidis => род. Neisseriaceae => рід Neisseria

Морфологія

Форма окремого кока квасолевидна. Розміщуючись попарно, коки прилягають один до одного своїми увігнутими сторонами. Типову форму мають менінгококи в препаратах, виготовлених із спиномозкової рідини хворого, де вони здебільшого розташовуються, усередині лейкоцитів. Добре забарвлюються всіма аніліновими фарбами. У мазках, пофарбованих за Грамом, серед грамнегативних диплококів виявляються і грампозитивні клітини. Спор та капсул не утворюють, не мають джгутиків, але у менінгококів є фімбрії, за допомогою яких вони прикріплюються до клітин слизової оболонки.